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1Bcl-2/Bax比率与细胞“命运”显示文摘凋亡过程的启动直接决定了细胞的'命运'。在细胞凋亡的两个进化保守的信号转导途径中,Bcl-2家族成员的构成比例是凋亡调控的关键因素,尤其是Bcl-2/Bax比率是启动细胞凋亡的'分子开关'。Bax和Bcl-2通过形成同源或异源二聚体来调节细胞凋亡:当Bax形成同源二聚体时诱导细胞凋亡;Bax与bcl-2形成异源二聚体时则抑制细胞凋亡。当某细胞系的所有细胞内异源二聚体(Bcl-XL/Bax和Bcl2/Bax)的含量≥50%时,细胞耐受凋亡;而当细胞内Bax同源二聚体>80%时,且在适当信号诱导下则细胞出现凋亡。细胞凋亡的数学模型认为,Bcl-2家族之促凋亡和抑凋亡成员的比率直接决定了线粒体外膜各种通道的开放程度,形成细胞凋亡调控的枢纽;故有学者认为Bcl-2/Bax比率是调控细胞死亡的'可变电阻器'(rheo-stat),在外界因素刺激下,细胞的生死最终取决于Bc-2和Bax两种调控因子的平衡结果。目前关于前列腺癌、直肠癌、白血病、宫颈癌等的临床研究均支持这一理论。王卫东 陈正堂 2007中国肿瘤生物治疗杂志2007,14,4:161
2bcl-2/bax基因调控机体细胞凋亡的机制研究进展显示文摘王彤 刘存志 刘玉珍 于建春 韩景献 2008中国老年学杂志2008,28,16:106
3bcl-2、bax、caspase-3在细胞凋亡中的作用及其关系显示文摘细胞凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下,受多种基因精确调控的主动的、程序化的死亡过程,是机体重要的自稳调节机制。近年来通过大量实验研究表明,线粒体通路在细胞存亡机制中起着至关重要的作用,而在众多的凋亡调控基因中,bcl-2蛋白家族和胱天蛋白酶(caspase)家族目前最受关注,董雅洁 高维娟 2012中国老年学杂志2012,32,21:173
4bcl-2,bax与肿瘤细胞凋亡显示文摘在肿瘤发生和发展过程中 ,细胞不仅发生了异常增殖 ,更重要的是其发生凋亡的能力和倾向降低了。bcl 2家族在细胞凋亡调控中有重要的作用 ,是目前细胞凋亡研究的热点之一。bcl 2家族分为抑制凋亡和促进凋亡蛋白两大类。bcl 2和bax分别是Bcl 2家族中最主要的抑制凋亡和促进凋亡蛋白。在多数肿瘤中 ,bcl 2表达水平升高 ,而bax表达下降。上调bcl 2或下调bax能抑制多种因素诱导的多种肿瘤细胞凋亡。反之 ,下调bcl 2或上调bax则促进多种肿瘤细胞凋亡。肿瘤的bcl 2 /bax表达比例与其发生和发展密切相关。作者综述了bcl 2和bax与肿瘤发生的关系、在肿瘤中的表达情况及其对肿瘤细胞凋亡的调控研究现状 ,探讨了存在的问题和对策。杨连君 曹雪涛 于益芝 2003中国肿瘤生物治疗杂志2003,10,3:127
5Antitumor effect of matrine in human hepatoma G2 cells by inducing apoptosis and autophagy显示文摘AIM: To study the antitumor effect of matrine in human hepatoma G2 (HepG2) cells and its molecular mechanism involved in antineoplastic activities. METHODS: 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay was used to detect viability of HepG2 cells. The effect of matrine on cell cycle was detected by flow cytometry. Annexin-V-FITC/PI double staining assay was used to detect cellular apoptosis. Cellular morphological changes were observed under an inverted phase contrast microscope. Transmission electron microscopy was performed to further examine ultrastructural structure of the cells treatedwith matrine. Monodansylcadaverine (MDC) staining was used to detect autophagy. Whether autophagy is blocked by 3-methyladenine (3-MA), an autophagy inhibitor, was evaluated. Expression levels of Bax and Beclin 1 in HepG2 cells were measured by real-time quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR).RESULTS: Matrine signif icantly inhibited the proliferation of HepG2 cells in a dose- and time-dependent manner, and induced G1-phase cell cycle arrest and apoptosis of HepG2 cells in a dose-dependent manner. The total apoptosis rate was 0.14% for HepG2 cells not treated with matrine. In contrast, the apoptosis rate was 28.91%, 34.36% and 38.80%, respectively, for HepG2 cells treated with matrine at the concentration of 0.5, 1.0 and 2.0 mg/mL. The remarkable morphological changes were observed under an inverted phase contrast microscope. Abundant cytoplasmic vacuoles with varying sizes were observed in HepG2 cells treated with matrine. Furthermore, vacuolization in cytoplasm progressively became larger and denser when the concentration of matrine was increased. Electron microscopy demonstrated formation of abundant autophagic vacuoles in HepG2 cells after matrine treatment. When the specif ic autophagic inhibitor, 3-MA, was applied, the number of autophagic vacuoles greatly decreased. MDC staining showed that the fluorescent density was higher and the number of MDC-labeled particles in HepG2 cells was greater in matrine treatment group than in control group. Fewer autophagic vacuoles were observed in the combined 3-MA and matrine treatment group when 3-MA was added before matrine treatment, indicating that both autophagy and apoptosis are activated when matrine-induced death of hepatoma G2 cells occurs. Real-time quantitative RT-PCR revealed that the expression levels of Bax gene, an apoptosis-related molecule, and Beclin 1 gene which plays a key role in autophagy were higher in matrine treatment group than in control group, indicating that Beclin 1 is involved in matrineinduced autophagy and the pro-apoptotic mechanismof matrine may be related to its upregulation of Bax expression. CONCLUSION: Matrine has potent antitumor activities in HepG2 cells and may be used as a novel effective reagent in treatment of hepatocellular carcinoma.Zhang, Jun-Qiang Li, Yu-Min Liu, Tao He, Wen-Ting Chen, Ying-Tai Chen, Xiao-Hui Li, Xun Zhou, Wen-Ce Yi, Jian-Feng Ren, Zhi-Jian 2010World Journal of Gastroenterology2010,16,34:61
6肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与凋亡和增殖的关系显示文摘背景与目的:缺氧诱导因子-1(Hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)是调节肿瘤细胞适应缺氧的核转录因子。大量研究证实HIF-1在维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管形成及转移起重要作用。但关于HIF-1与肿瘤细胞凋亡、增殖的关系鲜见报道,且结论存在较大差异。本研究旨在探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺癌组织中的表达及其与bcl-2、Bax及PCNA的关系。方法:采用免疫组化SP法检测60例肺癌组织中HIF-1、bcl-2、Bax蛋白及PCNA的表达。结果:60例肺癌组织中HIF-1α阳性表达率为28.3%。其中小细胞肺癌(SCLC)阳性率为66.7%显著高于非小细胞肺癌(NSCLC)的21.5%(P<0.01)。HIF-1α表达水平随临床分期的增高而增加(P<0.01)。bcl-2Bax,PCNA蛋白阳性率分别为31.7%(19/60),40.0%(24/60),76.7%(46/60)。bcl-2的表达与肿瘤细胞的分化程度显著相关(P<0.01)。HIF-1α蛋白表达与bcl-2呈负相关(P<0.01),与Bax蛋白之间显著正相关(P<0.01),但与PCNA无相关性(P>0.05)。结论:HIF-1α与肿瘤细胞凋亡密切相关,但与肿瘤细胞增殖无关。樊利芳 刁路明 陈德基 刘铭球 朱丽琴 李红钢 唐志佼 夏东 刘绚 陈洪雷 2002癌症2002,21,3:72
7瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响显示文摘传统方药瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方在冠心病心肌缺血损伤中对抑制凋亡的研究很少,本实验通过瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型进行干预,观察此组方对该模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9表达的影响。采用中国实验小型猪15只,随机分成对照组、模型组和痰瘀同治组。模型组和痰瘀同治组以高脂饲料喂养2周后,用介入法行冠状动脉拉伤,然后开始喂药同时继续予高脂饲料喂养8周。对照组以普通饲料喂养10周,不做冠状动脉拉伤。实验结束后处死动物,取梗死交界处心肌,固定,常规制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)技术检测心肌组织的Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9水平。结果显示TUNEL法检测的对照组、模型组及痰瘀同治组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为0.92%,27.68%,17.28%,痰瘀同治组的细胞凋亡指数明显小于模型组的凋亡指数(P<0.01)。痰瘀同治组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著增强(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01);痰瘀同治组Caspase-3,Caspase-9表达均显著低于模型组(P<0.01)。以上结果表明瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结冠心病模型心肌凋亡细胞有明显的保护作用。闫爱国 刘建勋 李欣志 董小霞 李宏坤 2015中国中药杂志2015,40,11:58
8抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达显示文摘目的研究抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达,探讨三种基因在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化(IHC)方法对90例慢性萎缩性胃炎患者、79例并发肠上皮化生患者、90例异型增生患者、113例胃癌患者的p53、Bcl-2和Bax的表达情况进行分析。结果胃癌组p53阳性表达率显著高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);胃癌组Bcl-2阳性表达率显著高于慢性萎缩性胃炎组和伴肠上皮化生组(P<0.01);胃癌组Bax阳性表达率低于慢性萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。p53、Bcl-2、Bax基因蛋白表达在患者的性别、年龄、组织学类型、肿瘤体积、淋巴结转移、发病部位及临床分期等方面差异均无相关性(P>0.05)。结论 p53的过度表达是胃癌发生过程较早期事件,Bcl-2的表达逐渐增加,而Bax的表达逐渐下降,在胃癌发生过程中可能存在凋亡抑制。朱玉侠 赵明星 姜登鸽 时永全 2016胃肠病学和肝病学杂志2016,25,9:54
9丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响显示文摘目的研究丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 SD大鼠30只,随机分为丙泊酚组与对照组,制备大鼠离体心肌缺血/再灌注(MI/R)模型,在再灌注开始时分别给以丙泊酚(25μmol/L,以950 mL/L乙醇为溶剂)或950 ml/L乙醇(3μL/h)。再灌注结束后,将缺血区剪下,制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平。结果丙泊酚组与对照组相比,心肌细胞凋亡明显增多,分别为(3 5.2±6.7)%(、5.2±0.8)%(t=28.1,P<0.01);Bcl-2表达降低,分别为5.7±1.3、1.8±0.8(t=11.9,P<0.01);Bax增高,分别为9.1±1.3、5.9±1.3,(t=11.9,P<0.01)。结论大剂量丙泊酚促进大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡,提高Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达。丙泊酚对Bcl-2/bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一。张彦清 刘保江 田首元 2011中西医结合心脑血管病杂志2011,9,1:44
10白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉对移植性小鼠肝癌肿瘤组织Bcl-2,Bax表达的影响显示文摘目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g.kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55%,与软坚口服液结果相近;白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达;与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。刘瑾 2011中国实验方剂学杂志2011,17,21:42
11缺血再灌注心肌细胞凋亡及药物干预显示文摘目的 :研究葛根素和维拉帕米对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法 :对 5 6只成年Wistar雄性大鼠建立冠状动脉左前降支 (LAD)缺血再灌注模型 ,其中 3 2只大鼠在缺血前及再灌注前给予维拉帕米和葛根素进行干预治疗 ,观察大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因Bcl 2和Bax的表达情况以及维拉帕米和葛根素对其影响。采用末端标记法 (TUNEL)进行细胞凋亡检测 ;应用免疫组化的方法检测Bcl 2和Bax的表达。结果 :假手术组及单纯缺血组凋亡细胞无明显增多 ,而缺血再灌注组凋亡细胞明显增多 (P <0 .0 0 1) ;在缺血前及再灌注前给予维拉帕米治疗均可减少细胞凋亡的数量 (P <0 .0 0 1) ;在再灌注前给予葛根素治疗也可减少因再灌注引起的细胞凋亡 (P =0 .0 0 3 )。Bcl 2和Bax的表达在单纯缺血组、再灌注组以及药物治疗组均增加。结论 :在缺血再灌注后可见心肌细胞凋亡发生 ,再灌注可加速细胞凋亡的发生 ;维拉帕米和葛根素可抑制心肌细胞凋亡 ;Bcl 2和Bax在受到缺血刺激后表达增加。常志文 刘琦 2000中国新药杂志2000,9,1:44
12左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠卵巢Bcl-2、Bax蛋白表达的影响显示文摘目的探讨左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠(POF)卵巢Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性卵巢早衰模型。设左归丸低、中、高剂量进行治疗,以泼尼松、己烯雌酚为阳性对照,免疫组化法检测卵泡、卵巢间质Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组比较,模型组大卵泡及小卵泡Bcl-2蛋白的表达均减少,Bax蛋白的表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,左归丸高剂量组大卵泡及小卵泡Bcl-2蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.001);左归丸高、中、低剂量组卵巢间质Bcl-2蛋白的表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05~0.001),大卵泡及小卵泡Bax蛋白的表达均减少,差异有统计学意义(P<0.01~0.001);左归丸中剂量组卵巢间质Bax蛋白的表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。左归丸各剂量组卵泡Bcl-2蛋白的表达呈现一定的量效关系。结论卵泡凋亡过快可能导致卵巢早衰,左归丸可能通过上调卵泡及卵巢间质Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制卵泡的过快凋亡,从而改善卵巢功能。朱玲 罗颂平 许丽绵 谢宇晖 任明能 2012中药新药与临床药理2012,23,4:49
13P53,Bax,Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中的作用探讨显示文摘目的 :研究细胞凋亡及一些凋亡相关基因 (p53,bcl 2 ,bax)的表达在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中的作用。方法 :采用Wistar大鼠以6 0 Coγ射线进行局部照射 ,建立急性放射性皮肤溃疡动物模型 ,观察病变 4 0d ,然后采用免疫组化方法检测皮肤溃疡组织中P53,Bcl 2 ,Bax蛋白表达 ,并采用原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :照后 14d照射野内开始出现皮肤溃疡 ,之后逐渐扩大、融合、加深 ;照后 11~ 4 0d ,P53蛋白表达明显增强 ,主要定位于血管内皮细胞和小血管平滑肌中 ;照后 14~ 2 1d为Bax蛋白表达高峰 ,之后逐渐减弱 ,主要定位于血管内皮细胞、部分成纤维细胞及新生表皮细胞中 ;Bcl 2则在照后 1~ 11d呈弱或中度阳性 ,定位于表皮、毛囊上皮及血管内皮中 ,之后为阴性或可疑阳性 ;照后 11~ 35d ,上述细胞特别是血管内皮细胞凋亡率较正常伤口愈合早期增高。结论 :辐射诱导的P53,Bax ,Bcl 2表达的变化及细胞凋亡率特别是血管内皮细胞凋亡率的增高与放射性皮肤溃疡发生、发展及难愈合 (不能形成有效肉芽组织 )谷庆阳 曹卫红 王德文 高亚兵 杨志祥 赵坡 2001军事医学科学院院刊2001,25,2:41
14铁皮石斛多糖对高糖诱导的血管内皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响显示文摘目的优化铁皮石斛多糖提取工艺,研究其对高糖诱导的静脉血管内皮细胞(HUVEC)的保护作用机制。方法在单因素实验基础上,利用响应面法优化多糖的提取工艺;体外培养HUVEC细胞,将对数生长期的细胞分为空白对照组、正常血糖组、高糖刺激组和不同铁皮石斛多糖浓度+高糖刺激组,分别作用24和48 h后,采用MTT法检测的HUVEC凋亡的影响,用RT-PCR法检测内皮细胞Bax、Bcl-2的表达情况。结果铁皮石斛多糖提取的最优条件为:提取次数为2.8次,液(m L)料比(g)15.75∶1,提取时间2 h,在此条件下,理论计算提取率达到25.1%,实测提取率为24.9%,与模型高度拟合。与正常组相比,高糖组抑制细胞的生长,增强Bax的表达,抑制Bcl-2的表达,在高糖诱导下,铁皮石斛多糖促进细胞生长,抑制Bax的表达,增强Bcl-2的表达。结论通过响应面法优化的工艺,得率高,提取效果好。铁皮石斛多糖可通过抑制高糖诱导的血管内皮细胞Bax的表达,增强Bcl-2的表达,从而抑制血管内皮细胞凋亡,在一定程度上可防治糖尿病血管病变。张贝贝 刘文洪 李俊峰 叶志青 2015中国药理学通报2015,31,1:46
15茯苓多糖对2型糖尿病小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响显示文摘研究探讨茯苓多糖(WRP)对2型糖尿病(NIDDM)小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响。采用高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ)方式诱导NIDDM动物模型,然后将动物分成正常对照组、模型对照组、WRP灌胃组、罗格列酮灌胃组,药物连续灌胃42 d,检测小鼠肾组织抗氧化能力以及Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果表明,WRP能使NIDDM小鼠肾组织中超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛的水平明显降低;即WRP能增强机体肾脏的抗氧化性,降低脂质过氧化,保护自由基介导的氧化损伤,减轻糖尿病对肾脏的损害。WRP能抑制NIDDM小鼠肾组织中Bax基因过多表达;使糖尿病状态下肾组织细胞凋亡趋势受到抑制,对糖尿病肾病具有一定预防作用。黄聪亮 郑佳俐 李凤林 宫敬利 2016食品与生物技术学报2016,35,1:43
16人参皂苷Rh2调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路诱导人结肠癌细胞凋亡显示文摘目的探究人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,Rh2)诱导人结肠癌细胞SW480凋亡作用机制。方法 CCK-8法检测Rh2对SW480细胞增殖的影响;流式细胞术(Flow cyto Metry,FCM)检测Rh2对SW480细胞凋亡的影响;Hoechst33258染色观察Rh2对SW480细胞凋亡形态学的影响;Western blot检测经Rh2诱导SW480细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cleaved caspase-3,PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化;LY294002、Rh2单独及联合诱导SW480细胞后,蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化。结果CCK-8结果显示Rh2呈时间浓度依赖抑制SW480细胞增殖。FCM结果显示细胞早期凋亡率由正常对照组的(0.70±0.09)%增至(11.06±1.04)%(P<0.05)。Hoechst33258结果显示,Rh2诱导SW480细胞48h后呈现典型的凋亡形态学改变。Western blot结果显示,经Rh2诱导的SW480细胞,凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,Bax、p53、激活型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达增加;PI3K/AKT/GSK-3β信号通路蛋白PI3K、P-AKT、P-GSK-3β表达量与对照组比较明显减少,AKT、GSK-3β表达量无明显变化;LY294002、Rh2和LY294002与Rh2联合诱导SW480细胞后,总AKT蛋白和总GSK-3β蛋白表达量基本一致,LY294002与Rh2联合用药对SW480细胞中PI3K、P-AKT和P-GSK-3β的表达抑制作用较单独用药更加明显。结论Rh2可能是通过抑制PI3K/AKT/GSK-3β通路,激活p53信号通路,激活caspase-3,破坏Bcl-2/Bax比例,诱导结肠癌细胞SW480凋亡。石雪萍 李静 冉建华 熊伟 李海星 郭珮 陈地龙 2017中国药理学通报2017,33,1:48
17甘草多糖的体内抑瘤作用及其机制的研究显示文摘目的 :探讨甘草多糖对于S 180荷瘤小鼠体内肿瘤的抑制作用及其机制。方法 :Balb/c小鼠接种S 180肉瘤瘤株后 ,分别给予甘草多糖和对照药物 12天 ,然后处死。将荷瘤小鼠的肿瘤取出称重 ,并进行比较 ;免疫组织化学方法和HE染色对肿瘤中的bcl 2、p5 3和bax蛋白进行比较分析。结果 :给予甘草多糖的小鼠的肿瘤明显小于对照组 ,而对照组的bcl 2和 p5 3蛋白的表达率明显高于甘草多糖的小鼠组 ,bax蛋白的表达率则低于后者。 结论 :甘草多糖对于小鼠S 180肿瘤具有抑制作用 ,并有可能影响bcl 2、p5 3及bax基因蛋白的表达。王忱 谢广茹 史玉荣 张立华 2003临床肿瘤学杂志2003,8,2:46
18Effects of platelet-derived growth factor and interleukin-10 on Fas/Fas-ligand and Bcl-2/Bax mRNA expression in rat hepatic stellate cells in vitro显示文摘AIM: To investigate the effects of platelet-derived growth factor(PDGF) and interleukin-10 (IL-10) on Fas/Fas-ligand and Bcl-2/Bax mRNA expressions in rat hepatic stellate cells.METHODS: Rat hepatic stellate cells (HSCs) were isolated and purified from rat liver by in situ digestion of collagenase and pronase and single-step density Nycodenz gradient.After activated by culture in vitro, HSCs were divided into 4 groups and treated with nothing (group N), PDGF (group P),IL-10 (group I) and PDGF in combinalJon with IL-10 (group C),respectively. Semi-quantitative reverse-transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) analysis was employed to compare the mRNA expression levels of Fas/FasL and Bcl-2/Bax in HSCs of each group.RESULTS: The expression levels of Fas between the 4 groups had no significant differences (P>0.05). FasL mRNA level in normal culture-activated HSCs (group N) was very low.It increased obviously after HSCs were treated with IL-10(group I) (0.091±0.007 vs 0.385±0.051, P<0.01), but remained the low level after treated with PDGF alone (group P)or PDGF in combination with IL-10 (group C). Contrast to the control group, after treated with PDGF and IL-10, either alone or in combination, Bcl-2 mRNA expression was downregulated and Bax mRNA expression was up-regulated, both following the turn from group P, group I to group C.Expression of Bcl-2 mRNA in group C was significantly lower than that in group P (0.126±0.008 vs0.210±0.024, P<0.01).But no significant difference was found between group C and group I, as well as between group I and group P (P>0.05).Similarly, the expression of Bax in group C was higher than that in group P (0.513±0.016 vs0.400±0.022, P<0.01).No significant difference was found between group I and group P (P>0.05). But compared with group C, Bax expressions in group I tended to decrease (0.449±0.028 vs 0.513±0.016,P<0.05).CONCLUSION: PDGF may promote proliferation of HSCs but is neutral with respect to HSC apoptosis. IL-10 may promote the apoptosis of HSCs by up-regulating the expressions of FasL and Bax and down-regulating the expression of Bcl-2, which may be involved in its antifibrosis mechanism.Xiao-ZhongWang Sheng-JunZhang Yun-XinChen Zhi-XinChen Yue-HongHuang Li-JuanZhang 2004World Journal of Gastroenterology2004,10,18:35
19红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞周期和凋亡相关蛋白表达的影响显示文摘目的观察红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞周期和凋亡相关蛋白表达的影响,并探讨其造血调控作用机制。方法用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法和流式细胞术(FCM)分别检测红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠外周血、骨髓有核细胞以及骨髓细胞周期的影响,同时用免疫组织化学方法检测各组骨髓细胞凋亡相关蛋白B cl-2和B ax的表达情况。结果低剂量和高剂量红景天苷能明显升高外周血白细胞(W BC)和骨髓有核细胞(BM C)数,低剂量红景天苷能明显升高外周血血小板(PLT)数,促进骨髓G0/G1期细胞向S期细胞以及S期细胞向G2/M期细胞的转化,而高剂量红景天苷具有明显促进S期细胞向G2/M期细胞转化的能力,从而导致高、低剂量组G2/M期细胞比例明显升高,增殖指数(P I)也明显升高。另外,高、低剂量红景天苷都能促进骨髓细胞中B cl-2的表达,其中低剂量红景天苷的促进作用更为明显。同时,高、低剂量红景天苷也都能明显降低骨髓细胞中B ax的表达。结论红景天苷可能通过促使骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞解除G0/G1期阻滞,加速骨髓G0/G1期细胞向S期细胞、S期细胞向G2/M期细胞的转化以及升高骨髓细胞B cl-2的表达、降低B ax的表达来抑制骨髓细胞凋亡,促进骨髓造血功能的恢复。张新胜 祝彼得 黄晓芹 陈永锋 2005四川大学学报(医学版)2005,36,6:36
20冬凌草甲素诱导肝癌细胞凋亡中Bcl-2及端粒酶变化的研究显示文摘目的:探讨冬凌草甲素诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡中Bc l-2表达及端粒酶活性的变化。方法:以8,16,24,32μmol.L-1不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的BEL-7402细胞,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,Hoechst 33258荧光染色法。W estern b lot观察Bc l-2,Bax表达变化。应用PCR-ELISA及RT-PCR法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及端粒酶hTERT mRNA表达水平的变化。结果:冬凌草甲素可诱导肝癌细胞BEL-7402发生细胞凋亡,具有明显的量-效与时-效关系。冬凌草甲素作用60 h后,在Hoechst 33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征。凋亡过程中Bc l-2蛋白表达的降低和Bax蛋白上调,同时端粒酶hTERT mRNA的表达水平及端粒酶活性均明显降低。结论:冬凌草甲素在诱导肝癌细胞BEL-7402发生细胞凋亡过程中,能降低端粒酶hTERT mRNA的表达水平和端粒酶活性,同时抗凋亡蛋白Bc l-2表达的降低和促凋亡蛋白Bax上调。张俊峰 陈规划 陆敏强 李华 蔡常洁 杨扬 2006中国中药杂志2006,31,21:36
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