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| 1 | 黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织PKD1蛋白表达的影响显示文摘目的探讨黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织蛋白激酶D1(PKD1)蛋白表达的影响。方法成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、黄芪提取物3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,黄芪提取物组分别给予低、中、高10,20,40 mg.(kg.d)-1灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml.(kg.d)-1灌胃。8周后测定大鼠的血流动力学变化;应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维变化;应用免疫组化法和免疫印迹法分析左心室心肌组织PKD1蛋白的表达情况。结果血流动力学检测结果表明,和模型组相比,假手术组、各治疗组心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压曲线最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显升高(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)均明显降低(P<0.05)。HE染色分析,模型组大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增生明显,伴有炎症细胞浸润;黄芪提取物低、中剂量组大鼠心肌细胞淡染,界限欠清晰,部分细胞核肥大,伴有成纤维细胞增生和少量炎症细胞浸润;高剂量组大鼠心肌细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见。Masson染色表明,模型组大鼠心肌以胶原组织为主,各治疗组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织。免疫组化和免疫印迹分析表明,模型组大鼠心肌组织胞质中PKD1蛋白的表达明显;和模型组相比,各治疗组大鼠心肌细胞胞质中PKD1蛋白的表达明显下调(P<0.05),但仍清晰可见。结论黄芪提取物可明显改善大鼠心肌梗死后异常的血液流变学指标、组织病变及胶原纤维构成比例,其作用机制可能与下调心肌组织PKD1蛋白的表达相关。 | 杨雷 毛秉豫 徐国昌 叶松山 卞华 曾小涛 | 2013 | 中国药理学通报2013，29，4： | 26 |
| 2 | 黄芪多糖对慢性心衰大鼠心肌AMPK活性和FFA代谢的影响显示文摘目的:探讨黄芪多糖(APS)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性和游离脂肪酸(FFA)代谢的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、假手术组、模型组和APS组,每组8只。采用大鼠左侧冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型。造模成功后,APS组大鼠给予APS(3 g·kg-1·d-1)连续灌胃6周。采用心脏超声检测左心室舒张期内径(LVD)、左心室收缩期内径(LVS)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);HE染色观察心肌病理形态学改变;乙酰辅酶A合成酶-乙酰辅酶A氧化酶法(ACS-ACOD)检测血清及心肌FFA浓度;Western blotting法测大鼠心肌总AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)和肉毒碱软脂酰转移酶-1(CPT-1)的蛋白表达情况。结果:假手术组与对照组比较各项指标无显著差异。模型组较对照组LVEF和FS显著降低(P<0.05)而LVD和LVS显著增加(P<0.05)。APS组LVEF和FS较模型组明显改善(P<0.05)并且LVD和LVS较模型组明显减小(P<0.05)。HE染色显示模型组较对照组心肌坏死灶增加,残余心肌细胞减少;而APS组较模型组心肌坏死灶减少,残余心肌细胞增多。模型组血清及心肌FFA浓度较对照组明显增加(P<0.05);APS组血清及心肌FFA浓度较模型组明显减少(P<0.05)。模型组p-AMPK、CPT-1和细胞膜FAT/CD36表达较对照组显著减少(P<0.05);而与模型组相比APS组p-AMPK、CPT-1和细胞膜FAT/CD36表达明显增加(P<0.05)。结论:APS可能通过激活慢性心衰大鼠AMPK相关通路促进心肌摄取利用FFA,从而改善慢性心衰。 | 宋杰 胡阳黔 刘坚 李静 | 2015 | 中国病理生理杂志2015，31，1： | 26 |
| 3 | 中医药治疗慢性心力衰竭研究进展显示文摘心力衰竭是指由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和/或充盈功能低下,临床主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。它是一种复杂的临床症候群,为各种心脏病的严重阶段。按病程可分为急性和慢性两类。我国一项随机抽样调查显示,心力衰竭患病率为0.9%。随着年龄增高,心力衰竭的患病率显著上升[1]。其5年生存率与恶性肿瘤相仿[2]。 | 夏敏 | 2016 | 现代中西医结合杂志2016，25，20： | 21 |
| 4 | 丹参酮ⅡA对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡的保护作用及机制研究显示文摘新生儿缺血缺氧性脑损伤(hypox iaischemic brain dam-age,HIBD)是引发新生儿死亡及神经系统功能障碍的主要原因之一,发病率高,严重影响患儿的生存质量。目前国内外治疗HIBD的主要方法为亚低温治疗胆,但该法在降温和复温幅度、方式等方面差异较大,患儿在治疗后死亡率仍高达50%,且伴严重神经系统受损、心肺功能下降及肝肾损害,因此,亚低温疗法存在较大的争议和挑战。目前其他单一措施也不能达到完全保护,治疗HIBD的研究就显得十分必要。 | 王媛婕 刘彦慧 廖瑞雪 | 2015 | 中国药理学通报2015，31，3： | 19 |
| 5 | 黄芪治疗心力衰竭机制的研究进展显示文摘心力衰竭(HF)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,组织器官血液灌注不足,同时出现肺循环和/或体循环淤血, | 沈启明 马丽红 | 2013 | 北京中医药2013，32，2： | 16 |
| 6 | 芪参益气滴丸对缺血性心肌细胞保护的研究进展显示文摘目前大多研究者认为心肌缺血再灌注损伤的主要发生机制是氧自由基、钙超载、心肌能量代谢异常、炎性反应、细胞凋亡。为了研究复合中药制剂芪参益气滴丸是否对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,并进一步阐明其作用机制,本文对芪参益气滴丸中的黄芪、丹参、三七、降香等药物对急性心肌缺血再灌注损伤模型均有抑制细胞凋亡、抑制炎症反应、保护心肌组织、清除自由基、保护血管内皮、逆转心室重构、维持正常能量代谢等药理活性进行归纳总结,得出芪参益气滴丸因将四种中药合理配比运用,对缺血再灌注损伤的心肌有着良好的保护作用。相信随着我们研究工作的深入开展,加强临床方面的研究和复方制剂的综合研究,有望能发现其他新的抗心肌缺血再灌注损伤药物。 | 崔振田 魏万林 姚建民 赵向东 | 2015 | 临床军医杂志2015，43，1： | 13 |
| 7 | 黄芪多糖对缺血性心肌病患者心功能的影响显示文摘目的观察黄芪多糖对缺血性心肌病(ICM)患者心功能的影响,并探讨其可能机制。方法选取同期ICM患者103例,包括对照组49例,给予常规药物治疗,黄芪组54例,在常规药物治疗基础上给予注射用黄芪多糖,隔日1次,250 mg/次,两组均药物治疗20天判定治疗效果;检测两组治疗前后心功能相关指标、6 min步行距离(6MWD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室短轴缩短率(FS)及心搏量(SV)等;24 h动态心电图测定Q-T间期离散度(Q-Tcd);采用ELISA法检测治疗前后血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)。结果对照组显效19例,有效23例,总有效率85.7%,黄芪组分别为32、19例和94.4%,两组总有效率比较P<0.05。与治疗前比较,两组治疗后LVEDD均显著降低(P均<0.05),FS和SV均显著升高(P均<0.05);黄芪组6MWD和LVEF均显著增高(P均<0.05),而对照组无明显变化(P均>0.05);与对照组比较,黄芪组治疗后6MWD明显增高(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后对照组Q-Tcd、血清MIF水平无明显变化(P均>0.05),黄芪组则明显降低,且明显低于对照组(P均<0.05)。结论黄芪多糖能改善ICM患者的心功能;其作用机制可能为缩短Q-Tcd以及下调血清MIF水平。 | 戴力 王东侠 刘岩 | 2016 | 山东医药2016，56，36： | 8 |
| 8 | 益气活血法在冠心病治疗中的应用显示文摘近年来.冠心病在我国的发病率和死亡率呈迅速上升趋势,是中国居民死因构成中上升最快的疾病,已成为城乡居民致残、致死的主要原因之一,每年大约70万人死于冠心病,约占全部死亡的四分之一。 | 张蕾 张庆翔 刘剑刚 史大卓 | 2012 | 中西医结合心脑血管病杂志2012，10，11： | 7 |
| 9 | 丹参酮ⅡA对充血性心力衰竭患者的疗效显示文摘目的探讨丹参酮ⅡA对充血性心力衰竭(心衰)患者的疗效。方法入选2015年7月~2016年7月于包头市中心医院心内科治疗的60例充血性心衰患者,其中男性21例,女性39例,年龄41~57(49.53±4.33)岁。随机分为观察组和对照组,每组各30例。同期体检健康者60例纳入正常组。对照组给予常规治疗;观察组在对照组的基础上加用丹参酮ⅡA,连续治疗15 d。正常组于入组时、心衰患者于入院当天和治疗15 d后检测一氧化氮(NO)、N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、6-酮-前列环素F1a(6-keto-PGF1a)和血管性血友病因子(v WF)水平;使用彩色多普勒超声诊断仪检测左室射血分数(LVEF)。治疗后评价临床疗效。结果观察组和对照组治疗后NO、NT-pro BNP较治疗前下降,LVEF较治疗前升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组较对照组治疗后NO、NT-pro BNP下降,LVEF升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。正常组NO与LVEF与观察组治疗后比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。与治疗前比较,观察组和对照组治疗后6-keto-PGF1a均升高,v WF降低,而观察组变化更明显,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组治疗后与正常组6-keto-PGF1a以及v WF水平比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。观察组的临床疗效总有效率为93.33%,明显高于对照组66.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加用丹参酮ⅡA治疗充血性心力衰竭能更显著改善心功能及血管内皮细胞功能,疗效可靠,值得推广。 | 宋秀荣 王永 | 2017 | 中国循证心血管医学杂志2017，9，12： | 4 |
| 10 | 黄芪多糖对乙型肝炎小鼠肝脏脂肪变性的作用及机制显示文摘目的:探讨黄芪多糖对乙型肝炎相关的肝脏脂肪变性的治疗作用及机制。方法:选取5-6周龄的SPF雄性小鼠共20只作为研究对象,随机分为研究组和对照组,各10例,研究组小鼠进行黄芪多糖溶液灌胃,对照组小鼠采用同样剂量的生理盐水灌胃。分别于用药前后测量体重(BW)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。结果:研究组小鼠用药后BW和TG明显低于对照组,数据经统计学比较具有显著差异(P<0.05)。用药前两组小鼠ALT和AST比较无显著差异,用药后研究组ALT和AST明显下降,与对照组用药后比较具有显著差异(P<0.05)。结论:黄芪多糖可有效降低乙型肝炎小鼠BW和血脂TG,减少ALT和AST,促进肝脏的排毒与修复,从而改善肝脏脂肪变性,缓解和治疗HBV的毒性和侵害性,提高治疗效果。 | 孙婷 郭晓东 刘秀芳 杨峥维 张沂 | 2012 | 现代生物医学进展2012，12，23： | 4 |
| 11 | 芪参益气滴丸抗动脉粥样硬化作用机制研究进展显示文摘从保护血管内皮细胞、调节炎性介质、调控脂质代谢、调节胶原代谢、改变血液流变性、抑制血栓形成、稳定新生血管等方面对芪参益气滴丸抗动脉粥样硬化作用机制进行综述。现阶段药理研究表明,芪参益气滴丸可从抑制炎性反应、抗血小板活性、清除氧自由基、保护血管内皮等多个角度抑制动脉粥样硬化,但其具体机制仍待进一步探究。 | 谢艾林 王保和 | 2019 | 中西医结合心脑血管病杂志2019，17，6： | 4 |
| 12 | 肾康丸对2型糖尿病大鼠肾脏TRAIL系统表达的影响显示文摘目的:观察肾康丸治疗对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织TRAIL系统表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:建立T2DM大鼠模型。成模后将大鼠随机分为2组:模型对照组(DM)、肾康丸组(DS);另设正常对照组(C)。分组干预,全自动生化仪检测高密度脂蛋白胆固醇(FBG)、总胆固醇(TC)及空腹血糖(FBG)(HDL-C);ELISA法检测尿微量白蛋白α1-MG(Uα1-MG)、24 h尿微量白蛋白(24h UmAlb),Q-RT-PCR法检测TRAIL、DR4、DcR2mRNA在肾组织表达,HE染色法观察大鼠肾组织病理变化。结果:随着实验时间的延长,DM组FBG及TC升高,HDL-C降低,而DS组FBG及TC降低,HDL-C升高;与C组相比,第4周、第8周DM组大鼠Uα1-MG、24h UmAlb均显著升高(P<0.01,P<0.01),肾组织DcR2 mRNA表达显著增强(P<0.01);而TRAIL、DR4 mRNA表达显著减弱(P<0.01),并且DM组大鼠出现了肾脏组织病理损害;DS组各指标均呈相反改变,肾脏病理损害减轻。结论:肾康丸通过影响TRAIL系统的表达,对T2DM大鼠具有显著的肾保护作用。 | 杨爱成 肖炜 刘雅诗 魏连波 梁子安 马春成 | 2013 | 暨南大学学报(自然科学与医学版)2013，34，6： | 3 |
| 13 | 丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液和注射用黄芪多糖治疗慢性充血性心力衰竭临床观察显示文摘目的:观察在常规治疗基础上采用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液和注射用黄芪多糖治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法:将84例患者随机分为观察组与对照组各42例。2组患者入院后接受常规治疗,观察组在此基础上予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液和注射用黄芪多糖治疗。比较2组患者的临床疗效、心功能指标的变化。观察2组患者治疗期间的不良反应情况。结果:对照组总有效率69.05%,观察组总有效率88.10%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗后,2组的心脏每搏输出量(SV)、心脏排出量(CO)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张早晚期最大血流速比值(E/A)均较治疗前有所改善(P<0.05)。观察组CO和LVEF的改善情况优于对照组,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上采用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液和注射用黄芪多糖治疗慢性充血性心力衰竭,可提高临床疗效,改善心功能。 | 潘信良 | 2015 | 新中医2015，47，1： | 3 |
| 14 | 中医药治疗慢性心力衰竭的实验研究概况显示文摘通过整理、分析近年来慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)治疗的相关研究文献,发现中医药对慢性心衰的相关指标有着极大影响。故综述中医药治疗慢性心衰的实验研究进展,从心功能指标、心脏结构指标以及生化指标三个方面论述,不但明确中医药在逆转慢性心衰心室重构过程中起到的作用,也指出亟需处理的问题。 | 刘娜娜 王茎 | 2018 | 中医药临床杂志2018，30，3： | 2 |
| 15 | 黄芪总苷提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2表达的影响显示文摘目的探讨黄芪总苷提取物对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡以及对相关Bcl-2蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、黄芪总苷提取物(40mg/kg)组,对左冠状动脉前降支进行结扎,造成类似于临床的心肌缺血再灌注损伤。分别对三组大鼠进行心肌细胞凋亡数目检测,Bcl-2蛋白表达检测以及心肌损伤情况检测。结果与模型组大鼠相比较,黄芪总苷提取物组心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量明显降低(P<0.05);心肌组织损伤的病理学变化明显减轻。结论黄芪总苷提取物对缺血再灌注心肌有保护效应,起作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达并进一步抑制心肌细胞凋亡有关。 | 穆学芳 管来顺 | 2017 | 陕西中医药大学学报2017，40，6： | 2 |
| 16 | 双黄连对乌头碱中毒导致大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流变化的影响显示文摘目的观察双黄连粉针剂对乌头碱导致大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响,探讨双黄连对抗乌头碱导致的心律失常在离子通道水平的药理作用机制;为临床用药提供进一步的理论依据。方法将实验分为正常对照组,乌头碱组,及双黄连干预组。通过原代培养的大鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录正常对照组、乌头碱组及双黄连干预组L-型钙通道电流的变化情况。结果在钳制电压-40mV刺激电压+10mV条件下,1μmol/L乌头碱作用下Ica-L电流峰值从(-1104.00±252.3085)PA增加至(-3163.44±272.1169)PA(P〈0.05),加入双黄连后,峰值回复到(-1512.57±488.0761)pA(P〈0.05)。乌头碱作用下电流-电压曲线下移,双黄连干预后使下移的曲线上抬,但激活电位、峰电位和I-V曲线的形状,翻转电位不变。乌头碱作用下L-Ca通道电流稳态激活曲线稍向左移,双黄连干预组,使左移的稳态激活曲线向右移,乌头碱及双黄连的半激活电压分别是(19.4207±2.9148)mV和(23.5792±3.6105)mV,乌头碱及双黄连的斜率分别是(11.1311±1.8980)和(11.4750±3.2999),差异无统计学意义(P〉0.05);对时间效应曲线的影响,乌头碱组的上升时间常数是87s左右,洗去后,不能使电流恢复,加入双黄连干预后,曲线快速下降,约56S左右回复到给药前的状态。结论(1)乌头碱对培养大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流有明显增加作用。(2)双黄连粉针剂可抑制乌头碱导致心肌细胞L-型钙通道电流的增强作用。 | 易丹 谭姗 肖桂林 刘华益 | 2017 | 中国医师杂志2017，19，9： | 2 |
| 17 | 中医药防治慢性心力衰竭的作用机制研究进展与策略显示文摘中医药防治慢性心力衰竭(CHF)具有明显的疗效,其作用机制主要涉及到改善血流动力学,恢复心功能;调节神经内分泌系统,降低ET、AngⅡ和BNP的水平,扩张外周血管,减轻心脏负荷,抑制心肌重构;调节心肌胶原蛋白,抑制心肌纤维化,延缓心室重构;抑制多种细胞因子释放,进一步改善心功能;调控心肌细胞的凋亡表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌损害等,以防止和延缓CHF的进一步恶化。实验初步证实了中医药防治CHF的发生与发展的作用机制是多层次、多途径和多靶点的,为临床应用提供了可靠的科学依据。 | 王永刚 钟伟 于远望 | 2012 | 时珍国医国药2012，23，9： | 1 |
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