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1肺癌与高血凝状态的研究进展显示文摘目的:总结国内外关于肺癌与高血凝状态的相关研究进展。方法:应用Pubmed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以'肺癌、高凝血状态和静脉血栓栓塞症'为关键词,检索1998-01~2009-12相关文献。纳入标准:1)流行病学;2)医源性危险因素;3)肺癌与高血凝状态的病理机制;4)高血凝状态的防治。根据纳入标准,符合分析的文献53篇。结果:肺癌在手术、放化疗等医疗措施的作用下,通过组织因子、肿瘤促凝素、凝血酶、细胞因子和血细胞以及纤溶和抗凝系统等异常引起患者的高血凝状态,诱发血栓事件,增加患者的死亡率。激活的凝血系统又可以促进肿瘤的生长转移,形成恶性循环。针对高凝机制的治疗如低分子肝素可以预防肺癌VTE等并发症的发生,同时已证明有抗肿瘤的作用,延长患者的生存期。结论:肺癌患者可在多种因素和多种机制作用下呈高血凝状态,而高血凝状态又通过多种途径影响患者的预后。研究肺癌和高凝血状态的关系,将有利于肺癌的综合治疗。徐澄澄 付向宁 2010中华肿瘤防治杂志2010,17,10:14
2肿瘤患者连续性肾脏替代治疗枸橼酸与低分子肝素抗凝效果及预后比较显示文摘目的比较肿瘤患者行连续性肾脏替代治疗(CRRT)时选用枸橼酸或低分子肝素进行抗凝的效果以及预后。方法回顾性分析2012年9月至2016年10月中山大学肿瘤防治中心行CRRT治疗的117例肿瘤患者的临床资料。其中18例患者使用局部枸橼酸抗凝(枸橼酸抗凝组),99例患者使用全身性低分子肝素抗凝(低分子肝素抗凝组)。采用秩和检验比较枸橼酸抗凝组与低分子肝素抗凝组患者CRRT前凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数(PLT)及CRRT3 d内PT、APTT、PLT、血红蛋白浓度变化,重症监护病房(ICU)停留时间、住院时间、血滤器寿命差异。结果 CRRT3 d内,低分子肝素抗凝组患者APTT较枸橼酸抗凝组患者延长,两组患者APTT变化差异有统计学意义[9.11(3.90,9.11) s vs-0.94(-3.40,3.38) s,Z=-4.001,P<0.001];枸橼酸抗凝组患者血滤器寿命长于低分子肝素抗凝组患者,且差异有统计学意义[29.64(19.47,38.94) h vs 17.00(9.50,24.40) h,Z=-3.468,P=0.001]。而两组患者出血发生率、CRRT3 d内PT、PLT、血红蛋白浓度变化差异均无统计学意义。且两组患者住院时间、ICU停留时间以及死亡率差异均无统计学意义。结论在肿瘤患者行CRRT时使用枸橼酸较低分子肝素抗凝效果更佳。柯昊贤 沈玄韬 余文辉 李梓濠 杨文 季钰尧 陈崇翔 赵擎宇 2017中华重症医学电子杂志2017,3,3:13
3肺癌合并静脉血栓栓塞的研究概况显示文摘恶性肿瘤患者容易并发血栓性疾病,静脉血栓栓塞目前已成为恶性肿瘤患者最常见的并发症之一,是除恶性肿瘤本身引起患者死亡的第二大原因。肺癌是常见的合并静脉血栓栓塞的肿瘤类型,肿瘤自身因素及肺癌治疗的相关因素促进了血栓的形成,早期识别肺癌患者静脉血栓栓塞发生的风险,采取充分的预防措施以改善预后至关重要。近年来国内外关于肺癌并发血栓形成的机理和防治研究有了不少进展。本文就肺癌合并静脉血栓栓塞的发生机制、临床表现、预防、治疗等研究进展进行综述。李金玲 黄艳 2014医学与哲学(B)2014,35,6:12
4肺癌合并静脉血栓栓塞症的发病机制及治疗进展显示文摘静脉血栓栓塞症(VTE)是恶性肿瘤患者最常见的并发症之一,是导致患者死亡的重要原因之一。肺癌是常见的合并VTE的肿瘤类型,肿瘤自身因素或肺癌治疗相关因素能促进VTE的形成。故早期识别肺癌合并VTE发生的风险,采取充分的预防措施,对改善患者预后至关重要。本文就肺癌合并VTE的发生机制、治疗措施的研究进展进行综述。李广生 马淑萍 2015山东医药2015,55,29:6
5Fibrinogen-like protein 2 expression correlates with microthrombosis in rats with type 2 diabetic nephropathy显示文摘Fibrinogen-like protein 2 (fgl2),a novel prothrombinase,is involved in microthrombosis.We examined fgl2 expression in the glomerular and tubulointerstitial capillaries and its correlation with microthromsis in rats with streptozocin-induced type 2 diabetic nephropathy.Our RT-PCR and immunoblotting analysis showed that fgl2 mRNA and protein levels were increased in microvascular endothelial cells of the glomeruli and renal interstitia at week 19 and became significantly elevated with the development of diabetic nephropathy (P < 0.01).Fgl2 was not or only weakly expressed in the renal tissues of normal rats.Furthermore,a direct significant correlation (r=0.543,P < 0.01) was found between fgl2 expression and microthrombotic capillaries in the renal tissues.Enzyme linked immunosorbent assays (ELISA) additionally showed that circulating TNF-α levels in rats with type 2 diabetes were significantly elevated and closely correlated with fgl2 expression (r=0.871,P < 0.01).Our results suggest that fgl2 may activate renal microthrombosis,thus contributing to glomerular hypertension and renal ischemia.Guanhua Su Kun Liu Yan Wang Jue Wang Xiaowei Li Wenzhu Li Yuhua Liao Zhaohui Wang 2011The Journal of Biomedical Research2011,25,2:6
6Correlation of fibrinogen-like protein 2 with progression of acute pancreatitis in rats显示文摘AIM: To examine fibrinogen-like protein 2 (fgl2) expression during taurocholate-induced acute pancreatitis progression in rats and its correlation with pancreatic injury severity. METHODS: Forty-eight male Sprague-Dawley rats were randomly divided into the severe acute pancreatitis (SAP) group (n = 24) and the sham operation (SO) group (n = 24). Sodium taurocholate (4% at doses of 1 mL/kg body weight) was retrogradely injected into the biliopancreatic ducts of the rats to induce SAP. Pancreatic tissues were prepared immediately after sacrifice. At the time of sacrifice, blood was obtained for determination of serum amylase activity and isolation of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). Pancreatic tissue specimens were obtained for routine light microscopy including hematoxylin and eosin staining, and the severity of pancreatic injury was evaluated 1, 4 and 8 h after induction. Expression of fgl2 mRNA was measured in the pancreas and PBMCs using reverse transcription polymerase chain reaction. Expression of fgl2 protein was evaluated in pancreatic tissues using Western blotting and immunohistochemical staining. Masson staining was also performed to observe microthrombosis. RESULTS: At each time point, levels of fgl2 mRNAs in pancreatic tissues and PBMCs were higher (P < 0.05) in the SAP group than in the SO group. For pancreatic tissue in SAP vs SO, the levels were: after 1 h, 3.911 ± 1.277 vs 1.000 ± 0.673; after 4 h, 9.850 ± 3.095 vs 1.136 ± 0.609; and after 8 h, 12.870 ± 3.046 vs 1.177 ± 0.458. For PBMCs in SAP vs SO, the levels were: after 1 h, 2.678 ± 1.509 vs 1.000 ± 0.965; after 4 h, 6.922 ± 1.984 vs 1.051 ± 0.781; and after 8 h, 13.533 ± 6.575 vs 1.306 ± 1.179. Levels of fgl2 protein expression as determined by Western blotting and immunohistochemical staining were markedly up-regulated (P < 0.001) in the SAP group compared with those in the SO group. For Western blotting in SAP vs SO, the results were: after 1 h, 2.183 ± 0.115 vs 1.110 ± 0.158; after 4 h, 2.697 ± 0.090 vs 0.947 ± 0.361; and after 8 h, 3.258 ± 0.094 vs 1.208 ± 0.082. For immunohistochemical staining in SAP vs SO, the results were: after 1 h, 1.793 ± 0.463 vs 0.808 ± 0.252; after 4 h, 4.535 ± 0.550 vs 0.871 ± 0.318; and after 8 h, 6.071 ± 0.941 vs 1.020 ± 0.406. Moreover, we observed a positive correlation in the pancreas (r = 0.852, P < 0.001) and PBMCs (r = 0.735, P < 0.001) between fgl2 expression and the severity of pancreatic injury. Masson staining showed that microthrombosis (%) in rats with SAP was increased (P < 0.001) compared with that in the SO group and it was closely correlated with fgl2 expression in the pancreas (r = 0.842, P < 0.001). For Masson staining in SAP vs SO, the results were: after 1 h, 26.880 ± 9.031 vs 8.630 ± 3.739; after 4 h, 53.750 ± 19.039 vs 8.500 ± 4.472; and after 8 h, 80.250 ± 12.915 vs 10.630 ± 7.003.CONCLUSION: Microthrombosis due to fgl2 overexpression contributes to pancreatic impairment in rats with SAP, and fgl2 level may serve as a biomarker during early stages of disease.Xiao-Hua Ye Tan-Zhou Chen Jia-Ping Huai Guang-Rong Lu Xiao-Ju Zhuge Ren-Pin Chen Wu-Jie Chen Chen Wang Zhi-Ming Huang 2013World Journal of Gastroenterology2013,19,16:4
7纤维介素蛋白2凝血酶原酶在人肝癌细胞增殖和凋亡中的作用显示文摘目的:探讨纤维介素蛋白2凝血酶原酶(fibrinogen-like protein 2/fibroleukin,fgl2)在人肝癌(hepatocel-lular carcinoma,HCC)细胞系HCCLM6细胞的表达及在肿瘤生长中的作用。方法:用RT-PCR方法检测HCCLM6细胞在静息和细胞因子作用下fgl2mRNA水平的表达;用RNA干扰技术建立fgl2敲除的HCCLM6细胞模型;以流式细胞技术检测fgl2敲除后的HCCLM6细胞体外培养细胞周期和增殖指数的改变以及对TNF-α(肿瘤坏死因子-α)诱导凋亡的抵抗能力改变。结果:IFN-γ(干扰素-γ)、IL-1β(白介素-1β)和TNF-α均可在mRNA水平上调HCCLM6细胞fgl2的表达,以TNF-α诱导作用最为显著;fgl2干扰后HCCLM6细胞增殖指数显著降低,细胞周期分析S期比例显著下降;fgl2干扰对HCCLM6细胞在全培养基和无血清培养基中培养的凋亡率无显著影响,但在合并大剂量TNF-α诱导下,fgl2干扰可显著提高HCCLM6细胞的凋亡率。结论:炎性细胞因子可诱导HCCLM6细胞表达fgl2,fgl2的表达可直接促进肿瘤细胞的生长,并增强对TNF-α诱导凋亡的耐受。刘艳玲 曾其莉 王静丽 严伟明 宁琴 2010中西医结合肝病杂志2010,20,3:4
8应用核苷类似物治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者短期疗效观察显示文摘目的 分析应用核苷类似物(NUCs)治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭(ACLF)患者的短期疗效。方法 选择2009年11月~2013年7月在我科住院的122例乙型肝炎ACLF患者,应用拉米夫定治疗69例,未抗病毒治疗53例。两组其他基础治疗方法相同。结果 在治疗4周末,接受抗病毒治疗的患者血清HBV DNA水平为(3.5±2.2)lg copies/ml,而未抗病毒治疗患者则为[(4.5±2.4)lg copies/ml,P〈0.05];两组肝功能指标和终末期肝病模型评分无显著性相差(P〉0.05)。结论 已经发生ACLF的乙型肝炎患者接受NUCs治疗,在短期内很难改善肝功能。吴家箴 杨兴祥 江南 林健梅 黄仁刚 2015实用肝脏病杂志2015,18,4:4
9fgl2参与重症急性胰腺炎大鼠微血栓形成显示文摘目的研究纤维蛋白原样2(fgl2)凝血酶原酶在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺微血栓形成中的作用。方法 48只SD大鼠随机平均分为假手术(SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组,每组24只。SAP组通过胰胆管逆行注射4%牛璜胆酸钠方法诱发。各组于术后1、4和8h分批处死大鼠(各时点8只),HE染色及Masson染色观察大鼠胰腺病理改变,随机计数微血管中血栓形成的阳性血管率;实时(real-time)荧光定量PCR法、免疫组织化学法测定fgl2凝血酶原酶在大鼠胰腺中的表达。结果与SO组相比,fgl2凝血酶原酶在SAP大鼠组胰腺微血管内皮高表达(P<0.01);SAP大鼠组胰腺微血管中可见微血栓形成;SAP大鼠组中阳性血管率显著高于SO组(P<0.01),且与胰腺fgl2蛋白表达呈正相关(r=0.878,P<0.01)。结论 fgl2凝血酶原酶可能通过介导胰腺内微血栓的形成而促进重症急性胰腺炎的发生与发展。叶晓华 陈坛辀 杜勇 黄智铭 吴金明 吴建胜 2012医学研究杂志2012,41,10:3
10IL-2在原发性肝癌中的作用及潜在临床应用价值显示文摘作为T淋巴细胞亚群生长因子,白细胞介素-2(IL-2)一方面可有效抑制癌细胞增殖、降低致瘤性及转移性、改善癌组织局部微环境、增强癌细胞抗原性、降低肝炎病毒载量、强化机体抗肿瘤能力。另一方面IL-2增强了肿瘤的高凝状态。IL-2对于原发性肝癌的作用及其潜在临床应用价值有光明的研究前景。庞婧 邓志华 2015国际肿瘤学杂志2015,42,12:3
11Physiological functions and clinical implications of fibrinogen-like 2:A review显示文摘Fibrinogen-like 2(FGL2) encompasses a transmembrane(m FGL2) and a soluble(s FGL2) form with differential tertiary structure and biological activities. Typically, m FGL2 functions as prothrombinase that is capable of initiating coagulation in tissue without activation of the blood clotting cascade, whereas s FGL2 largely acts as an immunosuppressor that can repress proliferation of alloreactive T lymphocytes and maturation of bone marrow dendritic cells. Protein sequences of FGL2 exhibit evolutionary conservation across wide variety of species, especially at the carboxyl terminus that contains fibrinogen related domain(FRED). The FRED of FGL2 confers specificity and complexity in the action of FGL2, including receptor recognition, calcium affiliation, and substrate binding. Constitutive expression of FGL2 during embryogenesis and in mature tissues suggests FGL2 might be physiologically important. However, excessive induction of FGL2 under certain medical conditions(e.g. pathogen invasion) could trigger complement activation, inflammatory response,cellular apoptosis, and immune dysfunctions. On the other hand, complete absence of FGL2 is also detrimental as lack of FGL2 can cause autoimmune glomerulonephritis and acute cellular rejection of xenografts. All these roles involve m FGL2, s FGL2, or their combination. Although it is not clear how m FGL2 is cleaved off its host cells and secreted into the blood, circulating s FGL2 has been found correlated with disease severity and viral loading among patients with human hepatitis B virus or hepatitis C virus infection. Further studies are warranted to understand how FGL2 expression is regulated under physiological and pathological conditions. Even more interesting is to determine whether m FGL2 can fulfill an immunoregulatory role through its FRED at carboxyl end of the molecule and, and vice versa, whether s FGL2 is procoagulant upon binding to a target cell. Knowledge in this area should shed light on development of s FGL2 as an alternative immunosuppressive agent for organ transplantation or as a biomarker for predicting disease progression, monitoring therapeutic effects, and targeting FGL2 for repression in ameliorating fulminant viral hepatitis.Genyan Yang W Craig Hooper 2013World Journal of Clinical Infectious Diseases2013,3,3:2
12fgl2凝血酶原酶临床应用基础研究进展显示文摘fgl2凝血酶原酶是新近发现的凝血因子,主要表达于外周血T淋巴细胞、活化的内皮细胞和巨噬细胞等免疫活性细胞,其不依赖经典内、外源性凝血途径,可直接激活凝血酶原,启动凝血反应。近年来随着对fgl2凝血酶原酶日益关注,相关研究渗透到临床各专业,为阻断、延缓疾病的发生、发展和新药开发提供了靶向,为防治疾病带来新希望。该文将近几年fgl2凝血酶原酶在消化、呼吸、泌尿、心血管及风湿免疫系统等的临床应用基础研究做一综述,作为研究者进一步深入探索的启发和参考。黄芳 徐艳秋 王怡 2012安徽医药2012,16,7:2
13Fgl2凝血酶原酶在小鼠免疫器官中的表达显示文摘目的探讨小鼠免疫器官胸腺、脾脏及淋巴结组织中Fgl2凝血酶原酶基因转录及蛋白表达水平。方法使用RT-PCR分析Fgl2凝血酶原酶基因转录水平;免疫组化检测淋巴器官标本Fgl2凝血酶原酶表达;双色免疫荧光分析Fgl2凝血酶原酶与Foxp3表达的关系。结果RT-PCR结果证实正常的胸腺、脾脏及淋巴结有Fgl2凝血酶原酶基因转录。免疫组化的结果则表明,这些淋巴器官中有大量的Fgl2凝血酶原酶表达。免疫荧光分析结果显示胸腺及脾脏内的Fgl2^+细胞为Foxp3^-细胞。结论免疫器官内Fgl2凝血酶原酶的表达可能参与了T细胞发育及功能。此外,Fgl2不直接参与Foxp3^+调节性T细胞的抑制功能。郭国宁 朱国宴 尚永军 文亮 徐世伟 2010免疫学杂志2010,26,5:1
14慢病毒介导shRNA沉默人纤维介素基因对心肌微血管内皮细胞增殖、迁移的影响显示文摘目的探讨人纤维介素(fgl2)对心肌微血管内皮细胞(MMVECs)增殖、迁移的影响。方法制作并包装fgl2的RNA干扰慢病毒,转染MMVECs。实验分为单纯MMVECs(对照组)、空载质粒慢病毒(GFP组)、fgl2短发夹RNA(shRNA)慢病毒(fgl2-RNAi-LV组)。稳定转染4 d后,实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测各组fgl2 mRNA表达,MTT检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移能力。结果 qRT-PCR结果显示,与对照组与GFP组比较,fgl2-RNAi-LV组的fgl2表达明显下调,MMVECs的增殖能力与迁移能力增强(P<0.05),而对照组与GFP组无明显差异。结论转染fgl2shRNA慢病毒载体后MMVECs的fgl2表达水平明显下调,fgl2shRNA慢病毒转染MMVECs,MMVECs的增殖能力与迁移能力增强。王亮 吴友平 郑振中 殷然 王梦洪 郑泽琪 彭景添 魏云锋 2014中国老年学杂志2014,34,11:1
15FGL2在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义显示文摘目的探讨纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测103例ccRCC患者肿瘤组织及40例癌旁组织中FGL2的表达,分析FGL2的表达与患者临床病理参数及预后的关系。结果FGL2在肾癌组织中呈阳性表达,高表达率明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(62.1%vs.0.0%,χ~2=44.990,P<0.01);FGL2的表达与肿瘤大小(P=0.039)、T分期(P=0.049)、TNM临床分期(P=0.043)显著相关;高表达FGL2患者的总体生存期(OS)及无病生存期(DFS)短于低表达患者(P<0.05);在早期患者(Ⅰ~Ⅱ期)中同样观察到高表达FGL2者的OS及DFS短于低表达患者(P<0.05)。单因素及多因素COX回归分析显示FGL2是患者预后的独立危险因素。结论 FGL2与肾癌的发生发展密切相关,癌组织中FGL2高水平表达提示不良预后,有可能作为肾癌患者判断预后的一种生物标记物,对肾癌提供新的治疗靶点。曹溆 唐铭 张克勤 2017现代泌尿外科杂志2017,22,6:1
16FGL2在结肠癌中的表达及其临床意义显示文摘背景:结直肠癌的发病率和死亡率在恶性肿瘤中居前列。研究发现纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)可能通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞功能促进肿瘤进展。目的:研究FGL2在结肠癌中的表达情况及其临床意义。方法:收集2018年1月—2022年1月天津医科大学第二医院确诊结肠癌患者的病理标本150例,以免疫组化方法检测FGL2蛋白和肿瘤浸润免疫细胞(TIICs)表面标志物CD4、CD8、CD20、CD68、CD56的表达情况,分析FGL2表达水平与临床病理参数和TIICs计数的关系。结果:68.7%的结肠癌中FGL2呈高表达。FGL2表达水平与肿瘤直径和TNM分期呈显著正相关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤分化程度、有无脉管侵犯无相关性(P均>0.05)。同时,FGL2表达水平与CD4^(+)T细胞和CD68^(+)巨噬细胞计数相关(P均<0.05),与CD8^(+)T细胞、CD20^(+)B细胞、CD56^(+)自然杀伤细胞计数无相关性(P均>0.05)。结论:FGL2在结肠癌中呈高表达,可能通过调节肿瘤微环境中的TIICs参与结肠癌进展。其可作为一种新的结肠癌生物学标志物和免疫治疗靶点。张向莲 王兴芬 邢译文 于淼 王志强 2022胃肠病学2022,27,9:0
17靶向人fgl2的微小RNA腺病毒对裸鼠肝癌皮下瘤的抑制作用显示文摘目的比较不同剂量的靶向人纤维介素蛋白(fibrinogen-like protein 2,fgl2)的微小RNA(micro RNA,miRNA)腺病毒注射液(Ad-hfgl2-miRNA)对裸鼠人肝癌皮下移植瘤生长的抑制作用。方法建立HCCLM3裸鼠人肝癌皮下移植瘤模型,瘤内注射高、中、低剂量(3.3×10^(10)IU、1.0×10^(10)IU、3.3×10~9IU)Ad-hfgl2-miRNA注射液及非相关对照(Ad-neg-miRNA),每6 d干预1次,共干预4次,期间测量肿瘤大小,计算相对肿瘤体积及相对肿瘤增殖率。结果各个干预组不同测量时间点的肿瘤体积均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且干预剂量越高,肿瘤生长的抑制作用更明显;高、中剂量干预组各时间点的相对肿瘤体积均显著小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量干预组和对照组比较差异无统计学意义。干预第16天和第19天时高、中、低剂量组相对肿瘤增殖率分别为28.37%、47.50%、57.65%及17.86%、44.50%、53.31%,抑制肿瘤生长效果明显。结论 Ad-hfgl2-miRNA腺病毒注射液显著抑制裸鼠人肝癌皮下瘤生长,干预效果明显,且干预效应和注射剂量有一定依赖关系,为探索肝癌生物治疗提供了新思路。王鸣 习东 周海荔 宁琴 2018腹部外科2018,31,4:0
18纤维蛋白原样蛋白2和肿瘤坏死因子-α在子痫前期发生发展中的作用研究进展显示文摘子痫前期是一种妊娠期特有疾病,其病因和发病机制尚未明确。近年来随着研究的深入发现,免疫炎症在子痫前期中发挥重要作用。学者们逐渐认识到纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与了免疫炎症过度激活导致的子痫前期。FGL2在子痫前期胎盘组织中发挥抗炎作用,通过抑制自身免疫及免疫排斥,保持免疫耐受。TNF-α通过促进滋养细胞凋亡、炎症反应激活及内皮细胞的损伤等机制,促进子痫前期的发生。本文就FGL2和TNF-α在子痫前期发生发展中的作用进行综述,为探讨其在子痫前期筛查和诊断中作为生物标志物的潜在用途提供新思路。周琼琼 薛秀珍 2023新乡医学院学报2023,40,4:0
19纤维原样蛋白2阳性表达预测急性胰腺炎病情的严重程度显示文摘有学者认为,凝血机制的异常和血栓形成在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中占重要地位,它最终可发展成弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)和多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).纤维原样蛋白2(Fgl2)是一种新型的纤维蛋白原,表达于各种类型的细胞,在血栓的形成中发挥重要作用.它能激活凝血酶原酶,继而激发凝血系统,最终形成血栓,导致微循环障碍.但Fgl2在SAP发病机制中的作用尚不清楚.本研究检测急性胰腺炎(AP)患者外周血单核细胞和胰腺组织中Fg12的表达,探讨其评估AP严重程度的临床应用价值.怀佳萍 叶晓华 蔡振寨 陈燕萍 2014中华胰腺病杂志2014,14,4:0
20hfgl2凝血酶原酶基因5′端调控序列的克隆及生物信息学分析显示文摘目的扩增人纤维蛋白原样蛋白2(hfgl2)凝血酶原酶基因5′端调控序列,构建荧光素酶报告基因表达载体,对hfgl2基因5′侧翼启动子序列进行生物信息学分析,预测可能的调控区域及顺式作用元件。方法用聚合酶链反应(PCR)法从人外周血单个核细胞基因组DNA中扩增hfgl2凝血酶原酶基因5′端调控序列,PCR产物酶切后克隆至pGL3-Basic载体,重组质粒行酶切及测序鉴定,使用在线分析软件对5′端调控序列中的转录因子结合位点及启动子序列进行预测。结果扩增了长度为1 567bp的hfgl2凝血酶原酶基因5′端序列,酶切及测序鉴定证实构建的pGL3-hfgl2质粒插入片段正确无误,分析显示该基因序列共含有138个、31种顺式作用元件。结论构建hfgl2基因近端启动子转录调控序列荧光素酶报告基因的表达载体为研究hfgl2的转录调控奠定了基础。李学军 张灏 李永敢 孙碧红 2012重庆医学2012,41,9:0
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