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1基于生物分子网络的黄芪-丹参药对干预慢性心力衰竭作用机制预测研究显示文摘目的借助生物网络及模块化分析方法探索黄芪-丹参药对治疗慢性心力衰竭(CHF)的潜在作用靶点和信号,初步探索益气活血法治疗CHF可能的生物学机制。方法综合利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)、DisgeNet和HPO数据库,分别获得药物有效成分、作用靶点及疾病相关治疗靶点,构建药对与疾病间的关键靶标网络,基于基因本体数据库GO和KEGG通路数据库确定靶标基因、蛋白质分子功能、细胞内定位及其所参与的生物学反应和通路。结果黄芪-丹参药对治疗CHF的作用机制可能与调节机体内激素的分泌、转运、代谢,机体循环系统调节,血液循环调节等有关,并可能作用于昼夜节律、固醇类激素合成、缺氧诱导因子、组氨酸代谢、肾素血管紧张素系统、基底转录因子等相关信号通路。结论黄芪-丹参药对可能通过调节相关物质基础发挥治疗CHF作用,“昼夜节律调控”可能成为益气活血法治疗CHF新的思路。章轶立 李园 刘俊杰 张建 杨双杰 王旨引 王娟 赵慧辉 王伟 2020中国中医药信息杂志2020,27,2:23
2益气温阳、活血利水法治疗慢性充血性心力衰竭的研究进展显示文摘慢性充血性心力衰竭(CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿和主要死亡原因,中医辨证为正虚邪实之证,即气(阳)虚、血瘀、水停。益气温阳、活血利水为心衰的治疗大法,本文通过改善心功能、抑制炎性细胞因子激活、改善血流动力学、调节神经内分泌、细胞因子、优化心肌能量代谢等方面综述了益气温阳、活血利水法治疗慢性充血性心力衰竭的研究进展。参考文献31篇。赖吉珍 2017山东中医杂志2017,36,6:16
3从心脾论治慢性心力衰竭浅析显示文摘慢性心力衰竭是常见的临床各种心血管疾病的终末阶段,严重影响着人们的健康。目前中医认为慢性心衰病位在心,涉及五脏,但脾胃失调为其关键,病机以心气亏虚为本,痰瘀水饮为标,脾胃运化受损与其密切相关,故心脾功能失调为慢性心衰发生发展的重要因素,因此从心脾入手探讨慢性心力衰竭的中医论治。祝德伟 戴小华 2018中西医结合心脑血管病杂志2018,16,1:9
4基于TGF-β1/Smad3信号通路调控的温阳益气方对心梗后结构重塑的干预作用显示文摘目的:探讨温阳益气方改善心梗后心力衰竭大鼠肺结构重塑的作用和机制。方法:建立大鼠心力衰竭模型,分成6组,温阳益气方高、中、低(2.0,1.0,0.5 g·kg-1·d-1)剂量组,强的松组(0.1 g·kg-1·d-1),模型组和假手术组(以同等体积的蒸馏水灌胃),连续灌胃8周。灌胃结束后,彩色多普勒超声诊断仪测定左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd),左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVIDs),短轴缩短分数(fractional shortening,FS)和射血分数(ejection fraction,EF);测定湿肺/体质量和干肺/体质量,肺组织苏木素-伊红(HE)染色切片,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),胶原蛋白(Collagen),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),p-Smad3蛋白家族(drosophila mothers against decapentaplegic,p-Smad3)蛋白表达量。结果:与模型组比较,温阳益气方高、中剂量组LVIDd,LVIDs明显升高,FS,EF明显降低(P〈0.05);与假手术组及强的松组比较,温阳益气方低剂量组LVIDd,LVIDs明显降低,FS,EF明显升高(P〈0.05);与模型组比较,温阳益气方高、中剂量组湿肺/体质量、干肺/体质量明显升高(P〈0.05);与假手术组及强的松组比较,温阳益气方低剂量湿肺/体质量、干肺/体质量明显降低(P〈0.05),模型组肺泡严重破化,淋巴细胞浸润明显;假手术组及强的松组未见明显肺泡破化,无淋巴细胞浸润,无胶原蛋白沉淀;温阳益气方高、中剂量组肺泡破化轻,胶原蛋白沉淀也较少;温阳益气方低剂量组淋巴细胞浸润明显,肺泡壁明显增厚;与模型组比较,温阳益气方高、中剂量组α-SMA,Collagen,TGF-β1,p-Smad3明显降低(P〈0.05),TGF-β1,p-Smad3 mRNA明显降低(P〈0.05);与假手术组及强的松组比较,温阳益气方低剂量组α-SMA,Collagen,TGF-β1,p-Smad3明显升高(P〈0.05)。TGF-β1mRNA与TGF-β1,p-Smad3 mRNA,α-SMA,Collagen;p-Smad3 mRNA与p-Smad3,α-SMA,Collagen正相关关系明显(P〈0.05)。结论:温阳益气方能阻断TGF-β1/Smad3通路信号传导,抑制α-SMA,Collagen,TGF-β1,p-Smad3蛋白的表达,进而抑制成纤维细胞的活化增殖,降低肺部胶原蛋白的沉淀,最终达到抑制肺部组织重塑的作用。张会超 韩丽华 索红亮 袁彬 2018中国实验方剂学杂志2018,24,6:5
5从阳气的“温”与“扶”论治内分泌疾病显示文摘今人多起居失宜、嗜食生冷寒凉,以致阳气运行异常或阳气亏损。糖尿病与甲亢等内分泌疾病的发病率呈上升趋势,与阳气的升降失调或损耗过度有关。因此,治疗也因阳气的不同变化形式而分为'温阳'与'扶阳'两种。笔者试从阐述此两种治法之不同的角度,介绍朱章志教授治疗内分泌疾病的临床经验。叶惠超 刘超男 朱章志 2019辽宁中医药大学学报2019,21,4:5
6黄芪注射液联合美托洛尔改善心肌电基质及心室重构的关联性研究显示文摘目的:研究补气中药黄芪注射液、β-受体阻滞剂美托洛尔单独及联合使用对冠状动脉缺血大鼠心肌动作电位及心室重构影响的药效特点及其关联性。方法:将100只雄性SD大鼠以异丙肾上腺素(异丙肾上腺素注射液头部皮下注射30μg/g体质量)建立心肌梗死大鼠模型。造模第7天,通过超声心动图检测,以左心室壁局限性运动减弱为心肌梗死造模成功。超声评价后第2天将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、黄芪注射液组、美托洛尔组、黄芪注射液联合美托洛尔组,每组12只,依次给予去离子水、黄芪注射液(2.86μL/g大鼠体质量)、美托洛尔片(10.9μg/g大鼠体质量)和黄芪注射液联合美托洛尔片(黄芪注射液2.86μL/g大鼠体质量+美托洛尔片10.9μg/g体质量),连续灌胃28 d,1 d 1次。进行心脏超声心动图检测,并行心脏离体灌流监测左心室有效不应期(ERP)与动作电位复极90%的时间(APD_(90)),计算ERP/APD_(90)比值。结果:与模型对照组对比,黄芪注射液组和美托洛尔组ERP/APD_(90)延长,差别有统计学意义(P<0.05),舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左室射血分数(EF值)增加,收缩末期左室内径(LVs)缩小(P<0.05);美托洛尔组APD_(90)缩短,舒张末期左室内径(LVd)缩小(P<0.05)。黄芪注射液联合美托洛尔组与模型对照组对比,APD_(90)和ERP缩短,ERP/APD_(90)延长(P<0.05),IVSd、左室EF增加, LVs和LVd缩小(P<0.05);且与美托洛尔组对比,APD_(90)及ERP进一步缩短, ERP/APD_(90)延长,IVSd增加、LVd缩小(P<0.05)。结论:黄芪注射液和美托洛尔均具有延长ERP/APD_(90)从而达到稳定缺血心肌电学特性的作用,并能够抑制心室重构、增加左室射血分数;黄芪注射液联合美托洛尔较单用美托洛尔进一步抑制了心室扩大,并增强了心脏电学的稳定性。柴松波 史晓菲 王振涛 2019中医研究2019,32,3:2
7心源性水肿的中西医治疗进展显示文摘心源性水肿是心内科的常见病,其治疗方式的选择至关重要.中医疗法可归纳为养心温肾、活血利水及表里分消,西医疗法宜用利尿剂、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂及β受体阻滞剂等.本研究从传统中医和现代医学两个方面分析心源性水肿的治疗进展,旨在为临床研究提供全面的认识和参考.林燕 嵇克刚 2020中国医药科学2020,10,10:1
8血管紧张素原对动脉粥样硬化的作用及机制显示文摘目的探讨血管紧张素原(AGT)对动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法构建AS小鼠模型,RT-PCR检测AS小鼠斑块组织和正常小鼠主动脉血管组织中AGT的表达水平。以人巨噬细胞RAW264.7和人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC)为研究对象,转染siRNA AGT、siRNA control,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测转染后的AGT水平。MTT检测细胞转染后细胞的增殖情况,流式细胞仪检测转染后的细胞凋亡情况。Western印迹检测转染后细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 AS小鼠斑块组织中AGT的表达水平高于正常小鼠主动脉组织(P<0.01)。siRNA AGT可以有效抑制巨噬细胞RAW264.7和人主动脉平滑肌细胞HA-VSMC中AGT的转录表达。转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7存活率与siRNA control组比较差异显著(P<0.01),转染siRNA AGT后的主动脉平滑肌细胞HA-VSMC存活率与siRNA control组差异显著(P<0.01),抑制AGT的表达可以抑制巨噬细胞和平滑肌细胞的增殖。转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7凋亡率显著高于siRNA control组(P<0.01);转染siRNA AGT后的主动脉平滑肌细胞HA-VSMC凋亡率显著高于siRNA control组(P<0.01)。转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7和主动脉平滑肌细胞HA-VSMC中Caspase-3、Bax蛋白表达量显著高于siRNA control组,Bcl-2蛋白表达量显著低于siRNA control组(均P<0.01)。结论AGT在鼠AS斑块组织中过表达,抑制AGT可以抑制AS相关细胞增殖,促进细胞凋亡,作用机制与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax有关。冯文伟 陈伯钧 赵帅 唐咏 张为章 陈冬杰 李茂清 2017中国老年学杂志2017,37,8:1
9中药坎离方结合西药治疗慢性心力衰竭对患者心功能、不良情绪及生活质量的影响分析显示文摘目的:观察中药坎离方结合西药治疗慢性心力衰竭(CHF)对患者心功能、不良情绪及生活质量的影响。方法:将我院心病科及上海市杨浦区长白社区卫生服务中心、上海市杨浦区延吉社区卫生服务中心、上海市杨浦区大桥社区卫生服务中心共同收治的120例CHF患者采用密封信封法根据1∶2比例进行分组,分为对照组40例与联合组80例,对照组患者应用常规西药治疗,联合组患者应用中药坎离方(剂型为免煎颗粒制剂)联合西药治疗,分析两组患者临床疗效、中医证候积分、心功能指标、不良情绪及生活质量方面的差异。结果:经治疗,联合组患者临床治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组中医证候积分及B型脑钠肽(BNP)水平较治疗前降低,心功能指标左心室射血分数(LVEF)值、6min步行实验距离(6MWT)水平较治疗前提高,且联合组治疗后的中医证候积分、BNP水平低于对照组,LVEF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组患者治疗后的6MWT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者抑郁自评量表(SDS)较治疗前显著降低,且联合组低于对照组(P<0.05);两组患者明尼苏达心力衰竭生活质量量表(LHFQ)体力、情绪、社会、经济维度评分及总分较治疗前均显著降低(P<0.05),且联合组低于对照组(P<0.05)。结论:中药坎离方结合西药治疗慢性心力衰竭具有良好疗效,可缓解患者临床症状,改善心功能,从而调节患者不良情绪、提高生活质量。林嘉文 陈子洁 张书富 沈瑞丽 史菲 曾惠 张自秀 孟园园 张剑敏 庞怡 严相俊 陈军 2020四川中医2020,38,6:0
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