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1黄芪多糖的药理作用研究进展显示文摘黄芪是补益药物中应用最为广泛的中药品种,也是许多中药复方中的主药,为历代中医最为常用的中药之一,具有补气固表、利尿托毒、排脓、敛疮生肌等功效。黄芪所含化学成分较多,包括多糖、皂苷、黄酮、氨基酸和微量元素等。多年来,众多国内、梁丽娟 屠鹏飞 赵奎君 2010中国药房2010,21,43:67
2黄芪及其有效成分对内皮细胞及其连接的保护作用及机制研究进展显示文摘查阅近年国内外相关文献,对血管内皮细胞连接及益气中药黄芪有效成分对血管内皮细胞连接的保护机制进行归纳总结。黄芪多糖和黄芪皂苷均可通过上调紧密连接(tight junctions,TJ)相关蛋白表达、下调细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAM)表达来增加内皮细胞连接的完整性,还可通过抑制细胞内皮素(ET)分泌、增加NO释放、抑制细胞凋亡和促进血管生成中内皮细胞的增殖和迁移等保护内皮细胞功能。而黄芪黄酮则主要通过抑制内皮细胞凋亡保护内皮细胞。黄芪有效成分对内皮细胞的保护作用涉及p38 MAPK/NF-κB、Rho/ROCK、PI3K/Akt、VEGF/Ang-1等信号通路多个关键性靶点,目前的研究主要集中在对TJ和CAM抑制单核细胞与内皮细胞黏附调控上,少有涉及缝隙连接(gap junctions,GJ)的保护作用研究。刘珂 邱炳勋 邹利 俸珊 祝慧凤 万东 2016中草药2016,47,21:52
3黄芪多糖对糖尿病足溃疡成纤维细胞胶原合成的影响显示文摘目的研究黄芪多糖(Astragalus Polysaccharides,APS)对糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcers,DFUs)成纤维细胞(fibroblasts,Fb)增殖和胶原合成的影响,并探讨其与溃疡愈合的关系。方法取非糖尿病创面及糖尿病足溃疡皮肤进行Fb培养后,分为对照组、DFUs组及APS(10、40、160、640μg/mL)组,观察Fb增殖及胶原合成的变化。结果与对照组相比,糖尿病足溃疡处Fb增殖、胶原合成能力减退;APS在10~160μg/mL浓度范围内可促进体外培养的糖尿病足溃疡Fb增殖,增加胶原合成,且呈量效、时效依赖关系;过高浓度(≥640μg/mL)的APS对Fb增殖、胶原合成产生抑制作用。结论在一定浓度范围内APS促进糖尿病足溃疡Fb增殖和胶原合成,过高浓度APS则产生抑制效应。周倩 王燕 肖正华 陈定宇 2011解剖学研究2011,33,2:23
4黄芪多糖的相对分子量测定及单糖组成分析显示文摘采用热水提取、乙醇沉淀获得黄芪多糖。经离子交换树脂柱分离纯化,高效凝胶过滤色谱法(HPGFC)测定多糖的相对分子质量。硫酸水解、NaOH中和后,用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)衍生。衍生物采用高效液相色谱法测定单糖组成。结果表明:黄芪经水提取醇沉,用Sevage法脱蛋白后,获得黄芪多糖(APS);DEAE-树脂柱层析获得3个黄芪多糖组分APS-1、APS-2和APS-3,相对分子质量分别为43161、281245和198128。柱前衍生高效液相色谱分析可知:APS-1由半乳糖、葡萄糖、阿拉伯糖组成,其物质的量比为1.0:24.8:2.5;APS-2由鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖组成,其物质的量比为1.2:1.0:19.3:2.5:8.7;APS-3由鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖组成,其物质的量比为1.0:2.1:4.8:1.4:3.6。颜军 易勇 邬晓勇 何钢 梁佳曼 刘续成 苟小军 2012食品科技2012,37,12:23
5黄芪多糖的药理作用及其在仔猪疾病防治中应用的研究进展显示文摘黄芪是一味药食两用、补中益气的中国传统中药,黄芪多糖是其最重要的天然活性成分,具有无耐药性、抗菌、抗病毒、提高机体免疫力及抗氧化功能,改善肠道微生态等作用,其中以免疫调节作用最为突出。大量研究证明,黄芪多糖在体内外均具有显著的免疫调节作用。作者归纳了黄芪多糖对免疫相关基因的调控,在器官免疫、细胞免疫、细胞因子和胞内信使物质、心血管系统免疫、抗菌免疫、抗病毒免疫等方面的作用,以及其作为免疫佐剂在猪瘟(CSF)、猪圆环病毒病(PCVD)、猪口蹄疫(FMD)、猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)、猪支原体肺炎(MPS)等仔猪疾病应用的最新研究进展,发现黄芪多糖主要作为免疫佐剂及动物饲料添加剂使用,应用范围狭窄,缺乏深度的研究开发。今后应加强对分离、纯化后的均一组分低分子质量黄芪多糖及其结构特点,以及其与免疫调节作用间构效关系的研究以提高黄芪多糖疗效,推广其临床应用。郑新新 李富宽 潘章源 吕慎金 王慧 2018中国畜牧兽医2018,45,10:19
6川芎嗪配伍黄芪多糖对血管内皮细胞的保护作用显示文摘目的:探讨川芎嗪(TMP)、黄芪多糖(APS)及其配伍对血管内皮细胞(VECs)的保护作用。方法:用浓度为10%高血压病患者血清作用于脐静脉内皮细胞株(ECV-304)24h进行造模,实验分为模型组、对照组、TMP组、APS组、TMP与APS配伍组。其中药物各组是将患者血清与药物共同培育细胞。以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)浓度,非平衡法测定内皮素(ET),激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内游离钙浓度。结果:各药物组浓度依赖性增强细胞活性、增加NO释放、而抑制细胞ET释放、增加胞内游离钙浓度,且这两个中药单体配伍后比单独使用作用更显著。结论:TMP、APS及其配伍对VECs具有明显保护作用,且两者可能存在一定的协调作用。李眺 陈利国 李权 周永红 唐海兰 程少冰 2011中华中医药杂志2011,26,11:18
7黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌p38信号通路的影响显示文摘目的研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用。方法将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型。各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天。氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量。结果与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P<0.05或P<0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P<0.05)。结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关。徐冰 刘蓓 朱海燕 张莹 朱陵群 陈立新 2012中医杂志2012,53,1:18
8黄芪多糖化学结构与药理作用研究进展显示文摘黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)是黄芪主要的活性成分,现代研究表明黄芪多糖有免疫调节、抗衰老、抗肿瘤、抗病毒、降血糖等多种药理作用,这使得黄芪多糖成为业界研究的热点。随着研究的深入,多种黄芪多糖化合物的化学结构及其药理作用被发现。现对黄芪多糖的化学结构和药理作用进行全面的归纳和总结,以期为黄芪多糖的开发及临床应用提供依据。杨庆珍 刘德旺 田义新 黄林芳 2015北方园艺2015,,7:18
9芪归药对通过激活Nrf2通路干预气虚血瘀型T2DM大血管病变的临床研究显示文摘目的:探讨芪归药对治疗气虚血瘀型T2DM大血管病变的临床疗效和机理,评估芪归药对对于Nrf2系统的干预作用。方法:选择70例气虚血瘀型T2DM大血管病变患者,随机分组,将其中20例予原有的治疗方案加用黄芪27 g,当归18 g,水煎400 mL,日1剂(芪归3∶2组),20例予原有的治疗方案加用黄芪37.5 g,当归7.5 g,水煎400 mL,日1剂(芪归5∶1组),30例予原有治疗方案(对照组),分别对其进行系统临床研究,着重观察治疗前后患者主要临床症状及血清Nrf2和下游细胞因子HO-1、SOD的表达。结果:芪归3∶2组总有效率为90%,芪归5∶1组有效率为85%,对照组总有效率为76.7%,前两组与对照组临床总疗效之间有显著性差异(P<0.05);芪归药对组在改善临床主要症状方面优于对照组(P<0.05)。结论:芪归药对对于气虚血瘀型T2DM大血管病变的患者有良好的治疗效果。王勇 王浩 阴永辉 2019中华中医药学刊2019,37,7:17
10黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤人脐静脉内皮细胞与中性粒细胞黏附能力及细胞核转录因子κB表达的影响显示文摘目的:采用人脐静脉内皮细胞缺氧复氧模型模拟器官组织缺血-再灌注所诱导的血管改变,观察黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤血管内皮细胞与中性粒细胞黏附及细胞核转录因子κB表达的干预作用。方法:实验于2005-09/2006-05在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所细胞生物工程实验室进行。①实验材料:新生儿脐带(由青岛大学医学院附属医院妇产科提供,产妇及其家属知情同意,实验符合赫尔辛基宣言中的伦理学标准)。②实验过程及分组:人脐静脉内皮细胞原代培养,传至3代后,随机分为3组。对照组:常规培养;缺氧/复氧组:先缺氧处理1h,再复氧1h;药物干预组:在培养液中加入终浓度分别为20,40,80mg/L的黄芪甲苷预处理,12h后进行缺氧/复氧处理。③实验评估:分别用硫代巴比妥法和酶联免疫吸附试验测定细胞培养液中丙二醛的含量和细胞间黏附分子1浓度;免疫化学法测人脐静脉内皮细胞核转录因子κB的表达;虎红染色法检测人脐静脉内皮细胞与中性粒细胞黏附。结果:①与对照组比较,缺氧/复氧组细胞培养液中丙二醛含量增多(P<0.01);随着黄芪甲苷预处理剂量的增加,丙二醛含量降低(P<0.01),呈剂量依赖性。②与对照组比较,缺氧复氧组人脐静脉内皮细胞核转录因子κΒ阳性细胞率、细胞培养液中细胞间黏附分子1浓度及中性粒细胞黏附率升高(P均<0.01);随着黄芪甲苷预处理剂量的增加,核转录因子κB表达阳性细胞率、中性粒细胞黏附率下降(P<0.05或P<0.01),细胞间黏附分子1浓度减少(P<0.01),呈剂量依赖性。结论:黄芪甲苷通过抑制缺氧复氧引起的血管内皮细胞核转录因子κB表达,减轻血管内皮细胞与中性粒细胞黏附,对缺氧/复氧损伤血管内皮细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性。杨富国 刘革新 董果雄 郭云良 2008中国组织工程研究与临床康复2008,12,15:17
11糖尿病足截肢患者成纤维细胞生物学特性改变及黄芪多糖的影响显示文摘目的研究黄芪多糖(APS)对糖尿病足(DF)截肢患者成纤维细胞(Fb)增殖和胶原合成的影响。方法取非DM创面及DF截肢患者皮肤进行Fb培养后,分为对照组、糖尿病足溃疡(DFUs)组及APS(10、40、160、640μg/ml)组。观察细胞形态学改变、绘制生长曲线、检测Fb增殖及胶原合成。结果与对照组相比,DF截肢患者溃疡处Fb形态改变,数量明显减少,细胞增殖、胶原合成能力减退;APS在10~160μg/ml浓度范围内可增加体外培养的DF截肢患者溃疡处Fb数量,促进细胞增殖和胶原合成,且呈量效、时效依赖关系;过高浓度(≥640μg/ml)的APS对Fb增殖、胶原合成产生抑制作用。结论在一定浓度范围内APS促进DF截肢患者溃疡处Fb增殖和胶原合成,过高浓度APS则产生抑制效应。周倩 肖正华 陈定宇 余绮玲 何凌 2012中国糖尿病杂志2012,20,3:14
12宁心痛颗粒干预模型兔动脉粥样硬化易损斑块机制研究显示文摘目的:观察宁心痛颗粒对动脉粥样(AS)易损斑块的稳定作用,探讨宁心痛颗粒稳定易损斑块的机制。方法:采用球囊损伤腹主动脉加高脂饲料喂养结合转染p53基因、中国斑点蝰蛇毒和组胺触发建立兔AS易损斑块模型,分别予宁心痛颗粒、血脂康胶囊干预,以普通病理及免疫组化观察斑块形态及NF-κB、MCP-1、MMP1的局部表达;采用Western blot技术检测NF-κB、MCP-1、MMP1水平,进行对比分析。结果:宁心痛颗粒与血脂康胶囊均能够增加纤维帽厚度及纤维帽厚度/IMT比值,降低IMT(P<0.05),两药物作用相当。免疫组化染色结果显示易损斑块模型组AS斑块处均有NF-κB、MCP-1、MMP1的局部表达,表达强度较空白组明显增强(P<0.05),宁心痛颗粒高剂量与血脂康胶囊均能够降低NF-κB、MCP-1、MMP1的表达水平(P<0.05),宁心痛颗粒高剂量与血脂康胶囊作用相当。Western blot检测模型组斑块局部NF-κB、MCP-1、MMP1蛋白水平明显增高(P<0.05),宁心痛颗粒与血脂康胶囊均能够降低NF-κB、MCP-1、MMP1蛋白水平,血脂康胶囊组NF-κB、MMP1水平略低于宁心痛颗粒高剂量组,宁心痛颗粒高剂量组NF-κB、MMP1水平低于宁心痛颗粒常规剂量组(P<0.05)。结论:宁心痛颗粒能够通过抑制炎症反应,从而达到稳定AS易损斑块的目的。吴同启 顾宁 陈志亮 黄成明 潘志伟 2011中华中医药杂志2011,26,5:13
13黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究显示文摘目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 mg.kg-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 mg.kg-1)、APS低剂量+SB203580组(APS 20 mg.kg-1,SB203580 5 mg.kg-1)、APS高剂量+SB203580组(APS 40 mg.kg-1,SB203580 5 mg.kg-1),给药30 d后,进行冠状动脉左前降支结扎1 h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2 h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达。结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.810 3±0.051 3)及信号通路蛋白p-p38(1.110 7±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P<0.01);与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用。张莹 徐冰 李庆祥 朱海燕 刘蓓 朱陵群 陈立新 2013中国实验方剂学杂志2013,19,12:13
14植物多糖对细胞氧化损伤的保护和修复作用显示文摘细胞的氧化损伤是许多疾病发生和发展的重要原因之一,许多植物多糖(PPS)对细胞的氧化损伤具有的保护和修复作用.本文重点探讨了PPS修复受损伤细胞的机理,包括:PPS维持细胞的正常结构和形态,清除自由基,提高细胞内抗氧化水平,降低LDH和MDA含量,有效地稳定线粒体膜电位,从而增强细胞活力,降低细胞凋亡率.讨论了PPS的浓度效应,过量的PPS可能抑制细胞增殖;PPS对癌细胞表现出抑制效应;PPS抑制肾结石形成不仅归因于其可抑制尿晶体成核、生长和聚集,阻止晶体与细胞的黏附,而且归因于其对肾脏组织的保护作用.欧阳健明 彭花 2012暨南大学学报(自然科学与医学版)2012,33,5:13
15辣木叶多糖对过氧化氢诱导奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用显示文摘奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)在奶牛泌乳期代谢旺盛,导致活性氧(ROS)大量产生,从而诱发氧化应激。辣木叶多糖(MLP)能有效清除ROS和自由基,但其是否具有缓解BMECs氧化损伤的潜力尚不清楚。因此,本文以MLP为添加剂,探究其对过氧化氢(H2O2)诱导BMECs氧化损伤的保护作用。本试验首先将分离的BMECs置于含有不同浓度H2O2的培养基中培养2 h建立氧化损伤模型,以确定H2O2的适宜浓度;随后在培养基中加入不同浓度MLP溶液培养BMECs 2 h,以确定MLP适宜浓度;最终选用浓度为500μmol/L的H2O2和4 mg/mL的MLP用于本试验。试验设置4个组,分别为对照组1(BMECs)、对照组2(BMECs+MLP)、损伤组(BMECs+H2O2)、保护组(BMECs+MLP+H2O2),每组3个重复。试验对BMECs中ROS数量、BMECs凋亡以及BMECs中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量进行检测。结果表明:1)ROS检测结果显示,MLP抑制了细胞内ROS的生成。2)Hochest33258染色结果与透射电镜观察结果显示,MLP降低了BMECs的凋亡率,同时保持了细胞膜和细胞结构完整性。3)试剂盒检测结果显示,MLP提高了BMECs中CAT、GSH-Px和SOD活性,同时降低了MDA含量。综上所述,MLP可有效减缓BMECs凋亡,提高其抗氧化能力。马广明 刘骥 姜鑫 张永根 2021动物营养学报2021,33,1:12
16黄芪总苷对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响显示文摘目的:研究黄芪总苷(TA)对人肺腺癌A549细胞增值及凋亡的影响。方法:采用不同药物浓度作用于人肺腺癌A549细胞,应用MTT、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术分析药物对细胞的影响。结果:TA对A549细胞有明显的生长抑制及凋亡作用,并呈剂量、时间依赖性。DNA凝胶电泳显示出特征性凋亡梯状带。结论:在一定条件下,TA可抑制人肺腺癌细胞增殖,抑制作用具有明显的浓度和时间依赖性,同时可诱导其凋亡,凋亡可能与细胞周期阻滞有关。牛艳 张羽飞 2008牡丹江医学院学报2008,29,3:10
17三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响显示文摘背景:氧化低密度脂蛋白能诱导血管内皮细胞活化和黏附分子表达,在动脉粥样硬化形成早期起重要作用。三七总皂苷在心血管系统方面具有保护血管内皮细胞、显著改善动脉粥样硬化病变程度的药理作用。目的:验证三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白损伤内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响。设计、时间及地点:体外实验,分组对照,于2007-03/2008-05在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。材料:原代人脐静脉内皮细胞为美国Cascade Biologics公司产品;三七总皂苷(血塞通冻干粉针)为黑龙江珍宝岛制药有限公司产品,成分为三七总皂苷,批号:20040207。方法:以培养原代人脐静脉内皮细胞作为靶细胞,用氧化型低密度脂蛋白造成人脐静脉内皮细胞损伤模型。将培养的人脐静脉内皮细胞分为5组:氧化型低密度脂蛋白组(100mg/L)、氧化型低密度脂蛋白+三七总皂苷组(终浓度分别为200,100,50mg/L)、正常对照组。主要观察指标:光镜下观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达。结果:氧化型低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞后12,24h时,人脐静脉内皮细胞损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率显著升高,人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),而三七总皂苷能使氧化型低密度脂蛋白损伤的人脐静脉内皮细胞形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,以及显著降低血管细胞黏附分子1的蛋白的表达水平,与氧化型低密度脂蛋白组相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论:三七总皂苷能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗动脉硬化闭塞症的机制之一。秦建辉 朱陵群 崔巍 扬博华 2009中国组织工程研究与临床康复2009,13,15:10
18芪归药对防治糖尿病血管病变的理论探讨显示文摘近年来,糖尿病的发病率日渐增高,在此基础上发生的血管病变是导致患者伤残甚至死亡的关键病因。芪归药对作为自古以来的经典配伍之一,能够气血同调,发挥益气活血的功效,从而起到防治糖尿病血管病变的作用。文章从糖尿病血管病变的病因病机、治疗原则以及芪归药对的功效、相关药理研究等方面来探讨芪归药对防治糖尿病血管病变的理论,以期为相关研究提供参考一二。王勇 阴永辉 2019辽宁中医杂志2019,46,5:9
19壮药扶芳藤对缺氧/复氧后人心内膜微血管内皮细胞VEGFR-2、VEGF的影响显示文摘目的:研究壮药扶芳藤对人心内膜微血管内皮细胞缺氧/复氧(H/R)后VEGFR-2、VEGF表达的影响。方法:取第3代HUMCE随机分为正常组(N)和造模组:扶芳藤组(F)、卡托普利低浓度组(Cap1组)、卡托普利中浓度组(Cap2组)、卡托普利高浓度组(Cap3组)、模型对照组(H/R)。对造模组进行H/R损伤后,添加相应的含药血清干预培养24 h,正常组不做缺氧/复氧处理。采用MTT比色检测各组细胞吸光值及酶联反应吸附法(ELISA)检测其内VEGFR-2、VEGF含量,研究扶芳藤对人心内膜微血管内皮细胞(HUMCE)缺氧/复氧后保护作用的机制。结果:模型对照组较正常组VEGFR-2、VEGF水平明显增高。F组较正常组、Cap低浓度组、Cap中浓度组VEGFR-2、VEGF水平高。F组较模型对照组、CAP高浓度组VEGFR-2、VEGF水平低(P<0.05),有统计学意义。结论:壮药扶芳藤能提高人心内膜微血管内皮细胞中VEGFR-2、VEGF水平并相对下调缺氧/复氧后人心内膜微血管内皮细胞的VEGFR-2、VEGF水平,从而对缺氧人心内膜微血管内皮细胞功能起到保护作用,安全有效,值得临床推广。李成林 常拓 卢健棋 潘朝锌 王庆高 陈博灵 江会镇 2016辽宁中医药大学学报2016,18,8:7
20黄芪联合丹参川芎嗪治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察显示文摘目的探讨黄芪注射液联合丹参川芎嗪注射液在慢性充血性心力衰竭患者中的临床治疗效果,探讨其临床应用价值。方法选取2017年8月~2019年8月在我科住院的慢性充血性心力衰竭患者82例作为研究对象,随机分为治疗组和对照组。对照组给予利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂及β受体拮抗剂等进行常规药物治疗,治疗组在对照组的基础上加用黄芪注射液和丹参川芎嗪注射液,观察两组患者治疗前后临床疗效、6min步行距离试验及左心功能指标。结果治疗组治疗总有效率为95.12%,对照组总有效率为80.49%;6min步行距离试验、左室射血分数(LEVF)、左心室舒张末期容积(LVEDD)、左心室收缩末期容积(LVESD)等指标治疗组改善显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液联合丹参川芎嗪注射液治疗慢性充血性心力衰竭显著改善了患者的心脏功能,效果肯定,值得临床推广。李江平 2020中国医药科学2020,10,18:6
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