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| 1 | 主动脉夹层患者升主动脉中层弹性蛋白与弹力纤维的变化显示文摘目的:探讨Stanford A型主动脉夹层(AD)升主动脉中层弹性蛋白和弹力纤维变化。方法:收集10例Stanford A型AD患者术中获取的升主动脉管壁组织标本与10例脑死亡捐献手术中或冠状动脉旁路移植术中获取的正常升主动脉管壁组织标本,用Westernblot法检测两组标本中膜层弹性蛋白表达;用EVG弹力纤维染色分析两组升主动脉中膜层弹力纤维形态及含量。结果:Westernblot结果显示,AD升主动脉中膜层弹性蛋白含量较正常升主动脉明显降低[(0.32±0.07)vs.(1.12±0.17),t=6.722,P=0.003]。EVG染色结果显示,AD升主动脉中膜层弹力纤维形态和排列紊乱,弹力板层断裂、丢失,而正常升主动脉中膜弹力纤维排列紧密、有序,弹力板结构完整,层次分明;AD升主动脉中膜层弹力纤维含量较正常升主动脉明显降低[(85762.8±106.2)vs.(164482.8±161.4),t=5.902,P<0.001]。弹性蛋白与弹力纤维含量在AD与正常升主动脉中膜层均呈明显正相关(r=0.953、0.973,均P<0.001)。结论:StanfordA型AD患者升主动脉中层弹性蛋白和弹力纤维含量下降,弹力纤维形态和结构紊乱,该改变可能在AD的发生中起了重要作用。 | 戚悠飞 舒畅 罗明尧 方坤 张文波 肖占祥 | 2017 | 中国普通外科杂志2017，26，6： | 9 |
| 2 | A targeted sequencing approach to find novel pathogenic genes associated with sporadic aortic dissection显示文摘Aortic dissection(AD) is a heterogeneous genetic disease of the aorta with high mortality and poor prognosis. However, only few genetic causes of AD have been explored till date. After conducting a broad literature review focused on identifying potential pathogenic pathways, we designed a panel containing 152 AD-associated genes to conduct massively parallel targeted nextgeneration sequencing of 702 sporadic aortic dissection patients and 163 matched healthy controls. After validation by Sanger sequencing, we identified 21 definitely pathogenic and 635 likely pathogenic variants in 61.25%(430/702) of patients. In these patients, 34.88%(150/430) harbored more than one variant that was either definitely or likely to be pathogenic. Among the candidate genes, we identified 546 likely pathogenic variants in 47.72%(335/702) of patients. Importantly, we identified 94 lossof-function(LOF) variants in 45 genes in AD patients, but only five LOF variants in the controls(P=1.34×10^(-4)). With a burden test, we highlighted RNF213 as an important new gene for AD pathogenesis. We also performed transcriptome sequencing of human aorta tissues to evaluate the expression levels of these newly identified genes. Our study has compiled a comprehensive genetic map of sporadic AD in the Han Chinese population. We believe it will facilitate risk predicting and genetic diagnosis of this severe disease in the future. | Zongzhe Li Chengming Zhou Lun Tan Peng Chen Yanyan Cao Xianqing Li Jiangtao Yan Hesong Zeng Dao-Wu Wang Dao-Wen Wang | 2018 | Science China(Life Sciences)2018，61，12： | 4 |
| 3 | 双侧颈上交感神经节阻断延缓主动脉夹层病理过程的机制显示文摘目的:探讨双侧颈上交感神经节阻断对主动脉夹层病理过程的影响及机制。方法:将45只SD大鼠随机分为空白对照组、手术对照组、交感阻断组。采用β-氨基丙腈建立主动脉夹层模型,交感阻断组注射β-氨基丙腈前接受颈上交感神经节阻断术。采用无创尾动脉血压监测大鼠的血压和心率,药物阻滞法间接监测交感神经活性,HE染色观察主动脉壁组织结构,天狼星红染色观察胶原纤维增殖,免疫组织化学法检测Apelin蛋白表达,蛋白免疫印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、9蛋白表达。结果:实验期间,手术对照组和交感阻断组体质量小于空白对照组(均P<0.05),且交感阻断组体质量大于手术对照组(均P<0.05)。手术对照组的心率和交感神经活性较空白对照组增加(均P<0.05),而交感阻断组降低(均P<0.05)。与空白对照组比较,手术对照组主动脉管壁增厚,而交感阻断组主动脉管壁增厚情况较手术对照组有所改善。空白对照组主动脉血管壁中大量胶原蛋白-1被天狼星红染成褐色,交感阻断组次之,手术对照组胶原蛋白-1染色最浅。与空白对照组比较,手术对照组Apelin、MMP-2、MMP-9蛋白表达增加(均P<0.05),而交感阻断组Apelin、MMP-2、MMP-9蛋白表达较手术对照组减少(均P<0.05)。结论:颈上交感神经节阻断术可有效减少诱导大鼠主动脉夹层的发生及死亡,可能与抑制交感神经活性,减少胶原蛋白1、Apelin、MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。 | 张政军 王虎 张玉京 苏金林 李建军 | 2019 | 浙江大学学报(医学版)2019，48，5： | 3 |
| 4 | 急性主动脉夹层发病机制研究进展显示文摘急性主动脉综合征(AAS)属于心血管疾病中的急危重症,严重威胁人类健康及生命。主动脉夹层(AAD)作为AAS的重要分型,高发于中老年人群,凶险程度远胜于脑梗、心梗以及恶性肿瘤。随着现代医学和生物信息技术的不断发展,人们对于AAD发病机制的认识不断更新。本文将综述近年来关于AAD的相关研究,从病因、病生理变化、病理机制、分子机制、遗传易感性及单核苷酸多态性等角进行归纳探讨,为进一步深入研究AAD提供一定的理论支持,为AAD的预防、诊断及治疗提供一定的理论依据。 | 张越鹏 周长萍 潘兵 黄炜 郑乐民 | 2017 | 福建医药杂志2017，39，A01： | 1 |
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