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| 1 | 黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞增殖及再灌注后内皮细胞与中性粒细胞黏附的影响显示文摘目的:观察黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞的增殖效应及其对再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与人外周血中性粒细胞黏附作用的影响。方法:实验于2006-07/12在北京中医药大学东直门医院中医内科重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微血管内皮细胞(ScienCell公司);黄芪多糖(惠州市东方植物保健科技有限公司)。②实验过程及评估:实验使用体外培养的人心脏微血管内皮细胞第4,5代细胞,采用倒置相差显微镜下观察细胞形态和生长情况;以四甲基偶氮唑盐法检测经不同浓度黄芪多糖处理24h,以及经黄芪多糖100,50,25mg/L分别处理4,6,8h后的增殖变化;以体外缺糖缺氧2h模拟体内缺血,复糖复氧6h模拟再灌注复制人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤模型;虎红法测定经缺氧再复氧处理后的人心脏微血管内皮细胞与外周血中性粒细胞的黏附;免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察细胞间黏附分子1的蛋白表达变化。结果:①人心脏微血管内皮细胞形态和生长情况:人心脏微血管内皮细胞复苏48~72h后细胞呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。②不同浓度黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞增殖的影响:黄芪多糖浓度≥5g/L时,对细胞生长具有抑制作用(P<0.05或0.01);浓度为2.5g/L时,对细胞的增殖无影响;浓度在1.25g/L~18.78mg/L时,可明显促进细胞的增殖(P<0.05或0.01)。③黄芪多糖处理不同时间对人心脏微血管内皮细胞增殖的影响:经黄芪多糖100,50,25mg/L3个剂量分别处理4,6,8h后,其增殖与正常对照组比无明显变化。④黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞间黏附作用及人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子1蛋白表达的影响:黄芪多糖50mg/L可显著抑制再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与外周血中性粒细胞的黏附(P<0.01);100mg/L可明显降低人心脏微血管内皮细胞的细胞间黏附分子1蛋白表达(P<0.05)。结论:①黄芪多糖在一定浓度范围内可促进人心脏微血管内皮细胞的增殖,但需较长的作用时间才能发挥促增殖效应。②黄芪多糖对缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与促进再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞增殖修复,降低人心脏微血管内皮细胞表面细胞间黏附分子1蛋白表达,进而抑制与外周血中性粒细胞的黏附有关。 | 陈立新 朱海燕 朱陵群 谢连娣 林钦 张颖 | 2007 | 中国组织工程研究与临床康复2007，11，27： | 35 |
| 2 | 黄芪总提物及其有效成分改善阿霉素致心衰的研究显示文摘目的:探讨黄芪总提物及其有效成分(黄芪甲苷、黄芪多糖、黄芪总皂苷)对阿霉素致心衰(HF)大鼠心脏血流动力学的改善作用。方法:90只雄性SD大鼠随机分为对照(Control)组、HF组、地高辛(DG)组、黄芪甲苷(ASIV)组、黄芪多糖(APS)组、黄芪总皂苷(AST)组和黄芪混合提取物(AEM)组,除HF组18只,其余各组均12只。采用阿霉素隔日腹腔注射致慢性HF模型,治疗药物DG,ASIV,APS,AST剂量分别为0.05,50,1 000,100 mg.kg-1,AEM相当于生药8 g.kg-1,每天灌胃给药。实验采用Langendorff联合多道生理记录仪进行心功能指标观察,记录分析比较各组的动物存活率(SR),左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)及左心室收缩最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室开始收缩至射血的间隔时间(T-dp/dtmax)的变化。结果:阿霉素所致HF模型与对照组进行比较各指标均明显下降(P<0.01);与HF组比较,AEM及其有效成分各组阿霉素致HF大鼠的SR,LVSP和+dp/dtmax均见明显提高,其中以AEM组在心脏收缩力学指标上的改善作用更为明显,APS组亦能显著提高LVSP及+dp/dtmax,能够增加心肌收缩力和改善左心室收缩最大上升速率,对HF具有一定的治疗作用。结论:AEM及其有效成分均可以提高阿霉素致HF大鼠的存活率,明显增加实验性HF大鼠的心肌收缩力,APS也显示了明显的疗效。 | 王玉敏 马琰岩 高俊虹 马淑骅 张萌 付卫星 孙健 喻晓春 | 2012 | 中国实验方剂学杂志2012，18，7： | 36 |
| 3 | 基于Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路探讨黄芪多糖改善干燥综合征模型大鼠心功能的机制显示文摘目的基于Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路探讨黄芪多糖改善干燥综合征(Sjgren′s syndrome,SS)模型大鼠心功能变化的机制。方法将48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为4组:空白对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、黄芪多糖组(中药组)和羟氯喹组(西药组),每组12只,分别向每只大鼠(空白组除外)两后足跖部注射与弗氏完全佐剂充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.1mL,诱导SS模型。致炎后第19天开始干预,空白组及模型组均给予等量生理盐水(1mL/100g),其余组分别给予黄芪多糖(1mg/100g)、羟氯喹(0.031 25g/kg),各组每天干预1次,连续干预30天。给药结束后观察大鼠的体质量变化、饮水量变化、颌下腺指数、脾指数、腺体组织学变化;采用有创血流动力学监测SS模型大鼠心功能的变化;采用ELISA法检测血清中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、TNF-α、IL-35;HE染色观察心肌组织的病理学改变;免疫组化染色观察ROS、活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)表达;实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,RTFQ-PCR)检测Keap1、Nrf2、ARE mRNA蛋白的表达;Western blot方法测定大鼠心肌组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamic acid and a half long glycine synthetase,γ-GCS)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠饮水量、颌下腺指数、脾指数、HR、心脏指数(HI)、左室收缩期压(LVSP)、左室舒张期压(LVEDP)、MDA、ROS、TNF-α、ROS蛋白表达、RNS蛋白表达、Keap1mRNA、MafmRNA、Nfr2mRNA、HO-1蛋白表达、γ-GCS蛋白表达升高(P<0.01),体质量、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax)、SOD、TAC、IL-35、GSH、TRX蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,两个给药组干预后大鼠饮水量、颌下腺指数、脾指数、LVEDP、MDA、ROS、TNF-α、ROS蛋白表达、RNS蛋白表达、Keap1mRNA、Maf mRNA、Nfr2mRNA、HO-1蛋白表达、γ-GCS蛋白表达均降低(P<0.05),而大鼠的体质量、±dp/dtmax、SOD、TAC、IL-35、GSH蛋白表达、TRX蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);西药组HR升高(P<0.05);中药组HR、LVSP降低(P<0.05,P<0.01)。与西药组比较,中药组HR、LVEDP、±dp/dtmax、γ-GCS蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),SOD、TAC、GSH、TRX、HO-1蛋白表达升高(P<0.01)。HI与ROS呈正相关(P<0.05);LVSP、LVEDP与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路呈正相关(P<0.01),与TAC呈负相关(P<0.05,P<0.01);±dp/dtmax与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路呈负相关(P<0.05),与TNF-α呈正相关(P<0.05)。结论干燥综合症大鼠存在心功能下降,黄芪多糖改善心功能的机制可能是与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路活化密切相关。 | 王芳 刘健 叶英法 张晓军 万磊 郑力 | 2014 | 中国中西医结合杂志2014，34，5： | 25 |
| 4 | 黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺氧再复氧损伤后核因子-κB表达的影响显示文摘目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定量PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:缺氧再复氧后,NF-κB发生核转位,其mRNA表达较正常对照组明显增加(P<0.05)。黄芪多糖可抑制NF-κB的核转位,并降低NF-κBmRNA的表达,其中黄芪多糖50μg/mL剂量组降低NF-κBmRNA表达的作用与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低炎症相关基因的激活,从而减轻心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应。 | 朱海燕 陈立新 朱陵群 | 2008 | 辽宁中医杂志2008，35，1： | 24 |
| 5 | 黄芪化学成分及对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展显示文摘近些年,国内外学者对黄芪化学成分及药理作用进行了深入研究,取得了较大的进展。研究表明黄芪的主要化学成分有皂苷类、多糖、黄酮类等。黄芪的药理作用主要有提高免疫功能,抗辐射、抗癌作用,增强抗氧化,舒张血管平滑肌,抗菌,降血脂,降血糖,保护心脑血管、肾脏、肝脏作用等。现对近年来黄芪的化学成分及对心肌缺血再灌注损伤的研究进展进行综述。 | 曹明明 高彦宇 马育轩 李冀 | 2015 | 中医药信息2015，32，3： | 23 |
| 6 | 黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响显示文摘目的:观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果:人心脏微血管内皮细胞复苏48-72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达(P〈0.01)。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著(P〈0.05),100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显(P〈0.01)。结论:黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 | 朱海燕 陈立新 朱陵群 | 2008 | 辽宁中医杂志2008，35，2： | 20 |
| 7 | 黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘[目的]探讨黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。[方法]48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖低剂量组(300 mg/kg)和黄芪多糖高剂量组(600 mg/kg)。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察心肌形态学变化,测定心肌梗死面积,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,和心肌组织中p65,IκB表达。[结果]黄芪多糖预处理可改善缺血再灌注损伤引起心肌组织的形态学变化,降低心肌梗死面积,降低p65表达,增加IκB表达。[结论]黄芪多糖对缺血心肌再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过下调核因子-κB(NF-κB)通路,降低炎症反应有关。 | 李铁成 张静峰 马宝丰 徐芳 李德生 艾浩 | 2014 | 天津中医药2014，31，8： | 20 |
| 8 | 黄芪在心血管疾病治疗中的应用进展显示文摘对近年来黄芪在心血管疾病治疗中的应用探讨,通过黄芪的有效成分分析发现,黄芪的主要成分有多糖类、皂苷类、黄酮类物质及22种氨基酸和14种微量元素,其他成分包括香豆素、苦味素、胆碱、甜菜碱、亚油酸以及维生素A、E、B1、B2和叶酸等营养物质,黄芪皂苷甲也是黄芪中一种具有多种药理活性的皂苷类化合物。同时,黄其中富含的黄酮、氨基酸和多种微量元素可抑制细胞中病毒核糖核酸的复制,扩张血管、抗缺氧、保护心血管内皮细胞、保护心肌细胞和药理作用。本文结合临床中应用黄芪治疗心血管疾病的实例,总结了黄芪在治疗心血管疾病中存在的优点及不足,并对黄芪治疗心血管疾病的前景进行展望。 | 张杰生 张童茜 安宏 | 2012 | 中医研究2012，25，8： | 19 |
| 9 | 黄芪多糖对TNF-α诱导心脏微血管内皮细胞黏附分子基因转录及p38MAPK信号通路的影响显示文摘机体在正常情况下,中性粒细胞与血管内皮细胞几乎不产生黏附作用,在前炎症因子刺激后,两者黏附增加,从而对血管内皮造成严重伤害。黄芪多糖是中药黄芪的主要活性物质,前期研究发现,黄芪多糖具有良好的免疫调节作用,并且对心肌缺血再灌注损伤引发的炎症级联反应具有一定的抑制作用[1]。 | 刘蓓 朱海燕 高永红 徐冰 朱陵群 陈立新 | 2011 | 世界中医药2011，6，3： | 18 |
| 10 | 黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌p38信号通路的影响显示文摘目的研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用。方法将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型。各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天。氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量。结果与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P<0.05或P<0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P<0.05)。结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关。 | 徐冰 刘蓓 朱海燕 张莹 朱陵群 陈立新 | 2012 | 中医杂志2012，53，1： | 18 |
| 11 | 黄芪多糖丹参酮对慢性心衰大鼠MIF表达的调控作用显示文摘目的研究益气活血中药对慢性心力衰竭(chronicheart failure,CHF)模型大鼠心肌中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)表达的调控作用。方法应用大鼠左冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型,实验第4周行超声心动图检查,将成模大鼠分6组:模型组(Model group)、黄芪多糖组(APS group)、丹参酮组(Tan group)、黄+丹组(APS+Tan group)、他汀类药物组(Atorvastatin group)、假手术组(Sham group)。结果大鼠急性心肌梗死6周后,CHF大鼠心肌MIF被激活,左心室病理组织学提示,模型组心肌细胞减少,成纤维细胞增殖,炎细胞浸润;RT-PCR法结果提示,模型组MIF mRNA表达明显高于假手术组(P<0.05);ELISA法结果提示,模型组血清MIF、TNF-α、IL-6表达明显高于假手术组,治疗组能下调心肌MIFmRNA的表达及血清MIF的水平(P均<0.05)。结论应用益气活血中药对心肌梗死后心衰的心功能损害起到一定的防治作用,其作用机制可能与抑制MIF的激活,进而下调TNF-α和IL-6的表达有关。 | 杨志霞 林谦 马利 孙中成 李斐斐 李根茂 葛冬宇 | 2011 | 中国药理学通报2011，27，9： | 17 |
| 12 | 黄芪多糖药理作用研究进展显示文摘本文综述了近年来黄芪多糖对循环系统、神经系统、消化系统、免疫系统、内分泌系统、造血系统,以及保肝、护肾、抗病毒、抗肿瘤、抗衰老等方面的药理活性,为黄芪多糖药理作用研究提供参考。 | 万朋 高俊涛 刘志洋 | 2010 | 吉林医药学院学报2010，31，6： | 17 |
| 13 | 黄芪多糖的药理作用及剂型研究进展显示文摘黄芪多糖(Astragalus Polysacharin,APS)是黄芪中重要的天然有效成分,是一类大分子活性物质。介绍了黄芪多糖的剂型及药理作用研究进展。通过检索近十年关于黄芪多糖剂型及药理作用的相关文献,进行归纳总结。黄芪多糖具有抗肿瘤、抗氧化、降血糖、降血脂、心血管保护等药理作用;主要涉及脂质体、微胶囊、靶向微丸、纳米粒等剂型。黄芪多糖药理作用及剂型研究广泛,具有广阔开发前景。 | 盛耀光 刘少静 马秀 路荣荣 王琳 杨敏敏 | 2019 | 广州化工2019，47，15： | 17 |
| 14 | 黄芪多糖心血管药理作用研究概况显示文摘黄芪多糖是传统中药黄芪的天然有效部位之一,药理研究发现其具有多方面功效。文章综述了近年来相关文献,从对心血管、对心肌细胞、对动脉血压、对心率四个方面,归纳黄芪多糖在心血管疾病领域药理作用的研究概况。 | 李冬方 何小丽 都基莎 顾宁 | 2013 | 辽宁中医杂志2013，40，3： | 16 |
| 15 | 步长脑心通治疗老年冠心病心绞痛的疗效观察显示文摘目的探讨步长脑心通对老年冠心病心绞痛患者的疗效以及安全性。方法将212例老年冠心病心绞痛患者随机分为两组,对照组109例,给予抗心绞痛、扩冠、抗血小板等常规治疗;治疗组103例,在对照组治疗的基础上加用步长脑心通胶囊,4粒/次,3次/d,4周为1个疗程,观察1个疗程后两组心绞痛控制情况,静息心电图变化。结果 1个疗程结束后,治疗组心绞痛改善总有效率为86.4%,优于对照组的70.6%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组心电图总有效率为75.7%,优于对照组的51.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论步长脑心通治疗老年冠心病心绞痛疗效确切,安全有效。 | 刘斌 张艳萍 王敏 | 2013 | 实用心脑肺血管病杂志2013，21，4： | 16 |
| 16 | 步长脑心通治疗冠心病不稳定型心绞痛120例临床分析显示文摘目的:探讨步长脑心通治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法:120例不稳定型心绞痛患者随机分两组,治疗组60例(常规药物治疗加步长脑心通治疗),对照组60例(常规药物治疗)。主要观察心绞痛缓解率、心电图改变程度、血脂、血液流变学指标改变情况。结果:治疗4周后,治疗组症状改善总有效率明显高于对照组(P<0.05),治疗组心电图心肌缺血改善总有效率明显高于对照组(P<0.05),治疗组TC、LDL-c较对照组明显降低(P<0.05),治疗组血液流变学指标较对照组明显降低(P<0.05)。结论:步长脑心通治疗不稳定型心绞痛疗效显著。 | 阴淑莹 张晓云 魏芳晶 | 2010 | 辽宁中医杂志2010，37，1： | 14 |
| 17 | 黄芪多糖对中波紫外线辐射皮肤角质形成细胞损伤的影响显示文摘目的观察黄芪多糖对中波紫外线(UVB)辐射损伤皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)的影响,初步探讨其作用机制。方法采用UVB辐射Ha Ca T细胞进行造模。分为空白对照组、模型组、阳性对照组及黄芪多糖低、中、高剂量组,各药物组给予相应药物干预。MTT法测定细胞活力;生化比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果与空白对照组比较,模型组SOD、CAT、GSH-Px含量降低,MDA、TNF-α、IL-6含量升高(P<0.05);与模型组比较,各药物组SOD、GSH-Px、CAT含量升高,MDA、TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01)。结论黄芪多糖可在一定程度上减轻UVB对Ha Ca T细胞氧化应激性损伤。 | 李杨 安方玉 明海霞 刘永琦 | 2016 | 中国中医药信息杂志2016，23，5： | 11 |
| 18 | 黄芪多糖对衰老小鼠造血干细胞细胞周期调控蛋白的影响显示文摘目的观察黄芪多糖对小鼠造血干细胞(HSC)细胞周期调控蛋白表达的影响,探讨黄芪多糖延缓HSC衰老的机理。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、干预组。模型组采用D-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型;干预组在造模的基础上给予黄芪多糖灌胃;对照组和模型组给予等剂量NS灌胃。免疫磁珠分离纯化HSC,衰老相关的β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测衰老细胞;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blotting检测P16、CDK4及CyclinD表达。结果与对照组比较,模型组HSC SA-β-gal染色阳性率、G1期比例及p16表达均明显增加;S期比例及CDK4、CyclinD表达下降。与模型组比较,干预组HSC SA-β-gal染色阳性率、G1期比例及p16表达均降低;S期比例、CDK4及CyclinD表达均增加。结论黄芪多糖可能通过调节细胞周期相关蛋白的表达延缓小鼠HSC衰老。 | 王乾兴 金华 何国平 杨高巧 张先平 | 2014 | 遵义医学院学报2014，37，2： | 9 |
| 19 | 黄芪多糖对缺血性心肌病患者心功能的影响显示文摘目的观察黄芪多糖对缺血性心肌病(ICM)患者心功能的影响,并探讨其可能机制。方法选取同期ICM患者103例,包括对照组49例,给予常规药物治疗,黄芪组54例,在常规药物治疗基础上给予注射用黄芪多糖,隔日1次,250 mg/次,两组均药物治疗20天判定治疗效果;检测两组治疗前后心功能相关指标、6 min步行距离(6MWD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室短轴缩短率(FS)及心搏量(SV)等;24 h动态心电图测定Q-T间期离散度(Q-Tcd);采用ELISA法检测治疗前后血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)。结果对照组显效19例,有效23例,总有效率85.7%,黄芪组分别为32、19例和94.4%,两组总有效率比较P<0.05。与治疗前比较,两组治疗后LVEDD均显著降低(P均<0.05),FS和SV均显著升高(P均<0.05);黄芪组6MWD和LVEF均显著增高(P均<0.05),而对照组无明显变化(P均>0.05);与对照组比较,黄芪组治疗后6MWD明显增高(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后对照组Q-Tcd、血清MIF水平无明显变化(P均>0.05),黄芪组则明显降低,且明显低于对照组(P均<0.05)。结论黄芪多糖能改善ICM患者的心功能;其作用机制可能为缩短Q-Tcd以及下调血清MIF水平。 | 戴力 王东侠 刘岩 | 2016 | 山东医药2016，56，36： | 8 |
| 20 | 黄芪多糖注射液防治蒽环类药物心脏毒性临床观察显示文摘目的:观察黄芪多糖注射液对蒽环类化疗药物引起的心脏毒性的防治疗效。方法:将60例用蒽环类药物化疗的乳腺癌、恶性淋巴瘤患者,随机分为2组各30例,治疗组予黄芪多糖注射液,每天250mg,静脉滴注;对照组予磷酸肌酸钠注射液,每天1.0g静脉滴注。2组均以14天为1疗程,观察4疗程。观察治疗前后左室射血分数(LVEF)变化;检测肌钙蛋白T(cTnT)和脑钠肽(BNP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:2组化疗后心功能的比较,差异无显著性意义(P>0.05)。2组治疗后LVEF与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。治疗后治疗组SOD活性升高、MDA含量降低,优于对照组(P<0.05),而cTnT、BNP水平与对照组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:黄芪多糖注射液可能有减轻蒽环类药物化疗所致的心脏毒性的作用。其机制可能与其减少氧自由基的产生、降低脂质过氧化产物含量有关。 | 孔嘉欣 苏旭春 闫冰川 梁傍顺 | 2013 | 新中医2013，45，7： | 8 |
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