|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 通心络对脑缺血再灌注大鼠TLR4和NF-κB表达的影响显示文摘目的:探究通心络对脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4(TLR4)和核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用线栓法构建脑缺血再灌注(I/R)大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组(Sham)、模型组(I/R)、通心络低剂量组(0.5 g/kg)、通心络高剂量组(2 g/kg)和尼莫地平组(2 mg/kg),每组10只;观察各组大鼠神经功能症状、脑梗死体积和病理组织学变化;采用TUNEL法检测脑组织中细胞凋亡情况,ELISA法检测血清中IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blot法检测脑组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、TLR4及NF-κB p65的表达。结果:与Sham组相比,I/R组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织细胞凋亡数、血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平、脑组织中Caspase-3、TLR4及NF-κB p65的表达显著升高(P<0.05);给予通心络处理后,大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织细胞凋亡数、血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平、脑组织中Caspase-3、TLR4及NF-κB p65的表达显著下降,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:通心络对脑缺血再灌注大鼠能产生保护作用,减少脑组织细胞的凋亡,可能与下调TLR4、NF-κB的表达有关。 | 李佳佳 朱云波 康玲伶 朱江 | 2020 | 中国免疫学杂志2020，36，6： | 19 |
| 2 | 当归-川芎药对治疗脑梗死的“调控网络”和机制显示文摘目的:本研究借助网络药理学的方法预测当归-川芎药对治疗脑梗死的潜在靶点,探讨其调控网络及作用机制。方法:首先,本研究运用在线中医药生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)筛选当归-川芎作用的共同靶点;其次,通过OMIM数据库、GAD数据库、TTD数据库以及PharmGKB数据库筛选与脑梗死相关的靶点,并通过Cytoscape3.6.1软件筛选'药物-靶点-疾病'网络中的关键靶点;最后,利用DAVID 6.8在线分析工具对得到的关键靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集,并运用Omicshare在线分析工具对通路富集结果进行可视化。结果:通过筛选得到当归-川芎药对的共同靶点229个,脑梗死相关的作用靶点102个,通过网络合并和拓扑最终得到当归-川芎药对治疗脑梗死的关键靶点493个,其中涉及154个生物过程,65种细胞组成,51种分子功能及20条具有显著意义的通路(P<0.01,FDR<0.05)。结论:当归-川芎药对可能通过Thyroid hormone信号通路、Neurotrophin信号通路、MAPK信号通路及PI3K信号通路发挥治疗脑梗死的功效。其中,Thyroid hormone信号通路可能是治疗脑梗死的新方向。 | 杨正飞 杨小燕 陈叶飞 吴旦斌 郭茂娟 徐彦龙 姜希娟 | 2020 | 中医学报2020，35，1： | 18 |
| 3 | 脑络欣通降低局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质TLR4及TRAF6和TNF-α蛋白的表达显示文摘目的观察脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法采用改良线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠右侧脑缺血模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组和脑络欣通组,每组30只;再分为3、7、14 d三个亚组,灌胃给药。Western blot法检测缺血侧额顶叶皮质TLR4、TRAF6的蛋白水平,免疫组织化学染色法检测缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带TNF-α的表达。结果与假手术组比较,模型组3、7、14 d,TLR4、TRAF6蛋白水平显著升高;与模型组比较,各治疗组3、14 d的TLR4、TRAF6蛋白水平显著降低,脑络欣通组7 d显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组3、7 d的TLR4的蛋白水平降低,14 d的TLR4蛋白水平升高。与假手术组比较,模型组3、7 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著升高;与模型组比较,脑络欣通组和通心络组7、14 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低,脑络欣通组3 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组各时间点TNF-α蛋白表达的阳性面积均无明显差异。结论脑络欣通通过降低TLR4、TRAF6、TNF-α蛋白表达,减轻炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。 | 王丽娜 曹健 朱国旗 范婧婧 丁玲 贾学锋 梁梦茹 王键 胡建鹏 | 2018 | 细胞与分子免疫学杂志2018，34，8： | 11 |
| 4 | 瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清mTOR、Tau蛋白水平和神经功能缺损的影响显示文摘目的分析瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Tau蛋白水平和神经功能缺损的影响。方法采用前瞻性研究方法,选取2018年4月至2019年7月成都医学院第二附属医院核工业四一六医院神经内科收治的64例急性脑梗死患者,按照随机平行分组法随机分为对照组和观察组,每组各32例。对照组患者采用常规治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合应用瑞舒伐他汀治疗。比较两组患者治疗前后的血清mTOR、Tau蛋白水平以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗前,两组患者的mTOR[(31.35±7.54)%vs.(31.30±7.42)%]、Tau蛋白[(10.28±1.57)%vs.(10.25±1.65)%]水平比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,两组患者的m TOR水平[(25.36±6.44)%vs.(15.47±6.62)%]均较治疗前有明显下降,且观察组明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P <0.05);与治疗前相比,对照组患者治疗后的Tau蛋白水平[(10.14±1.11)%]变化差异无统计学意义(P>0.05);但观察组[(3.32±0.43)%]则明显下降,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗前,两组患者的NIHSS评分比较[(18.32±4.53)分vs.(18.36±4.60)分],差异无统计学意义(P> 0.05);治疗后,两组患者的NIHSS评分[(13.25±2.67)分vs.(5.72±0.94)分]均有明显下降,且观察组明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死可明显降低血清mTOR和Tau蛋白水平,对改善神经功能缺损也有重要意义。 | 段海宇 李谦 刘信东 | 2020 | 临床和实验医学杂志2020，19，17： | 10 |
| 5 | 红景天苷激活PI3K/AKT通路改善绝经后骨质疏松症实验研究显示文摘目的探讨红景天苷激活PI3K/AKT通路改善绝经后骨质疏松症的作用。方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型,随机分为模型组、LY294002(PI3K/Akt通路抑制剂)组、红景天苷组、红景天苷+LY294002组,每组12只,另取12只设为假手术组。分组处理后,通过骨科生物力学测试仪测定大鼠股骨生物力学指标弹性模量、最大载荷、屈服载荷;测定大鼠股骨骨矿盐含量;运用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠骨组织病理变化;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;运用蛋白免疫印迹法检测脑组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠骨组织呈现骨小梁稀疏断裂、数目明显减少,有较多空隙、不能连接成网等病理损伤,血清IL-6及TNF-α水平均显著升高(P<0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平均显著降低(P<0.05);与模型组相比,红景天苷组大鼠骨组织病理损伤减轻,血清IL-6及TNF-α水平降低(P<0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平升高(P<0.05);LY294002组大鼠骨组织病理损伤加重,血清IL-6及TNF-α水平升高(P<0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平降低(P<0.05)。与LY294002组相比,红景天苷+LY294002组大鼠骨组织病理损伤减轻,血清IL-6及TNF-α水平降低(P<0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平升高(P<0.05)。与红景天苷组相比,红景天苷+LY294002组大鼠骨组织病理损伤加重,血清IL-6及TNF-α水平升高(P<0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平降低(P<0.05)。结论红景天苷可能通过激活PI3K/Akt通路改善绝经后骨质疏松症。 | 黄永湘 李强 李宝林 陶永亮 | 2021 | 中国骨质疏松杂志2021，27，8： | 9 |
| 6 | 脑缺血再灌注损伤中关键蛋白的研究进展显示文摘脑缺血再灌注损伤是在缺血或缺氧后血液供应返回组织(再灌注)时引起的组织损伤。在缺血期间缺乏来自血液的氧气和营养物质而产生初始脑损伤,而循环的恢复又会诱导代谢毒素的积累、酸中毒、氧化应激、炎症、细胞凋亡、离子不平衡和膜去极化,从而加剧脑损伤。目前针对脑缺血再灌注损伤的发病机制的通路研究在不断进行。本文对脑缺血再灌注损伤的关键靶蛋白进行综述,为脑缺血再灌注损伤的治疗提供参考。 | 孟文静 陈真 | 2019 | 药学研究2019，38，12： | 4 |
| 7 | 瑞芬太尼对缺氧/复氧诱导的PC12细胞损伤的作用显示文摘目的探讨瑞芬太尼对缺氧/复氧诱导的PC12细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响及分子机制。方法将PC12细胞按照随机数字表法分为缺氧/复氧组(缺氧15 h后复氧5 h),空白组(正常培养的细胞),瑞芬太尼低、中、高浓度组(2、10、50 mg/L瑞芬太尼处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞),瑞芬太尼+LY294002组(10 mg/L的瑞芬太尼和50μmol/L的LY294002处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞),瑞芬太尼+PBS组(10 mg/L的瑞芬太尼和等量的磷酸盐缓冲液处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞)(每组9孔)。Western blot法检测各组细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3,cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 related X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)和磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylation signal transduction and transcriptional activator 3,p-STAT_(3))蛋白水平;四甲基偶氮唑盐比色法(tetramethylazozolium salt colorimetric assay,MTT)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡;活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒分别检测空白组、缺氧/复氧组和瑞芬太尼低、中、高浓度组ROS水平和SOD活性;ELISA法检测各组IL-1β和TNF-α水平。结果与空白组比较:缺氧/复氧组PC12细胞的Cyclin D1、Bcl-2、p-Akt、p-mTOR、p-STAT_(3)、SOD及细胞存活率明显降低,cleaved caspase-3、Bax、IL-1β、TNF-α、细胞凋亡率及ROS荧光强度明显升高(P<0.05)。与缺氧/复氧组比较:瑞芬太尼低、中、高浓度组PC12细胞的Cyclin D1、Bcl-2、p-Akt、p-mTOR、p-STAT_(3)、细胞存活率及SOD活性明显升高,cleaved caspase-3、Bax、IL-1β、TNF-α、细胞凋亡率及ROS荧光强度明显降低(P<0.05)。与瑞芬太尼+PBS组比较:瑞芬太尼+LY294002组PC12细胞的cleaved caspase-3、Bax、IL-1β、TNF-α及细胞凋亡率明显升高,Bcl-2、p-Akt、p-mTOR、p-STAT_(3)蛋白水平及细胞存活率明显降低(P<0.05)。结论瑞芬太尼可促进PC12细胞增殖,抑制缺氧/复氧诱导的细胞凋亡、氧化应激和炎症因子的分泌,其机制可能与蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/信号转导和转录激活因子3(protein kinase B/mammalian target of rapamycin/signal transducers and activators of transcription 3,Akt/mTOR/STAT_(3))信号通路有关。 | 张雁 | 2021 | 国际麻醉学与复苏杂志2021，42，2： | 2 |
| 8 | 中药多靶点治疗脑梗死机制研究概述显示文摘近年来在中医基础理论和现代药物研究技术运用下,中药防治脑梗死研究取得了显著成果。本文通过回顾近5年国内外中药治疗脑梗死相关文献,总结中药防治脑梗死的作用机制,并对未来潜在中药基础和临床研究提出建议,以期为中医药基础研究和新药研发提供思路。 | 蒲玉婷 张文 邬鑫鑫 孙玉婷 周爽 方邦江 | 2023 | 中国中医急症2023，32，2： | 1 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员