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| 1 | 黄芪不同炮制品中黄酮类成分的含量比较显示文摘目的:比较黄芪经不同方法炮制前后黄酮类成分含量变化。方法:采用Kromasil C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm);以乙腈-水为流动相梯度洗脱,流速1.0 mL.min-1;检测波长为260 nm,柱温35℃。结果:在上述条件下,毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷、芒柄花素-7-O-β-D-葡萄糖苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素的质量浓度分别在2.120~42.40,1.360~27.20,1.060~21.20,0.360 0~7.200 mg.L-1与色谱峰面积呈良好的线性关系,低、中、高浓度的平均加样回收率(n=3)均在95.1~98.5%,RSD均<3.0%。酒制黄芪中毛蕊异黄酮的含量较黄芪生品有所增加,蜜制黄芪中4种黄酮成分及总黄酮含量均较生品组有所降低。米制、盐制黄芪中4种黄酮成分和总黄酮含量略显降低,但未见统计学差异。结论:黄芪经酒制后毛蕊异黄酮含量增加,蜜制后黄酮类成分含量降低,盐制、米制未对黄芪的黄酮类成分产生显著影响。 | 宋肖炜 李清 叶静 张媛婷 陈晓辉 毕开顺 | 2013 | 中国实验方剂学杂志2013，19，9： | 26 |
| 2 | 艾灸对慢性心力衰竭大鼠心室质量指数及心肌组织凋亡相关蛋白表达水平的影响显示文摘目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌组织凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、Fas及其配体FasL表达水平的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、卡托普利组、艾灸+卡托普利组(简称艾卡组),每组12只。采用隔日腹腔注射盐酸多柔比星的方法复制CHF模型。艾灸组用艾条温和灸双侧'肺俞''心俞'穴;卡托普利组用卡托普利混悬液(5mg/mL,25mL/kg)灌胃;艾卡组先灌服卡托普利混悬液,再行艾灸;均每日1次,连续3周。观察大鼠一般情况及行为体征;计算左心室质量指数(LVMI)和右心室质量指数(RVMI);HE染色观察心肌组织病理变化;酶联免疫吸附法检测血清B型脑钠肽(BNP)与N末端前脑利钠肽前体(NT-pro BNP)含量;蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞出现横纹不清,细胞肿胀、空泡等情况,其LVMI和RVMI显著增高(P<0.01),血清BNP、NT-pro BNP含量明显升高(P<0.01),Bax及Fas、FasL表达水平显著上升(P<0.01),Bcl-2表达下降(P<0.01)。与模型组比较,3个治疗组LVMI及RVMI显著降低(P<0.05,P<0.01),血清BNP含量显著下降(P<0.01),Bax及Fas、FasL表达水平均显著下降(P<0.01),Bcl-2表达明显升高(P<0.01),艾灸组和艾卡组血清NT-pro BNP含量下降(P<0.05,P<0.01)。与艾卡组比较,艾灸组与卡托普利组Bax及Fas、FasL表达水平升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。结论:艾灸可以改善CHF大鼠心肌损伤,其作用可能与降低Bax、Fas、FasL蛋白表达,上调Bcl-2表达,抑制心肌细胞凋亡有关。 | 李丹 李庆羚 马强 刘娜娜 杨佳辉 曾永蕾 何玲 谭辉 贾学昭 王茎 | 2018 | 针刺研究2018，43，2： | 21 |
| 3 | 参附注射液对戊巴比妥钠致心衰模型心肌细胞膜ATP酶和相关离子的影响显示文摘目的:通过探讨参附注射液对新生大鼠心力衰竭心肌细胞Ca2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性及细胞内Na+,Mg2+,K+,Ca2+浓度的影响,揭示参附注射液强心作用的机制。方法:通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,经0.8%戊巴比妥钠作用5min后,分别给予1.5,3,6 mg.L-1(5,10,20 mL.L-1)3个不同浓度的参附注射液,作用1 h,检测心肌细胞Ca2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶的活性和细胞内Na+,Mg2+,K+,Ca2+的浓度。结果:参附注射液能增加心衰模型心肌细胞的搏动强度,提高Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,抑制Na+-K+-ATP酶的活性,降低细胞内K+,Ca2+的浓度,升高细胞内Na+,Mg2+的浓度。结论:参附注射液对戊巴比妥钠致心衰细胞有明显的保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞Ca2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶的活性和细胞内Na+,Mg2+,K+,Ca2+的浓度有关。 | 徐菲飞 彭成 王茁伉 谢晓芳 | 2013 | 中国实验方剂学杂志2013，19，7： | 17 |
| 4 | 艾灸“肺俞”“心俞”对慢性心力衰竭大鼠心肌组织髓样分化因子、半胱氨酸天冬氨基酸特异性蛋白酶-3表达水平的影响显示文摘目的:观察艾灸'肺俞''心俞'对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌组织髓样分化因子(MyD 88)及半胱氨酸天冬氨基酸特异性蛋白酶-3(Caspase 3)mRNA表达水平的影响,从分子和基因层面初步探讨艾灸对CHF心肌保护作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组和建模组,采用盐酸多柔比星隔日腹腔注射的方法复制模型。造模成功后,建模组随机分为艾灸组、西药组、艾西组(艾灸与西药联用)和模型组,每组8只。艾灸组及艾西组用艾条温和灸双侧'肺俞''心俞'穴,西药组给予卡托普利混悬液灌服(25mg/kg),艾西组先给予卡托普利混悬液(25mg/kg)灌服后再施灸,每日1次,连续3周。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理学变化,蛋白免疫印迹技术检测心肌组织MyD 88蛋白含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌组织Caspase 3mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌病变较明显,心肌组织MyD 88蛋白及Caspase 3mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组、西药组及艾西组均可改善心肌病变状况,下调MyD 88蛋白及Caspase 3 mRNA表达水平(P<0.05);3个治疗组间比较,各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸'肺俞''心俞'可能通过下调心肌组织MyD 88蛋白及Caspase 3mRNA表达,调控免疫信号转导通路,抑制免疫炎性反应,减轻心肌损伤。 | 王茎 曾永蕾 武凤琴 孙瑞瑞 陈静 贾学昭 奚玉红 | 2016 | 针刺研究2016，41，5： | 16 |
| 5 | 益心泰颗粒对慢性心衰兔超声心动图指标及血清脑钠肽的影响显示文摘目的探讨益心泰颗粒对慢性心衰兔超声心动图指标及血清脑钠肽(BNP)的影响。方法阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和呋塞米组;另设正常对照组。灌胃4周,实验结束后检测超声心动图指标及血清脑钠肽(BNP)的水平。结果 (1)治疗后益心泰各剂量组左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)及血清BNP水平均降低(P<0.05),而LVEF、E/A明显升高(P<0.01)。(2)与模型组比较,益心泰各剂量组LVIDd、LVIDs及血清BNP水平均降低(P<0.05),而LVEF、E/A明显升高(P<0.01);与低剂量组比较,中、高剂量组改善超声心动图指标和血清BNP水平更明显(P<0.05)。结论益心泰颗粒可以明显改善慢性心衰兔左室结构和功能、降低血清BNP水平,且中、高剂量组疗效优于低剂量组。 | 唐云 郭志华 李雅 孙涛 吴刚强 刘梨 邓杰 | 2015 | 中成药2015，37，7： | 15 |
| 6 | 艾灸对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌组织TNF-α、NF-κB表达水平的影响显示文摘目的观察艾灸对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心功能及心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨艾灸对CHF心肌保护作用机制。方法采用盐酸多柔比星隔日腹腔注射的方法构建CHF模型,将造模成功的28只大鼠随机分为模型组、艾灸组、西药组、灸药(艾灸加西药)组,每组7只。艾灸组给予温和灸双侧肺俞、心俞,每日1次,每次15 min;西药组灌服卡托普利混悬液(25 mg/kg),每日1次;灸药组给予卡托普利混悬液(25 mg/kg)灌服结合温和灸双侧肺俞、心俞,每日1次,各组均连续3周。检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax)、心肌组织NF-κB活性及TNF-αmRNA表达水平。结果与正常大鼠比较,建模大鼠的行为体征改变明显,心功能指标明显异常(P<0.01),心肌组织HE染色结果符合CHF表现。与正常组比较,模型组大鼠HR、LVEDP升高,CO、LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低(P<0.01),心肌组织TNF-αmRNA表达及NF-κB蛋白结合活性明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组、西药组及灸药组CO、LVSP、±dp/dtmax均升高,HR、LVEDP明显降低(P<0.01),TNF-αmRNA表达及NF-κB核蛋白DNA结合活性降低(P<0.01);与艾灸组和西药组比较,灸药组HR、LVEDP降低,CO、LVSP、±dp/dtmax升高明显(P<0.05),且TNF-αmRNA表达降低明显(P<0.05)。结论艾灸联合西药改善大鼠心功能指标,降低TNF-αmRNA表达方面优于单用艾灸及西药,可能通过降低TNF-αmRNA表达,抑制心肌组织NF-κB核蛋白的DNA结合活性,抑制免疫炎症反应,从而改善CHF症状。 | 贾学昭 李丹 王茎 曾永蕾 刘娜娜 杨佳辉 | 2017 | 中国中西医结合杂志2017，37，10： | 13 |
| 7 | 强心活力方对慢性心力衰竭大鼠IL-6、TNF-α含量及NF-κB表达的影响显示文摘目的:观察强心活力方对慢性心衰大鼠血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量及核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:将Wistar大鼠雌雄各半,随机分为空白组,模型组,参附组(3g/kg),强心活力方高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9g/kg)。实验前10天灌胃,第11天开始阿霉素腹腔注射造模,11-40d继续药物治疗。实验期满,八道生理记录仪监测血流动力学指标;测定血清IL-6、TNF-α含量;观查心肌病理反应及NF-κBp65表达情况。结果:与模型组比较,强心活力方高剂量组LVSP、±d P/dtmax明显升高,LVEDP、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05,P<0.01);HE染色心肌病理改善显著;NF-κBp65表达减少,活性降低。结论:强心活力方可有效调节CHF大鼠血流动力学,降低炎性因子含量,下调NF-κBp65表达,抑制炎性反应通路。 | 高玲 杨婷 王迪 王冰梅 粟栗 | 2018 | 中华中医药杂志2018，33，3： | 11 |
| 8 | 艾灸肺俞和心俞对慢性心力衰竭大鼠心室质量指数及心肌组织TNF-α、IL-6mRNA表达水平的影响显示文摘目的探究艾灸肺俞、心俞治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的机制。方法将35只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、西药组(卡托普利25mg/kg,每日1次)、艾灸组(艾灸肺俞和心俞,温和灸,每日1次)、艾灸加西药组,每组7只。采用阿霉素隔日腹腔注射的方法复制CHF模型。3周后,测定各组大鼠左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和右心室质量指数(right ventricular mass index,RVMI),应用RT-PCR测定心肌组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的表达水平。结果西药组、艾灸组、艾灸加西药组LVMI、RVMI及心肌TNF-α、IL-6mRNA表达水平较模型组显著降低(P<0.05,或P<0.01);3组间上述指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论艾灸改善心室重塑的作用与其降低心肌TNF-α和IL-6mRNA的表达水平有关。 | 王茎 曾永蕾 武凤琴 孙瑞瑞 陈静 | 2014 | 安徽中医药大学学报2014，33，4： | 10 |
| 9 | 去甲乌药碱与6-姜酚对心肌细胞的正性肌力作用显示文摘目的:研究去甲乌药碱(higenamine)与6-姜酚(6-gingerol)单体及其配伍在正常心肌细胞的正性肌力作用。方法:急性分离成年SD大鼠左心室肌细胞,分别使用不同单体和单体间不同浓度的相互配伍作用于心肌细胞,使用Ion Optix单细胞收缩与离子测量系统检测细胞的最大收缩舒张速率(±dp/dt)、收缩幅度(ph/bl)、50%收缩舒张时间常数(T50S,T50D)的变化。结果:0.03~1μmol.L-1去甲乌药碱能够浓度依赖性增强心肌收缩力和最大收缩舒张速率,起效浓度为0.1μmol.L-1,1μmol.L-1能到最大效应,其使收缩幅度增加为234%,最大收缩速率增加为219%,最大舒张速率增加为272%,其对50%收缩舒张常数无影响,EC50约为0.205μmol.L-1,>1μmol.L-1即产生心肌毒性作用。3~30μmol.L-16-姜酚对心肌细胞收缩功能无显著影响,大于30μmol.L-1使心肌细胞产生不节律收缩。相互配伍不能增强去甲乌药碱的强心作用。结论:去甲乌药碱具有强心作用,与6-姜酚配伍不能显著增强去甲乌药碱的强心作用。 | 石晓路 喻晓春 崔海峰 武乾 孙明杰 黄颖 | 2013 | 中国实验方剂学杂志2013，19，14： | 10 |
| 10 | 不同炮制方法对黄芪中糖类及黄酮类成分的影响显示文摘目的研究不同炮制方法对黄芪中糖类及黄酮类成分的影响。方法本研究中采取五种不同的黄芪炮制方法,分别为酒黄芪、蜜黄芪、盐黄芪、米黄芪、炒黄芪;黄芪炮制完成以后,分别提取不同炮制方法下各类黄芪的糖类及黄酮类成分,比较其含量。结果不同的炮制方法对黄芪的糖类和黄酮类成分影响较大(P<0.05),酒黄芪炮制方式能够最大限度地保留黄芪的黄酮类成分;炒黄芪炮制方法能够最大限度地保留黄芪的糖类成分。结论采取不同炮制方法对黄芪中糖类及黄酮类成分有较大的影响,应当根据治疗需要科学地选择不同的炮制方法。 | 余文强 | 2017 | 临床医学研究与实践2017，2，31： | 10 |
| 11 | 红参提取物对普罗帕酮所致大鼠急性心力衰竭的保护作用显示文摘目的:通过观察红参中间体对普罗帕酮所致大鼠急性心力衰竭的作用,研究红参中间体抗心力衰竭的作用。方法:股静脉注射盐酸普罗帕酮致大鼠急性心力衰竭。用BL-420E生理记录仪系统观察记录红参中间体对心力衰竭大鼠的作用。结果:红参中间体可迅速(5 min内)恢复心力衰竭大鼠的心率,左心室内压最大上升速率和左心室内压最大下降速率与模型组相比有显著性差异。结论:红参中间体对普罗帕酮所致的大鼠急性心力衰竭有一定的保护作用。 | 杜巧辉 彭成 曹小玉 谢晓芳 周彦希 贺抒 | 2014 | 现代临床医学2014，40，3： | 9 |
| 12 | 温阳、益气方药对心肌梗死后心力衰竭大鼠肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮时相性变化的影响显示文摘目的:比较温阳、益气两类药物不同用药时间点对心力衰竭(简称心衰)大鼠血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量的影响,为临床治疗慢性心衰及选择用药周期提供部分实验依据。方法:3批动物均采用冠脉结扎法造成心肌梗死后心衰动物模型,根据左心室射血分数平均分为模型组、温阳(附子、肉桂干浸膏)组、益气(人参、黄芪干浸膏)组、温阳+益气(附子、肉桂干浸膏∶人参、黄芪干浸膏=1∶1)组、卡托普利组、地高辛组,每组6只,另设假手术组。心肌梗死手术后第2天开始给予药物干预治疗,每日灌胃1次,3个批次实验大鼠分别药物干预1、2、4周后腹主动脉取血,放免法检测血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。结果:与模型组比较,药物干预1、2周益气组、温阳+益气组、卡托普利组大鼠血液肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量均降低(P<0.05),药物干预4周温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组大鼠血液肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量均降低(P<0.05)。结论:温阳药物抑制血液肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮过度激活的作用较益气药物弱,随着用药时间的延长,益气及温阳药物抑制肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮过度激活的作用逐渐增强。 | 韩丽华 王振涛 柴松波 邢国辉 王洪兴 | 2015 | 中华中医药杂志2015，30，11： | 9 |
| 13 | 益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP_2蛋白及mRNA表达的影响显示文摘目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP2蛋白及mRNA的影响。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低(2.1 g/kg)、中(4.2 g/kg)、高剂量(8.4 g/kg)组和呋塞米组(2 mg/kg),另设正常对照组;模型组和正常对照组灌胃同等体积的生理盐水,1次/天,共干预4周。观察尿量、观察肾髓质病理形态学变化,并检测肾髓质AQP2mRNA及其蛋白表达量。结果与正常对照组比较,模型组尿量减少(P<0.01),肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组尿量增加(P<0.01),肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。与益心泰低剂量组比较,益心泰中、高剂量组尿量增加(P<0.01),AQP2mRNA表达明显降低(P<0.01),益心泰高剂量组AQP2蛋白表达明显降低(P<0.01)。肾髓质病理变化以模型组最为明显,各给药组均有不同程度的减轻,以益心泰中、高剂量组较为明显。结论益心泰颗粒可能通过下调肾髓质AQP2mRNA及其蛋白表达水平,增加尿量,发挥利水,从而改善慢性心力衰竭。 | 唐云 郭志华 李雅 孙涛 吴刚强 刘梨 邓杰 | 2015 | 中国中西医结合杂志2015，35，3： | 9 |
| 14 | 基于绝对生长年限野生与移栽黄芪质量比较研究显示文摘目的比较野生与移栽黄芪化学成分及抗心衰药效差异。方法利用HPLC-UV-ELSD联用技术测定黄芪样本中黄酮及皂苷成分的含量;采用ip阿霉素方法复制心衰大鼠模型,比较野生芪与移栽芪对心衰大鼠传统药效指标及代谢组学指标的干预作用。结果野生芪中总黄酮、黄芪皂苷I及黄芪皂苷III含量显著高于移栽芪,但总皂苷含量相当。药效学实验结果表明野生芪与移栽芪均能改善大鼠一般情况、组织病理学、心功能参数、血清生化指标及B型脑钠肽(BNP)水平;但与模型组相比,野生芪对心功能参数[射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)和左室收缩末期内径(LVIDs)]、生化指标肌酸激酶(CK)和血清BNP含量的干预作用优于移栽芪,且表现出显著差异。主成分分析结果显示,对照组和模型组的代谢轮廓明显区分,并鉴定了14个与心衰相关的潜在生物标志物,野生芪与移栽芪均能不同程度地回调其中14个标志物,2-羟基异丁酸、谷氨酸、丙酮酸盐、甲酸盐代谢物在野生芪组中变化率较大。结论野生芪对心力衰竭大鼠的干预作用显著优于移栽芪,可为黄芪精细化商品等级规格标准的建立、临床合理用药和制药企业分类选择黄芪原料提供科学依据。 | 高四云 李科 秦雪梅 李震宇 李爱平 刘月涛 杜冠华 张翔 | 2018 | 中草药2018，49，10： | 9 |
| 15 | 注射用黄芪多糖在弥漫大B细胞淋巴瘤化疗中的辅助作用显示文摘目的:观察注射用黄芪多糖在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)治疗中的辅助作用。方法:采用病例对照的研究方法,将76例DLBCL患者随机分为2组,治疗组(黄芪多糖联合化疗组)40例,对照组(单纯化疗组)36例,比较4个疗程化疗结束后患者的不良反应、免疫功能及生活质量情况。结果:治疗组不良反应包括白细胞减少、血红蛋白下降、血小板减少、肝功能损害、神经毒性、心功能损害、乏力的发生例数均小于对照组(P<0.05);治疗组治疗后T细胞亚群中NK细胞明显增高,CD4^+/CD8^+比值增大,免疫功能明显好于对照组(P<0.05);治疗组生活质量优于对照组(P<0.05)。结论:注射用黄芪多糖辅助DLBCL化疗可减轻不良反应的发生,增强患者免疫功能并提高其生活质量。 | 石岳坚 周文锦 郑翠苹 蔡小平 | 2016 | 中国药物应用与监测2016，13，3： | 8 |
| 16 | 强心活力方对阿霉素引起心脏毒性的保护作用显示文摘目的:研究强心活力方对抗肿瘤药物阿霉素(ADR)化疗后心脏毒性作用的干预。方法:96只健康Wistar大鼠随机分为6组,正常组,ADR模型组(16 mg·kg-1),参附组(3 g·kg-1),强心活力方高、中、低剂量(3.6,1.8,0.9 g·kg-1)组。观察各组大鼠的精神状态、进食、粪便及皮毛情况。末次灌胃给药24 h后,检测大鼠血浆脑钠肽(BNP)水平、心电图、全心质量指数(HW/BW),苏木精-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色和透射电镜(TEM)观察心肌形态学和超微结构改变。结果:与正常组大鼠比较,ADR模型组大鼠精神状态差,体质量减轻,心电图异常改变严重,血浆BNP及HW/BW升高明显(P〈0.05,P〈0.01),光镜及电镜观察发现心肌及超微结构损伤严重。而强心活力方对大鼠一般状态及体质量改善明显,并可降低血浆BNP含量和全心质量指数,扭转异常心电,抑制心肌纤维化、细胞水肿及超微结构异常改变,尤以强心活力方高剂量组作用明显,与ADR组比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01)。结论:强心活力方对阿霉素所致的大鼠心脏毒性具有保护作用。 | 高玲 粟栗 杨婷 王迪 王冰梅 | 2018 | 中国实验方剂学杂志2018，24，14： | 8 |
| 17 | 黄芪多糖注射液防治蒽环类药物心脏毒性临床观察显示文摘目的:观察黄芪多糖注射液对蒽环类化疗药物引起的心脏毒性的防治疗效。方法:将60例用蒽环类药物化疗的乳腺癌、恶性淋巴瘤患者,随机分为2组各30例,治疗组予黄芪多糖注射液,每天250mg,静脉滴注;对照组予磷酸肌酸钠注射液,每天1.0g静脉滴注。2组均以14天为1疗程,观察4疗程。观察治疗前后左室射血分数(LVEF)变化;检测肌钙蛋白T(cTnT)和脑钠肽(BNP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:2组化疗后心功能的比较,差异无显著性意义(P>0.05)。2组治疗后LVEF与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。治疗后治疗组SOD活性升高、MDA含量降低,优于对照组(P<0.05),而cTnT、BNP水平与对照组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:黄芪多糖注射液可能有减轻蒽环类药物化疗所致的心脏毒性的作用。其机制可能与其减少氧自由基的产生、降低脂质过氧化产物含量有关。 | 孔嘉欣 苏旭春 闫冰川 梁傍顺 | 2013 | 新中医2013，45，7： | 8 |
| 18 | 不同炮制方法对中药黄芪中糖类和氨基酸类成分含量的影响显示文摘目的:探讨不同炮制方法对中药黄芪中糖类及氨基酸类成分变化的影响。方法:采用高效液相色谱法对生黄芪、炒黄芪、酒黄芪、盐黄芪炮制品进行糖类和氨基酸类成分的含量进行测定。结果:(1)总氨基酸的含量由高到低依次为生黄芪>炒黄芪>酒黄芪>盐黄芪,其中天冬氨酸、谷氨酸和脯氨酸为各个炮制品中的主要氨基酸含量成分;(2)水溶性糖在不同炮制品中含量为生黄芪>酒黄芪>盐黄芪>炒黄芪,多糖含量酒黄芪>盐黄芪>炒黄芪>生黄芪。结论:中药黄芪中的氨基酸及糖类在不同的炮制品中含量均有显著差异,各个炮制品中氨基酸种类相同,但是含量差异性较大,酒黄芪中多糖类成分含量增加明显,水溶性糖类炮制后含量则下降。 | 江国荣 禤雪梅 刘肖林 蒙凤贞 | 2019 | 医学理论与实践2019，32，18： | 8 |
| 19 | 中药防治阿霉素心脏毒性的作用机制及应用显示文摘蒽环类抗肿瘤药阿霉素(adriamycin,ADR)抗肿瘤谱广,已被广泛用于急性淋巴细胞白血病、肺癌、乳腺癌等多种类型肿瘤病证的治疗,疗效显著。但ADR呈现出广泛严重的机体毒性,尤其是其在心肌细胞中累积,使得心肌组织更易受到ADR的损害,并呈剂量依赖的不可逆损伤特性,极大地限制了ADR用于临床治疗的使用剂量,并增加了癌症治疗幸存者心血管疾病的发病率和死亡率。目前认为,ADR的心肌毒性是多种因素共同作用的结果,如活性氧自由基的大量生成、钙过载、线粒体损伤、凋亡和自噬等。这些因素之间相互联系、互为因果,形成恶性循环网络,共同促进其心脏毒性的发展。迄今为止,没有一种单一的药物或是方法可以特别有效地预防ADR引起的心脏毒性而不降低其抗癌疗效。因此,寻找一种更安全有效的拮抗ADR心脏毒性的药物或方法仍是一个严峻的挑战。中药具有多靶点多效应的作用特性,可通过抗氧化应激,清除自由基,调节钙的代谢,保护线粒体损伤和拮抗心肌细胞凋亡等多种方式发挥综合作用。近年来,关于中药及其效应成分保护或减轻ADR引起心脏毒性的研究报道较多,作用机制研究也取得了长足的进步。因此,本文就近10年来中药在防治ADR心脏毒性方面的应用及作用机制研究进行归纳总结,以为临床中药配伍ADR更安全合理的使用提供一定的参考。 | 陈银芳 余日跃 熊耀坤 徐国良 张凯 聂斌 严小军 刘红宁 | 2018 | 中国实验方剂学杂志2018，24，23： | 6 |
| 20 | 多柔比星心脏毒性及其中药防治研究进展显示文摘多柔比星是一种高效广谱抗肿瘤药物,由于严重的细胞毒性,其临床应用受到一定影响,且目前缺乏有效的预防和治疗方法。该文探讨了多柔比星的心脏毒性及其作用机制,并从中药、中药活性成分、中药注射液、中成药和煎剂等方面就近年来国内外有关中药预防多柔比星心脏毒性的研究进展进行归纳总结,以期为临床防治多柔比星毒性提供参考。 | 于静 杨继章 苏素文 张玉 | 2013 | 医药导报2013，32，2： | 5 |
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