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| 1 | 姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR的影响显示文摘目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法通过线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型。评估姜黄素对大鼠脑梗死范围、脑含水量、神经症状、脑组织病理形态,以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、B细胞淋巴因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、活化性半胱胺酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleavage-Caspase-3)的表达影响。结果姜黄素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其可以减轻大鼠神经症状和脑组织病理形态的改变,以及脑梗死面积和脑含水量。此外,姜黄素还可以减轻MDA、Bax、Cleavage-Caspase-3、促炎症细胞因子IL-6、MCP-1和TNF-α的表达,增加PI3K、p-AKT、mTOR、Bcl-2、Caspase-3、CAT、GPX与SOD表达。结论姜黄素预处理对脑缺血再灌注有明显保护作用,该作用可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路激活而抑制炎症,凋亡和氧化应激相关。 | 兰晶 潘敬芳 | 2017 | 重庆医学2017，46，1： | 22 |
| 2 | 长春西汀治疗血管性痴呆效果与TNF-α和caspase-3的关系显示文摘血管性痴呆(VD)是老年性痴呆的常见病因,VD患病率北方高于南方,并且随着年龄的增长呈现倍数增长关系〔1〕,目前并没有提出较好的针对改善VD病情的治疗方案。本研究旨在探讨长春西汀注射液治疗VD的效果及肿瘤坏死因子(TNF)-α和半胱氢酸蛋白酶(caspase)-3变化的影响。 | 孟天娇 王立波 陈飞儿 姜佳风 王玮瑶 齐玲 陈加俊 刘晓阳 孙文萍 | 2017 | 中国老年学杂志2017，37，1： | 14 |
| 3 | 养生益智汤治疗血管性痴呆的效果及对血清TNF-α和Caspase-3水平的影响显示文摘目的评价养生益智汤治疗血管性痴呆(VD)的效果及对血清TNF-α和Caspase-3水平的影响。方法共纳入68例肾精亏虚、气虚血瘀型VD患者,随机分为对照组和观察组,各34例,对照组采用长春西汀和吡拉西坦静脉滴注,观察组采用养生益智汤,15d为1个疗程,间隔1个月,再进行下一个疗程,共进行了3个疗程后比较2组中医证候积分、总有效率、不良反应和血清TNF-α、Caspase-3水平。结果 2组患者治疗前中医证候积分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均较前降低,且观察组明显低于对照组,减分率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),2组患者均无严重并发症发生(P>0.05)。2组患者治疗前血清TNF-α和Caspase-3水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均较前降低,且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论养生益智汤治疗VD安全有效,可降低血清TNF-α和Caspase-3水平。 | 张金培 杨屹 | 2017 | 新疆医科大学学报2017，40，8： | 12 |
| 4 | 黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响显示文摘目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比,HE染色观察各组大鼠脑组织病理形态,TUNEL染色法检测各组大鼠脑细胞凋亡率,Western blot检测各组大鼠脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显加重(P<0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著上升(P<0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著上调(P<0.05)。与模型组相比,黄角颗粒组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显减轻(P<0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著下降(P<0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论:黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活相关。 | 潘宋斌 万琳 邵卫 唐坤 姚汉云 | 2018 | 中国病理生理杂志2018，34，9： | 11 |
| 5 | 交叉性小脑神经机能联系不能的相关研究及最新进展显示文摘交叉性小脑神经机能联系不能是指幕上脑组织损害的对侧小脑出现血流量降低及氧代谢率下降的现象。此后脑氧代谢率、脑葡萄糖代谢率等技术不断被学者们应用于对这种现象的深入研究。随着近年来研究手段的不断进步及影像学新技术的应用,人们对该现象发生发展机制的研究有了进一步的进展。作者对交叉性小脑神经机能联系不能的机制以及相关疾病及影像学检查研究进展予以综述。 | 王潇 程敬亮 张勇 | 2016 | 磁共振成像2016，7，5： | 10 |
| 6 | 蛇床子素通过抑制线粒体介导的凋亡信号途径减轻脑缺血再灌注损伤显示文摘目的观察蛇床子素(Osthole)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和蛇床子素(25、50、100mg/kg)组(n=10)。利用物理法评估大鼠脑梗死范围、脑含水量和神经症状,试剂盒检测活性氧自由基(ROS)和ATP酶活性,流式细胞仪检测线粒体膜电位,免疫蛋白印迹法检测Caspase3、Clevage-Caspase3、Caspase9、Clevage-Caspase9、Bcl-2、Bax、细胞质中凋亡诱导因子(AIF)和cytochrome C的表达水平。结果与假手术组相比,模型组脑梗死范围、脑含水量、神经症状以及ROS、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9、Bax、细胞质中AIF和cytochrome C的表达明显增加,而Caspase3、Caspase9和Bcl-2表达以及线粒体膜电位和ATP酶的活性明显降低。与模型组相比,蛇床子素组脑梗死范围、脑含水量、神经症状以及ROS、Cleaved-Caspase3、CleavedCaspase9、Bax、细胞质中AIF和cytochrome C的表达明显减少,而Caspase3、Caspase9和Bcl-2表达以及线粒体膜电位和ATP酶的活性明显增加。结论蛇床子素预处理可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制线粒体介导的凋亡信号途径相关。 | 王佳 张炯 | 2017 | 西安交通大学学报(医学版)2017，38，1： | 9 |
| 7 | 脑循环功能治疗仪联合电动起立床对小脑梗死后平衡障碍的疗效显示文摘目的探讨脑循环功能治疗仪联合电动起立床对小脑梗死后平衡障碍的疗效。方法采用随机数字表法将50例小脑梗死患者分为治疗组及对照组,2组患者均给予常规药物治疗和康复训练(均包括电动起立床训练),治疗组在此基础上辅以脑循环功能治疗。于治疗前及治疗4周后分别采用Fugl-Meyer平衡功能量表(FM-B)及Barthel指数(BI)评分对患者平衡能力和日常生活活动能力进行评定。结果治疗前治疗组与对照组FM-B评分、BI评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后与治疗前比较2组均有改善(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗组总显效率高于对照组(P<0.05)。治疗过程中未见明显不良反应。结论小脑梗死后平衡障碍患者在常规康复治疗基础上辅以脑循环功能治疗仪联合电动起立床训练,可提高平衡能力和日常生活能力。 | 王晓菊 李雪萍 | 2015 | 天津医药2015，43，8： | 8 |
| 8 | 黄角颗粒通过刺激PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻脑缺血再灌注大鼠的脑损伤显示文摘目的探讨黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的影响。方法采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用黄角颗粒进行处理。Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分、氯化三苯四唑(TTC)染色检测脑梗死百分比、HE染色观察脑组织病变情况、ELISA检测脑组织中白细胞介素10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western blot法检测PI3K、AKT、磷酸化的AKT(p-AKT)、mTOR和磷酸化的mTOR(p-mTOR)蛋白水平。结果黄角颗粒可显著减轻模型大鼠的神经功能缺损程度,减少脑梗死百分比,减轻脑组织病理损伤,显著上调脑组织中IL-10、PI3K、p-AKT和p-mTOR的水平,显著下调IL-1β和TNF-α的水平。结论黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与促进PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活相关。 | 潘宋斌 万琳 邵卫 唐坤 姚汉云 | 2017 | 细胞与分子免疫学杂志2017，33，12： | 8 |
| 9 | 丁苯酞序贯疗法联合早期神经康复治疗急性脑梗死临床研究显示文摘目的:观察丁苯酞序贯疗法联合早期神经康复治疗急性脑梗死的疗效。方法:90例急性脑梗死患者随机分为丁苯酞序贯疗法联合早期神经康复治疗组(序贯组)、丁苯酞注射液联合早期神经康复治疗组(联合组)及丁苯酞注射液治疗组(对照组)。3组患者给予常规治疗的同时均予丁苯酞注射液治疗2周,联合组在对照组基础上加用小脑顶核电刺激及患肢低频脉冲电治疗,序贯组在联合组的基础上,于第14天起加用丁苯酞软胶囊治疗2周。分别于治疗前、治疗第14天、第28天随访观察各组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及日常生活能力量表巴氏指数(Barthel指数)变化情况。结果:与对照组比较,序贯组与组NIHSS评分均逐渐降低(P〈0.01),序贯组降低更明显(P〈0.01);序贯组与联合组Barthel指数均逐渐升高(P〈0.01),序贯组升高更明显(P〈0.01)。结论:丁苯酞序贯疗法联合早期神经康复治疗对急性脑梗死患者的神经功能恢复及改善生活自理能力方面有明显促进作用。 | 蒋国红 徐祖才 王长明 | 2018 | 癫痫与神经电生理学杂志2018，27，5： | 7 |
| 10 | 中药活性成分抗缺血性脑细胞凋亡实验研究进展显示文摘细胞凋亡是缺血性脑损伤导致神经细胞死亡的重要病理机制,中药及其有效成分可通过减少细胞凋亡而实现对缺血性脑损伤的神经保护作用。根据缺血性神经细胞凋亡的病理生理机制,综述常用治疗脑缺血的中药(三七、丹参、人参、川芎、银杏叶、葛根、灯盏花、红景天、黄芪)活性成分对脑缺血性神经细胞凋亡、信号传导通路及调控蛋白干预作用的最新实验研究进展,为进一步的深入研究及临床应用提供科学依据。 | 李宁 王军 | 2018 | 中医研究2018，31，10： | 6 |
| 11 | 脑卒中后睡眠障碍的康复治疗进展显示文摘睡眠障碍是脑卒中患者常见的不适主诉之一,发生率远高于普通人群。睡眠障碍对脑卒中患者的预后有明显影响。临床上常规使用药物治疗,但不良反应较多;心理治疗和物理治疗有一定的疗效,临床上一般根据具体情况,采用多种方法联合治疗。现就近年来对脑卒中后睡眠障碍的治疗研究作一综述。 | 关敏 刘四维 王颖莉 涂良丹 何成奇 | 2014 | 华西医学2014，29，7： | 6 |
| 12 | SIRT1信号通路在白藜芦醇保护脑缺血再灌注损伤中的作用机制显示文摘目的探讨白藜芦醇(Res)对大脑缺血再灌注损伤后大鼠神经元凋亡的影响及其作用机制。方法采用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(MCAO组)、白藜芦醇低剂量(10 mg/kg)组(Res 10组)、白藜芦醇高剂量(30 mg/kg)组(Res 30组)。栓塞缺血2 h、再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能损伤评分、脑组织含水量及脑梗死体积评估,TUNEL染色检测细胞凋亡,同时测定缺血再灌注损伤缺血测脑组织中SIRT1、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平。结果脑缺血再灌注后24 h,MCAO组脑梗死体积大于Sham组(P<0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数及Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量均明显高于Sham组(P<0.01),而SIRT1 mRNA表达量较Sham组明显降低(P<0.01)。与MCAO组比较,Res 10组、Res 30组脑梗死体积明显缩小(P<0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数以及脑组织中Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量明显降低(P<0.01),SIRT1 mRNA表达明显增加(P<0.01)。结论白藜芦醇可通过减轻缺血脑组织神经元凋亡对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用,其可能通过激活SIRT1信号通路从而抑制或逆转脑缺血再灌注神经损伤的发生。 | 陈勇 周游 金胜昔 何婷 | 2020 | 中西医结合心脑血管病杂志2020，18，1： | 5 |
| 13 | 复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响显示文摘[目的]探讨复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响。[方法]80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(阳性对照)组与复方红景天高、低剂量组,线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型。复制模型前7 d灌胃给药,1次/日,连续10 d。测定大鼠行为学指标及脑梗死比例;分离海马组织,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫印迹技术检测Bax、Bcl-2蛋白表达情况。[结果]与假手术组相比,模型组大鼠横木行走实验评分升高,前肢握力下降,脑梗死比例增大(P<0.01);凋亡阳性细胞明显增多,Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,复方红景天高、低剂量组均能降低大鼠横木行走实验评分、增加前肢握力,降低脑梗死的比例(P<0.05);降低大鼠海马组织神经细胞凋亡率,降低促凋亡蛋白Bax的表达,升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)。[结论]复方红景天通过抑制海马组织神经细胞的凋亡,发挥对缺血性脑损伤的保护作用,相关机制与抑制线粒体凋亡途径有关。 | 王宏 康利 刘庆焕 郝迪 王蕾 陶遵威 | 2017 | 天津中医药2017，34，8： | 5 |
| 14 | 电刺激小脑顶核对一氧化碳中毒迟发性脑病患者认知功能及脑血流动力学的影响显示文摘目的:探讨电刺激小脑顶核对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者认知功能及脑血流动力学的影响。方法:64例DEACMP患者随机分为观察组34例和对照组30例,对照组给予常规内科药物治疗和高压氧治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予电刺激小脑顶核治疗,均治疗20 d。观察治疗前后2组患者简易精神状态检查量表(MMSE)、日常生活能力量表(Barthel指数)及脑血流动力学指标的变化。结果:2组患者治疗后MMSE评分、Barthel指数和脑血流动力学指标较治疗前均明显增高(P<0.05),并且观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论:电刺激小脑顶核能提高DEACMP患者脑血流动力学指标,改善患者认知功能。 | 龚家明 胡德荣 渠翔 谢雪梅 赵雪 | 2017 | 神经损伤与功能重建2017，12，2： | 5 |
| 15 | Attenuation of endoplasmic reticulum stress as a treatment strategy against ischemia/reperfusion injury显示文摘Brain ischemic stroke is the leading cause of long-lasting injury,disability,and death in adults.Although the brain represents only about 2%of the total body mass,it consumes almost 20%of the body’s oxygen.As a result,brain cells are extremely sensitive to hypoxia.Once cerebral ischemia occurs,the core of | Chih-Li Lin | 2015 | Neural Regeneration Research2015，10，12： | 4 |
| 16 | 七氟醚预处理对缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用及其机制探讨显示文摘目的观察七氟醚预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法 60只雄性健康昆明小鼠随机分为假手术组、模型组和预处理组,每组20只。假手术组和模型组输纯氧气60 min,预处理组输入氧气及2.4%七氟醚60 min,用纯氧洗脱10 min。模型组和预处理组利用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,于再灌注24 h时,计算小鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积百分比,利用RT-PCR检测小鼠海马组织中的TREK-2、Caspase-3 mRNA。结果预处理组和模型组小鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积百分比较假手术组高,且预处理组较模型组低(P均<0.05)。预处理组和模型组小鼠海马组织TREK-2 mRNA相对表达量较假手术组高,且预处理组较模型组高(P均<0.05)。预处理组和模型组小鼠海马组织Caspase-3 mRNA相对表达量较假手术组高,且预处理组较模型组低(P均<0.05)。结论七氟醚预处理对缺血再灌注损伤小鼠脑组织具有保护作用,可能与其增加海马组织TREK-2表达、减少Caspase-3表达有关。 | 王民 杨永安 耿垚 刘芳 李伟 王小磊 | 2016 | 山东医药2016，56，11： | 3 |
| 17 | 电刺激小脑顶核对脑缺血再灌注后大鼠脑组织损伤的影响及其机制显示文摘目的探讨电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑保护作用的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)、毁损小脑顶核组(FNL组),后3组根据再灌注时间分为7 d和14 d两个亚组,每个亚组6只。大脑中动脉线栓法制作缺血再灌注模型。相应时间点采用Western blotting检测脑梗死周围组织核因子-κB(NF-κB)P50蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Bcl-x L m RNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果与I/R组比较,FNS组NF-κB P50蛋白表达各时间点均增高(P<0.05),TNF-αm RNA表达明显降低(P<0.01),Bcl-x L m RNA表达升高(P<0.05),梗死面积明显减少(P<0.01)。与I/R组比较,FNL组上述指标均无显著性差异(P>0.05)。结论FNS可有效提高脑缺血再灌注后NF-κB P50蛋白、Bcl-x L m RNA表达,抑制下游炎症因子TNF-αm RNA的表达,减小脑梗死体积,可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。 | 何兰英 罗勇 王健 董为伟 | 2015 | 中国康复理论与实践2015，21，9： | 3 |
| 18 | 创伤性脑损伤后大鼠脑组织miRNA-9表达变化及意义显示文摘目的观察创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后大鼠损伤皮质区miRNA-9的表达变化规律,探讨其对脑微血管内皮细胞的保护作用。方法选取成年雄性SD大鼠60只制作控制性皮质撞击损伤模型(controlled cortical impact,CCI),分别应用荧光定量PCR和Western blot检测伤后6 h及1、3、7、14、28 d各时间点伤灶周围组织中miRNA-9及CD31的表达情况。培养原代大鼠脑微血管内皮细胞,将内皮细胞分为正常组、损伤模型组[用依托泊苷(etoposide,ETO)损伤]、miRNA-9过表达损伤模型组、空转染损伤模型组,应用CCK-8检测各组细胞活力;应用Western blot检测各组B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、活化半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3蛋白(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 3,cl-caspase-3)表达水平。结果 (1)脑创伤后伤灶周围区域miRNA-9表达明显增加,于伤后第14天达高峰(P<0.01);内皮细胞标志物CD31蛋白表达水平从伤后第3~28天持续高于正常组(P<0.05);(2)内皮细胞建模转染后,qPCR结果提示损伤模型组较正常组miRNA-9表达显著降低(P<0.01),但miRNA-9过表达损伤模型组miRNA-9表达显著高于损伤模型组(P<0.01);CCK-8结果同样显示miRNA-9过表达损伤模型组细胞活力明显高于损伤模型组(P<0.01);(3)相比于损伤模型组,miRNA-9过表达损伤模型组内皮细胞Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2/Bax值增加(P<0.05),但Bax蛋白、cl-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。结论创伤性脑损伤后伤灶周围区域miRNA-9表达增多且过表达miRNA-9可提高依托泊苷诱导损伤的内皮细胞活力,提示脑创伤后miRNA-9表达增加有助于脑血管重塑的发生。 | 吴精川 李辉 何骏驰 钟建军 张洪荣 黄志坚 孙晓川 | 2017 | 第三军医大学学报2017，39，14： | 3 |
| 19 | 芦丁对大鼠脑缺血性再灌注损伤的保护作用显示文摘目的探讨芦丁对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 30只SD大鼠随机分为3组。模型组和芦丁组采用线栓法构建大脑中动脉局灶缺血(1.5h)再灌注损伤模型,芦丁组在缺血前15min腹腔注射芦丁(10mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水。术后24h处死大鼠,收集脑组织和血清,HE染色观察脑组织病理形态学变化,ELISA检测和RT-PCR检测脑组织促炎症细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-8的表达变化,Western Blot检测脑组织中Wnt,β-catenin,cyclin D 1和survivin的表达变化。结果芦丁可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织病理形态学变化,Wnt和β-catenin的表达和促炎症细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-8表达(P<0.05)。结论芦丁可通过抑制Wnt/β-catenin信号途径介导的炎性反应而减轻脑缺血再灌注损伤。 | 张俊 孔德斌 蔡云鹏 李建华 | 2016 | 贵州医药2016，40，4： | 2 |
| 20 | 血管紧张素Ⅱ2型受体对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用研究显示文摘目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体大鼠脑缺血-再灌注模型的保护作用及可能机制。方法将实验SD大鼠随机分为假手术组、模型组、血管紧张素Ⅱ2型受体激动剂组,观察血管紧张素Ⅱ2型受体阻断剂对大鼠神经行为改变、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量的改变,同时检测脑组织匀浆中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α含量的改变。结果血管紧张素Ⅱ2型受体激动剂能够明显改变模型大鼠神经行为、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量,且差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比血管紧张素Ⅱ2型受体激动剂组脑组织促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05);同时抑炎因子IL-4和IL-10明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 T2受体对实验性大鼠大脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能是炎性因子分泌改变有关。 | 黄焱平 宋先兵 | 2015 | 齐齐哈尔医学院学报2015，36，18： | 2 |
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