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| 1 | Function of apoptosis and expression of the proteins Bcl-2,p53 and C-myc in the development of gastric cancer显示文摘INTRODUCTIONIn China ,the incidence and mortality of gastric cancer rank the second among all cancers. Recent development of cancer [1-20].The aim of this study was investigat the insight of apoptosis and bcl-2, p53 and C-myc protein expression in the development of gastric cancer . | An Gao Xu Shao Guang Li Ji Hong Liu Ai Hua Gan Research Laboratory of Digestive Disease,Huizhou Central People’s Hospital,Huizhou 516001,Guangdong Province,ChinaDr.An Gao Xu graduated from Guangdong Medical College in 1984.He is an associate physician-in-chief,specializing in the research and treatment of gastrointestinal and liver tumors.He has published 24 papers and 1 book. | 2001 | World Journal of Gastroenterology2001，7，3： | 91 |
| 2 | Alterations of tumor suppressor and tumor-related genes in the development and progression of gastric cancer显示文摘胃的癌症的发展和前进包含肿瘤的很多基因、渐成说的改变压制或并且肿瘤相关的基因。区分的癌的多数从肠的遇见的无形的粘膜和展览在结构上产生改变的肿瘤压制或基因,由 p53 代表了,它经由经典二点击的机制被使失去活性,即杂合现象(LOH ) 的损失和留下的等位基因的变化。在某些染色体部位的 LOH 在肿瘤前进期间积累。约 20% 区分的癌经由倡导者 CpG 岛的 hypermethylation 在激活由于 hMLH1 显示出 mutator 小径肿瘤发生的证据,并且展出高周波的微卫星不稳定性。相反,无差别的癌很少展出在结构上改变的肿瘤压制或基因。例如,当 E-cadherin 的甲基化经常在无差别的癌被观察时,这基因的变化通常与前进被联系从区分了到无差别的癌。肿瘤的 Hypermethylation 压制或并且包括 APC, CHFR, DAP-kinase,两重棉包线, E-cadherin, GSTP1, hMLH1, p16, PTEN, RASSF1A, RUNX3,和 TSLC1,肿瘤相关的基因能被检测在区分并且在改变频率的无差别的癌。然而, hypermethylation 的意义根据这些基因的分析 genomic 区域,和 hypermethylation 变化能也在非肿瘤的胃的上皮在场。特定的基因的倡导者脱甲基例如魔术师和 synuclein Y,能在两种组织学的类型的进步阶段期间发生,并且与耐心的预后被联系。因此,当胃的致癌作用的分子的小径依赖于组织学的背景时,特定的基因改变装仍然被用于风险评价,诊断,和预后。 | Gen Tamura | 2006 | World Journal of Gastroenterology2006，12，2： | 105 |
| 3 | survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及与P53、c-myc、k-ras蛋白表达的关系显示文摘目的 探讨survivin基因在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达 ,及与P5 3、c myc、k ras蛋白表达的相互关系。方法 逆转录PCR法检测了 76例NSCLC肿瘤组织 ,2 0例良性瘤样病变和 2 1例病灶旁正常肺组织survivinmRNA表达 ,免疫组织化学法检测P5 3、c myc、k ras蛋白表达 ,并将结果进行了相关分析。结果 6 1%NSCLC癌组织表达survivinmRNA基因 ,而良性瘤样病变和正常组织则分别为 30 %和 19% (P <0 0 0 1)。survivin基因表达与肺癌组织细胞类型、分化程度、TNM分期及淋巴结转移无明显相关关系。P5 3蛋白、c myc与survivin基因表达显著相关 ,k ras蛋白表达与survivin基因表达未见明显相关。结论 (1)survivin基因在肺癌组织中表达上调 ,提示该基因对NSCLC发生发展起重要作用。survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。 (2 )抑癌基因P5 3的失活和癌基因c myc的上调与survivin基因的表达可能在NSCLC癌变中起协同作用 ,survivin和k | 王孝养 陈仕新 张珍祥 吕嘉春 方慧娟 熊维宁 | 2001 | 中华结核和呼吸杂志2001，24，6： | 63 |
| 4 | 翼状胬肉发病机制的分子生物学研究进展显示文摘翼状胬肉是一种常见的眼表疾病,大量的流行病学研究显示其与紫外线的照射有关,但其确切的发病机制还不清楚,发病机制的研究是有效治疗和预防翼状胬肉发生和复发的关键,目前就国内外在细胞凋亡抑制、氧化应激、细胞因子和生长因子以及基质金属蛋白酶方面的研究进行综述。 | 张莉薇 席兴华 | 2006 | 国际眼科杂志2006，6，6： | 60 |
| 5 | Changes of NF-kB,p53,Bcl-2 and caspase in apoptosis induced by JTE-522 in human gastric adenocarcinoma cell line AGS cells:role of reactive oxygen species显示文摘AIM: To identify whether JTE-522 can induce apoptosis inAGS cells and ROS also involved in the process, and toinvestigate the changes in NF-kB, p53, bcl-2 and caspase in the apoptosis process.METHODS: Cell culture, MTT, Electromicroscopy, agarosegel electrophoresis, lucigenin, Western blot andelectrophoretic mobility shift assay (EMSA) analysis wereemployed to investigate the effect of JTE-522 on cellproliferation and apoptosis in AGS cells and relatedmolecular mechanisms.RESULTS: JTE-522 inhibited the growth of AGS cells andinduced the apoptosis. Lucigenin assay showed the generationof ROS in cells under incubation with JTE-522. The inc eareasedROS generation might contribute to the induction of AGS cellsto apoptosis. EMSA and Westem blot revealed that NF-kBactivity was almost completely inhibited by preventing thedegradation of IkBα. Additionally, by using Western blot weconfirmed that the level of bcl-2 was decreased, whereas p53showed a great increase following JTE-522 treatment. Theirchanges were in a dose-dependent manner.CONCLUSION: These findings suggest that reactive oxygenspecies, NF-kB, p53, bcl-2 and caspase-3 may play animportant role in the induction of apoptosis in AGS cellsafter treatment with JTE-522. | Hong-Liang Li Xiao-Hong Li Yan-Qing L Chun-Ling Ye Xian-Da Ren,Department of Pharmacology,Jinan University Pharmacy College,Guangzhou 510632,Guangdong,China Dan-Dan Chen,Department of Cardiology,First Affiliated Hospital,Zhongshan University,Guangzhou 510089,Guangdong,China Hai-Wei Zhang,Department of Pathology,Jinan University Medical College,Guangzhou 510632,Guangdong,China | 2002 | World Journal of Gastroenterology2002，8，3： | 58 |
| 6 | 慢性萎缩性胃炎伴肠化中医证型与Hp感染、COX-2、p53表达的相关性研究显示文摘目的探讨慢性萎缩性胃炎伴肠化不同中医证型与Hp感染、COX-2、p53表达的相关性,找出其中的联系与规律。方法将220例慢性萎缩性胃炎伴肠化病例按《中药新药临床研究指导原则》进行中医证候分类,将其病理标本进行免疫组化检测。结果肝胃不和、脾气虚弱、脾胃湿热3组Hp总阳性率分别为32.08%、55.07%、55.10%,脾胃湿热、脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组,差异有统计学意义(P<0.05);3组COX-2表达率分别为75.47%、84.05%、71.42%,差异无统计学意义(P>0.05),但脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组,P<0.05;3组p53表达率分别为41.51%、59.42%、47.96%,差异有统计学意义(P<0.05),脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组与脾胃湿热组。结论慢性萎缩性胃炎伴肠化中脾胃虚弱证是一个应予以特别重视的证型,尤其是同时见有Hp感染、COX-2、p53高表达时,应及时对该证进行干预,以防其向突变、恶化方向转化。 | 朱日 骆峻 朱长乐 徐陆周 孙国庆 李惠 | 2014 | 南京中医药大学学报2014，30，6： | 51 |
| 7 | 抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达显示文摘目的研究抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达,探讨三种基因在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化(IHC)方法对90例慢性萎缩性胃炎患者、79例并发肠上皮化生患者、90例异型增生患者、113例胃癌患者的p53、Bcl-2和Bax的表达情况进行分析。结果胃癌组p53阳性表达率显著高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);胃癌组Bcl-2阳性表达率显著高于慢性萎缩性胃炎组和伴肠上皮化生组(P<0.01);胃癌组Bax阳性表达率低于慢性萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。p53、Bcl-2、Bax基因蛋白表达在患者的性别、年龄、组织学类型、肿瘤体积、淋巴结转移、发病部位及临床分期等方面差异均无相关性(P>0.05)。结论 p53的过度表达是胃癌发生过程较早期事件,Bcl-2的表达逐渐增加,而Bax的表达逐渐下降,在胃癌发生过程中可能存在凋亡抑制。 | 朱玉侠 赵明星 姜登鸽 时永全 | 2016 | 胃肠病学和肝病学杂志2016，25，9： | 54 |
| 8 | Apoptosis,proliferation and p53 gene expression of H.pylori associated gastric epithelial lesions显示文摘AIM: To study the relationship between Helicobacter pylori (H. Pylori) and gastric carcinoma and its possible pathogenesis by H. Pylori.METHODS: DNEL technique and immunohistochemical technique were used to study the state of apoptosis,proliferation and p53 gene expression. A total of 100 gastric mucosal biopsy specimens, including 20 normal mucosa, 30H. Pylori-negative and 30 H. Pylorf-positive gastric precancerous lesions along with 20 gastric carcinomas were studied.RESULTS: There were several apoptotic cells in the superficial epithelium and a few proliferative cells within the neck of gastric glands, and no p53 protein expression in normal mucosa. In gastric carcinoma, there were few apoptotic cells, while there were a large number of proliferative cells, and expression of p53 protein significantly was increased. In the phase of metaplasia, the apoptotic index (Al, 4.36% ± 1.95%), proliferative index (PI, 19.11% ± 6.79%) and positivity of p53 expression (46.7%) in H. Pylori-positive group were higher than those in normal mucosa (P< 0.01). Al in H. Pylori-positive group was higher than that in H. Pylori-negative group (3.81% ±1.76%), PI in H. Pylori-positive group was higher than that in H. Pylori-negative group (12.25% ±5.63%, P<0.01 ). In the phase of dysplasia, Al (2.31% ± 1.10%) in H. Pylori-positive group was lower (3.05% ± 1.29%) than that in H. Pylori-negative group, but PI (33.89% ± 11.65%)wassignificantly higher(22.09± 8018%, P< 0.01). In phases of metaplasia, dysplasia and gastric cancer in the H. Pylori-positive group, Als had an evidently graduall decreasing trend (P < 0.01 ), while Pis had an evidently gradual increasing trend (P< 0.05 or P< 0.01), and there was also a trend of gradual increase in the expression of p53 gene.CONCLUSION: In the course of the formation of gastric carcinoma, proliferation of gastric mucosa can be greatly increased by H. Pylori, and H. Pylori can induce apoptosis in the phase of metaplasia but in the phase of dysplasia H.pylori can inhibit cellular apoptosis. And H. Pylori infection can strengthen the expression of mutated p53 gene. | Zhong Zhang~1 Yuan Yuan Hua Gao Ming Dong Lan Wang Yue-Hua Gong 1 Department of Pathology,Shenyang Medical College,Shenyang 110031 Liaoning Province,China | 2001 | World Journal of Gastroenterology2001，7，6： | 46 |
| 9 | 紫草素诱导A375-S2细胞凋亡的分子机制研究显示文摘目的 研究紫草素诱导人黑色素瘤A375 S2细胞凋亡的分子机制。方法 MTT法、Hoechst33258荧光染色、DNA片段化分析、Westernblot、流式细胞分析以及caspase活力分析等。结果 10μmol·L-1紫草素可明显地抑制A375 S2细胞的生长,其半数有效抑制浓度IC50为 (10 9±1 8)μmol·L-1。10μmol·L-1紫草素可诱导A375 S2细胞凋亡,并经历了caspase 9和caspase 3的激活。紫草素促进p53蛋白的积聚,Bax蛋白表达的上调和Bcl xL蛋白表达的下调,进而导致细胞色素C的释放,致使细胞凋亡。紫草素可使细胞周期停止在G1 期。结论 紫草素可诱导A375 S2细胞周期停止在G1 期,其诱导细胞凋亡的途径经过p53介导的Bax和caspase 9的激活。 | 吴振 吴立军 田代真一 小野寺敏 池岛乔 | 2005 | 中国药理学通报2005，21，2： | 41 |
| 10 | 癌基因c─erbB─2、抗癌基因p53在乳腺癌中表达的临床病理研究显示文摘应用ABC法、LSAB法对144例乳腺癌及癌旁组织进行了c─erbB─2、p53基因蛋白表达的研究。结果:c─erbB─2表达阳性率为48.6%,浸润性导管癌阳性率最高(74.1%);其表达与肿瘤体积、淋巴结转移、组织分级、核分裂计数、临床分期呈正相关,与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)状况呈负相关,表达者5年生存率显著低于表达阴性者.因而c─erbB─2表达的检测可作为评估乳腺癌预后的有力指标。p53表达的阳性率为24.7%,髓样癌阳性率较高(38.5%);p53表达与组织分级和淋巴结转移状况呈正相关;阳性率随肿瘤体积增大和临床分期升高而增加;在ER或PR阴性者中p53阳性率高于ER或PR阳性者。本文未发现c─erbB─2与p53表达的相关性;两者表达均阳性者与仅一种阳性者在肿瘤体积、淋巴结转移和临床分期方面差异无显著性。 | 胡勇 饶慧蓉 吴强 | 1995 | 临床与实验病理学杂志1995，11，1： | 41 |
| 11 | 康莱特注射液诱发肾癌细胞凋亡及p53、bcl-2表达的研究显示文摘目的:探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法:利用MTT法分析康莱特对肾癌细胞的抑制作用,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡,免疫组织化学法分析p53和bcl-2基因表达的影响。结果:康莱特抑制肾癌细胞的IC50为1931μl/ml。5μl/ml和10μl/ml康莱特注射液具有诱发细胞凋亡的作用,细胞凋亡分别为3130%和8976%,康莱特浓度继续增加时,细胞凋亡的数量反而减少,15μl/ml和20μl/ml组细胞凋亡数量均低于10%。免疫组织化学证明康莱特注射液组p53基因表达标记指数为168%,而对照组几乎没有表达。对照组bcl-2基因表达标记指数为25%,而10μl/ml康莱特组为66%。结论:康莱特注射液抗肿瘤的作用是通过诱发细胞凋亡和引起细胞坏死来实现的,10μl/ml以下浓度主要是通过诱发细胞凋亡,10μl/ml时达最大值,10μl/ml以上剂量时主要是引起细胞坏死。康莱特注射液的抗肿瘤作用可能是通过上调p53基因表达和下调bcl-2基因表达。 | 王俊杰 孙新臣 申文江 俞莉章 于世平 | 1999 | 中国肿瘤临床1999，26，6： | 41 |
| 12 | Ki-67、EGFR、HER-2和p53在乳腺癌中的表达及其相关性显示文摘目的分析Ki-67、EGFR、HER-2、p53在乳腺癌组织中的表达,并探讨其与乳腺癌临床病理特征之间的相关性。方法用免疫组化法检测138例乳腺癌患者病理组织中Ki-67、EGFR、HER-2和p53蛋白的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析。结果 Ki-67、EGFR、HER-2和p53在乳腺癌组织中的表达率依次为91.30%、17.39%、62.32%和23.19%,不同年龄组其表达均无统计学差异(P>0.05)。Ki-67的表达与组织学分级、病理类型、肿块大小、淋巴结是否转移及分期显著相关(P<0.05);EGFR表达与病理类型和ER状态显著相关(P<0.05);HER-2表达与病理类型、组织学分级、淋巴结转移、远处转移及分期无相关性(P>0.05);而p53表达与组织学分级、ER和PR状态呈显著相关(P<0.05)。ER和PR呈正相关;EGFR、HER-2、p53与ER均为负相关;HER-2和PR呈负相关;Ki-67与EGFR、HER-2、p53、ER及PR之间均无相关性;p53与EGFR呈正相关;EGFR与HER-2呈负相关。结论联合检测乳腺癌组织中EGFR、Ki-67、HER-2和p53蛋白的表达能更清楚地了解乳腺癌的生物学行为,对乳腺癌的诊断、指导治疗及评价预后有重要的临床意义。 | 夏红强 何建蓉 | 2011 | 临床肿瘤学杂志2011，16，2： | 47 |
| 13 | 食管癌前病变及原位癌组织中Ki67、p53、iNOS的异常表达显示文摘目的 研究食管癌高发区癌前病变及癌活检组织标本中Ki6 7、p5 3蛋白的异常表达 ,探讨其与食管癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法 对来自食管癌高发区河北磁县的正常食管黏膜组织和轻度、中度、重度不典型增生上皮以及原位癌活检组织共 36 6例 ,应用免疫组化技术对食管癌变过程中Ki6 7、p5 3蛋白的异常表达进行研究。结果 在正常黏膜、轻度、中度、重度不典型增生及原位癌组织中 ,Ki6 7异常表达检出率分别为 0 (0 / 2 5 )、40 5 % (30 / 74)、6 1 3% (6 5 /10 6 )、76 5 % (39/ 5 1)和 90 0 % (72 / 80 ) ,其中异常表达程度在中度以上者分别占 0 (0 / 2 5 )、2 7% (2 / 74)、11 2 % (12 / 10 6 )、41 2 % (2 1/ 5 1)和 5 8 8% (47/ 80 ) ;p5 3蛋白异常表达的阳性率分别为 4% (1/ 2 5 )、39 1% (2 7/ 6 9)、5 7 5 % (6 1/ 10 6 )、5 2 9% (2 7/ 5 1)和 6 7 9% (5 3/ 78) ,其中异常表达程度在中度以上者分别占 0 (0 / 2 5 )、10 1% (7/ 6 9)、2 4 5 % (2 6 / 10 6 )、39 2 % (2 0 / 5 1)和 48 7% (38/ 78)。p5 3蛋白及Ki6 7在正常黏膜中的表达 ,与不典型增生总体及原位癌组织的差异均有显著性 (P <0 0 0 1)。等级相关分析结果显示 ,p5 3、Ki6 | 靳玉兰 张伟 刘伯齐 王洪平 韩志楷 韩双廷 曲平 李茉 丁镇伟 林培中 | 2001 | 中华肿瘤杂志2001，23，2： | 41 |
| 14 | P53,Bax,Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中的作用探讨显示文摘目的 :研究细胞凋亡及一些凋亡相关基因 (p53,bcl 2 ,bax)的表达在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中的作用。方法 :采用Wistar大鼠以6 0 Coγ射线进行局部照射 ,建立急性放射性皮肤溃疡动物模型 ,观察病变 4 0d ,然后采用免疫组化方法检测皮肤溃疡组织中P53,Bcl 2 ,Bax蛋白表达 ,并采用原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :照后 14d照射野内开始出现皮肤溃疡 ,之后逐渐扩大、融合、加深 ;照后 11~ 4 0d ,P53蛋白表达明显增强 ,主要定位于血管内皮细胞和小血管平滑肌中 ;照后 14~ 2 1d为Bax蛋白表达高峰 ,之后逐渐减弱 ,主要定位于血管内皮细胞、部分成纤维细胞及新生表皮细胞中 ;Bcl 2则在照后 1~ 11d呈弱或中度阳性 ,定位于表皮、毛囊上皮及血管内皮中 ,之后为阴性或可疑阳性 ;照后 11~ 35d ,上述细胞特别是血管内皮细胞凋亡率较正常伤口愈合早期增高。结论 :辐射诱导的P53,Bax ,Bcl 2表达的变化及细胞凋亡率特别是血管内皮细胞凋亡率的增高与放射性皮肤溃疡发生、发展及难愈合 (不能形成有效肉芽组织 ) | 谷庆阳 曹卫红 王德文 高亚兵 杨志祥 赵坡 | 2001 | 军事医学科学院院刊2001，25，2： | 41 |
| 15 | 人参皂苷Rh2调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路诱导人结肠癌细胞凋亡显示文摘目的探究人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,Rh2)诱导人结肠癌细胞SW480凋亡作用机制。方法 CCK-8法检测Rh2对SW480细胞增殖的影响;流式细胞术(Flow cyto Metry,FCM)检测Rh2对SW480细胞凋亡的影响;Hoechst33258染色观察Rh2对SW480细胞凋亡形态学的影响;Western blot检测经Rh2诱导SW480细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cleaved caspase-3,PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化;LY294002、Rh2单独及联合诱导SW480细胞后,蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化。结果CCK-8结果显示Rh2呈时间浓度依赖抑制SW480细胞增殖。FCM结果显示细胞早期凋亡率由正常对照组的(0.70±0.09)%增至(11.06±1.04)%(P<0.05)。Hoechst33258结果显示,Rh2诱导SW480细胞48h后呈现典型的凋亡形态学改变。Western blot结果显示,经Rh2诱导的SW480细胞,凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,Bax、p53、激活型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达增加;PI3K/AKT/GSK-3β信号通路蛋白PI3K、P-AKT、P-GSK-3β表达量与对照组比较明显减少,AKT、GSK-3β表达量无明显变化;LY294002、Rh2和LY294002与Rh2联合诱导SW480细胞后,总AKT蛋白和总GSK-3β蛋白表达量基本一致,LY294002与Rh2联合用药对SW480细胞中PI3K、P-AKT和P-GSK-3β的表达抑制作用较单独用药更加明显。结论Rh2可能是通过抑制PI3K/AKT/GSK-3β通路,激活p53信号通路,激活caspase-3,破坏Bcl-2/Bax比例,诱导结肠癌细胞SW480凋亡。 | 石雪萍 李静 冉建华 熊伟 李海星 郭珮 陈地龙 | 2017 | 中国药理学通报2017，33，1： | 48 |
| 16 | 甘草多糖的体内抑瘤作用及其机制的研究显示文摘目的 :探讨甘草多糖对于S 180荷瘤小鼠体内肿瘤的抑制作用及其机制。方法 :Balb/c小鼠接种S 180肉瘤瘤株后 ,分别给予甘草多糖和对照药物 12天 ,然后处死。将荷瘤小鼠的肿瘤取出称重 ,并进行比较 ;免疫组织化学方法和HE染色对肿瘤中的bcl 2、p5 3和bax蛋白进行比较分析。结果 :给予甘草多糖的小鼠的肿瘤明显小于对照组 ,而对照组的bcl 2和 p5 3蛋白的表达率明显高于甘草多糖的小鼠组 ,bax蛋白的表达率则低于后者。 结论 :甘草多糖对于小鼠S 180肿瘤具有抑制作用 ,并有可能影响bcl 2、p5 3及bax基因蛋白的表达。 | 王忱 谢广茹 史玉荣 张立华 | 2003 | 临床肿瘤学杂志2003，8，2： | 46 |
| 17 | 六味地黄汤对小鼠诱发性肺腺瘤 P53 基因表达的影响显示文摘六味地黄汤能够显著降低氨基甲酸乙酯所致小鼠肺腺瘤的诱发率,且这种抑制作用在甲状腺素“阴虚”小鼠中表现得更为明显。诱发肺腺瘤小鼠的肺组织中,肿瘤抑制基因P53mRNA表达比正常肺组织明显下降,给予六味地黄汤后,P53基因表达明显回升;在甲状腺素“阴虚”小鼠中,六味地黄汤也具有同样作用。 | 李惠 金亚宏 姜廷良 | 1997 | 中国实验方剂学杂志1997，3，3： | 35 |
| 18 | P53和Ki67在胃癌中的表达及其临床意义显示文摘目的:探讨胃癌中P53和Ki67蛋白表达与临床病理参数的相关性及其临床意义.方法:收集在中国人民解放军南京军区福州总医院手术切除的胃癌组织标本1107例,采用EliVisionTM plus免疫组织化学染色方法检测其中临床资料完整的775例胃腺癌标本中Ki67和P53蛋白表达.结果:在775例胃腺癌组织标本中,P53和Ki67蛋白的阳性表达率分别为46.84%和78.97%,在非肿瘤性胃黏膜中均未见其阳性表达;P53和Ki67蛋白表达,在肠型胃癌中显著高于弥漫型胃癌(54.7%vs38.0%;86.0%vs70.0%,均P<0.05),高中分化胃癌显著高于低分化胃癌(54.7%vs35.4%;87.0%vs67.2%,均P<0.05);P53蛋白表达在胃食管连接部胃癌和无远处转移的胃癌中显著高于胃部胃癌和有远处转移的胃癌(53.7%vs41.9%;49.0%vs30.3%,均P<0.05);Ki67蛋白表达随着浸润深度的增加而增高(80.3%vs60.4%,P<0.05),有淋巴结转移的患者显著高于无淋巴结转移的患者(81.4%vs72.6%,P<0.05).结论:联合检测P53和Ki67蛋白表达有助于阐释胃癌发生发展、浸润转移的机制,并可作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的参考指标. | 刘伟 余英豪 欧阳学农 王烈 武一曼 陈娟 熊喜生 | 2011 | 世界华人消化杂志2011，19，4： | 38 |
| 19 | Immunohistochemical study on p53,H-rasp21,c-erbB-2 protein and PCNA expression in HCC tissues of Hart and minority ethnic patients显示文摘AIM To find out the difference of humanprimary liver carcinogenesis between Han andminority ethnic patients in Xinjiang.METHODS Expression of p53,c-erbB-2,H-rasp21 protein and proliferating cell nuclearantigen(PCNA)in tumor tissues of 50 patients(Han 38,minority 12)with primary hepaticcarcinoma was detected byimmunohistochemistry(LSAB).RESULTS The positive frequency of p53,c-erbB-2,H-rasp21 and PCNA expression was46.0%(23/50),70.0%(35/50),68.0%(34/50)and 82.0%(41/50)in tumor tissues;4.0%(2/50),22.0%(11/50),64.0%(32/50)and 52.0%(26/ 50)in peritumors respectively and asignificant difference,except for H-rasp21,ofoncogene alteration was found(P<0.05)between tumor and non-tumorous tissues.Combined the three oncogenes alteration,26%(13/50)tumor tissues had positiveimmunoreactivity,but in peritumor and normallivers it was negative.The positive rate of p53,c-erbB-2 and H-rasp21 protein expression was39.5%(15/38),60.5%(23/38)and 39.5%(15/38)in tumors of Han patients;66.7%(8/12),100%(12/12)and 75.0%(9/12)in minoritiesrespectively,with statistical difference (P<0.05).CONCLUSION Overexpression of p53,c-erbB-2and H-rasp21 in human primary liver carcinoma isan important biomarker of genetic alteration.The different frequency of these oncogeneticchanges may reflect some environmental or/andethnic hereditary factors affecting the livercarcinogenesis.The special life style of Han,Uygur,Kazak and Mongolia nationalities inXinjiang may also be related to theetiopathogenesis of this disease. | Guo Yue Lin Zhao Lun Chen Cai Mo Lu Ying Li Xiao Jia Ping Rong Huang Department of Laboratory Medicine,Chinese PLA 474 Hospital,Urumqi 830011,Xinjiang Uygur Autonomic Region,China Department of Pathology,the 1st Teaching Hospital,Xinjiang Medical University,Urumqi 830054,Xinjiang Uygur Autonomic Region,China | 2000 | World Journal of Gastroenterology2000，6，2： | 40 |
| 20 | Expression of IGF-Ⅱ,p53,p21 and HBxAg in precancerous events of hepatocarcinogenesis induced by AFBI and/or HBV in tree shrews显示文摘INTRODUCTIONIn order to study the relationship between oncogeneexpression and HCC generation,we observed theprecancerous hepatic GGT loci,IGF-Ⅱ,p53 andp21 expression during hepatocarcinogenesis of treeshrew induced by hepatitis B virus (HBV) and/oraflatoxin B1 (AFB1). | Qin LL Su JJ Li Y Yang C Ban KC Yian RQ | 2000 | World Journal of Gastroenterology2000，6，1： | 37 |
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