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| 1 | 三氧化二砷纳米粒体外诱导人肝癌细胞凋亡的研究显示文摘目的:研究三氧化二砷(As2O3)新剂型纳米粒的制备方法及体外诱导肝癌细胞凋亡的作用,并与传统的As2O3溶液进行比较。方法:①采用溶胶凝胶法制备As2O3纳米粒;②用光镜、电镜、MTT、流式细胞仪法研究As2O3纳米粒诱导人肝癌细胞凋亡的效果。结果:①制备了大小约为80nm和40nm两种粒径的As2O3纳米粒子,电镜下呈圆形或椭圆形,分散性好;②细胞培养发现,5、10μmol/L浓度的As2O3纳米粒可对人肝癌细胞生长产生明显的抑制作用,并诱导癌细胞凋亡,细胞凋亡率明显高于相同浓度的As2O3溶液组。结论:通过溶胶凝胶法可将As2O3制备成纳米粒子,体外细胞实验证实其抗肝癌细胞的效应强于传统的As2O3溶液。 | 王子妤 张东生 路新丽 颜士岩 金立强 万美玲 | 2005 | 医学研究生学报2005，18，6： | 15 |
| 2 | 三氧化二砷抗肿瘤血管形成研究显示文摘目的:探讨三氧化二砷(As2O3)注射液抗肿瘤血管形成的作用及其相关机制. 方法:采用MTT比色法、鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管形成实验和免疫组化等方法观察As2O3对内皮细胞株ECV304 增生、CAM血管形成以及对裸鼠肝癌移植瘤LCI-D20表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响. 结果:As2O3有显著抑制内皮细胞增生作用;能抑制CAM血管形成,其机制与损伤形成血管的原始间充质细胞、破坏血管形成中的内皮细胞的结构和功能有关;As2O3并能降低裸鼠人肝癌转移模型肝移植瘤VEGF的表达. 结论:As2O3注射液有明显的抗肿瘤血管形成作用,其机制可能与破坏内皮细胞结构和功能、抑制内皮细胞增生以及抑制肿瘤组织表达VEGF有关. | 华海清 秦叔逵 王锦鸿 陈惠英 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，1： | 13 |
| 3 | 三氧化二砷抗肿瘤研究进展显示文摘为了解三氧化二砷药理作用研究的近况,总结其抗肿瘤的药理作用机制(诱导细胞凋亡),查阅了近年来的有关文献,整理该药在抗肿瘤方面的研究成果,为该药的深入研究和临床应用提供参考。 | 白建刚 李汉生 | 2008 | 中国药事2008，22，12： | 6 |
| 4 | 三氧化二砷在抗肝癌中的研究进展显示文摘 | 张靖宇 刘宝刚 | 2008 | 实用肿瘤学杂志2008，22，2： | 4 |
| 5 | 三氧化二砷治疗肝胆系统恶性肿瘤机理及临床研究进展显示文摘三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)是中药砒霜的主要成分,有剧毒。既是一种致癌剂,又是一种广谱的抗癌药物。As2O3的抗肿瘤机制主要通过诱导肝癌细胞凋亡、选择性细胞毒作用及抗肿瘤血管形成等,不仅对白血病有效,而且对原发性肝、胆癌等实体肿瘤都有一定疗效。但其实验研究结果与临床疗效却存在着较大差距,如何通过与其他化疗药物的联合应用或多途径、多靶点导向治疗,达到减毒增效的目的,已成为当前研究的热点。 | 邬红霞 于志坚 | 2006 | 南通大学学报(医学版)2006，26，2： | 4 |
| 6 | 三氧化二砷在肿瘤治疗中的应用显示文摘三氧化二砷是中药砒霜的主要成分,它被作为药物使用已经有2000多年的历史,最初的应用是治疗梅毒、肺结核等;从20世纪70年代在治疗复发性和难治性急性早幼粒细胞性白血病(APL)中取得较好疗效后,其药用价值开始受到了人们的关注,本世纪初,美国的FDA批准三氧化二砷用于治疗APL、多发性骨髓瘤(MM)、骨髓增生异常综合征(MDS)。自此国内外掀起了研究三氧化二砷的抗肿瘤作用及其机制的热潮,并进行了大量实验,本文就其在抗肿瘤方面的研究进展作一综述。 | 姚红方 张程 张小润 | 2013 | 中国医疗前沿2013，8，7： | 3 |
| 7 | 聚乙烯亚胺介导的生存素反义核酸提高肝癌细胞对化疗药物的敏感性显示文摘目的:探讨聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)介导的生存素(survivin)反义核酸(antisense-oligonu-cleotides,ASODN)联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)、三氧化二砷(arsenic trioxide)或羟基喜树碱(hydroxy-camptothecine,HCPT)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。方法:单独应用不同浓度的5-FU,As2O3,HCPT,或这些药物分别与survivin ASODN或PEI-ASODN联合应用,作用于SMMC-7721细胞,采用WST-8法检测SMMC-7721细胞的增殖抑制率,并计算药物作用的IC50。以金正均的概率和法进行协同作用分析。结果:不同浓度的5-FU,As2O3或HCPT联合PEI-ASODN(ASODN终浓度为0.125μmol/L)均明显降低这些化疗药物的IC50,提高SMMC-7721细胞对5-FU,As2O3或HCPT的敏感性,增敏倍数分别为36.1、4.16、18.8。金正均Q值法分析表明,5-FU,As2O3或HCPT与PEI-ASODN联合使用,均表现出协同作用。结论:PEI介导的低浓度的生存素反义核酸可提高人肝癌细胞SMMC-7721对5-FU,As2O3和HCPT的敏感性,PEI介导的生存素反义核酸与5-FU联合的作用效果最佳。 | 严玉霞 蒋建伟 曹明溶 吴志慧 林春兰 丁文婷 陈妙巧 | 2007 | 暨南大学学报(自然科学与医学版)2007，28，2： | 3 |
| 8 | EGCG对人胃癌细胞株MKN 45中Bcl-2家族相关基因表达的影响显示文摘目的:探讨EGCG干预人胃癌细胞株MKN45后Bcl-2家族相关基因表达的变化情况.方法:运用半定量RT-PCR法和蛋白免疫印迹法分别检测EGCG干预人胃癌细胞株MKN 45后不同时间点上(0,12,24,36 h)抗凋亡相关基因Bcl-xl和Bcl-2及促凋亡相关基因Bax、Bid和Bad的mRNA和蛋白表达水平,并比较不同时间点的Bcl-2与Bax的比值.结果:促凋亡相关基因Bax、Bid和Bad的mRNA与蛋白表达水平随着EGCG作用于人胃癌细胞株MKN45的时间延长(0,12, 24,36 h)逐渐升高(Bax蛋白:0.6292±0.08, 0.6454±0.04,0.8069±0.09,0.8992±0.07, P<0.05;Bid蛋白:1.1214±0.08,1.3697±0.07, 1.610±0.09,2.0623±0.12,P<0.05;Bad蛋白: 0.4327±0.02,0.7531±0.01,1.2827±0.02, 1.6388±0.09,P<0.05),而抗凋亡相关基因Bcl- xl及Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平却逐渐降低(Bcl-xl蛋白:0.6444±0.01,0.6060±0.02, 0.5647±0.04,0.5487±0.11,P<0.05;Bcl-2蛋白:0.8112±0.04,0.6716±0.08,0.4664±0.03, 0.3146±0.01,P<0.05).Bcl-2/Bax比值也随着EGCG作用时间的延长逐渐变小(P<0.05).结论:EGCG可改变Bcl-2家族不同成员的mRNA与蛋白表达水平,尤其是Bcl-2/Bax比值,这可能与EGCG来调控胃癌细胞凋亡有关. | 童锦禄 冉志华 陈翔 萧树东 | 2006 | 世界华人消化杂志2006，14，30： | 3 |
| 9 | 光动力疗法促进胆管癌细胞QBC939的凋亡显示文摘目的:研究光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响.方法:体外培养人胆管癌QBC939细胞株,用不同浓度血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivative,HPD)处理,并用半导体激光治疗仪不同强度光照后,采用CCK8法检测PDT对QBC939细胞的相对抑制率;应用流式细胞仪检测PDT作用前后QBC939细胞的凋亡率;RT-PCR检测PDT作用前后QBC939细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)基因表达情况;SP免疫细胞化学法测定PDT作用前后QBC939细胞核中PCNA的表达情况.结果:CCK8检测结果显示PDT在体外能够抑制胆管癌QBC939细胞生长,8mg/LHPD经5J/cm2光照时实验组吸光度(A)值(0.403±0.027)与对照组A值(2.028±0.013)有统计学差异(P<0.05),细胞生长抑制率达80%,继续增加药物浓度或光照强度,细胞生长抑制率升高不明显,差异无统计学意义;流式细胞技术检测显示PDT能够明显促进胆管癌QBC939细胞的早期凋亡(74.6%±1.5%);RT-PCR检测显示PDT能够明显抑制胆管癌QBC939细胞中PCNA基因表达(0.68±0.06);SP免疫细胞化学结果显示PDT能够明显抑制胆管癌QBC939细胞核中PCNA蛋白表达(4.5%±1.4%).结论:PDT能够抑制胆管癌QBC939细胞生长,促进QBC939细胞的早期凋亡.PDT对QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过抑制QBC939细胞的PCNA基因和蛋白水平的表达,从而促进其早期凋亡实现的. | 姜海涛 曹景玉 韩瑞 王云玲 范友杰 李衍彦 隋爱华 | 2013 | 世界华人消化杂志2013，21，19： | 3 |
| 10 | 低剂量三氧化二砷对HepG2细胞p53基因转录水平的下调作用显示文摘目的:探讨低剂量三氧化二砷(As2O3)对p53启动子转录活性的调节作用。方法:确定p53启动子区域,聚合酶链反应(PCR)扩增p53p,克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-p53p报告载体;以该质粒转染肝癌细胞系HepG2细胞系,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;并以不同浓度三氧化二坤刺激HepG2细胞系,用ELISA法检测CAT的表达活性。结果:成功克隆出614 bp的新的p53 启动子,pCAT3-p53p和不同浓度的三氧化二砷(0.25 μmoL/L)瞬时转染的HepG2细胞的CAT表达活性是 pCAT3-Basic空载体的11.2倍,表明pCAT3-p53p具有强的启动子活性。选用0.25、0.5、2.5、5.0μmol/L浓度的三氧化二砷刺激pCAT3-p53p转染的HepG2细胞,其CAT吸光度值分别为:0.076、0.186、0.149、0.119,CAT活性随着三氧化二砷浓度的倍增呈衰减趋势。结论:p53启动子有反式激活下游基因表达的活性,低剂量三氧化二砷对p53基因转录水平具有下调作用。 | 吴顺华 郑玉建 成军 张跃新 刘妍 吴煜 张黎颖 郭江 | 2006 | 新疆医科大学学报2006，29，1： | 3 |
| 11 | VEGF在肿瘤免疫抑制中的作用及其临床应用前景显示文摘 | 崔澄 胡建军 杨彦忠 | 2005 | 白求恩军医学院学报2005，3，1： | 2 |
| 12 | 正肝方对黄曲霉毒素B_1诱发的大鼠癌前病变肝组织增殖细胞核抗原和甲胎蛋白的影响显示文摘目的:观察正肝方对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发的大鼠癌前病变肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)和甲胎蛋白(AFP)的影响。方法:100只Wistar大鼠随机分为4组,模型组、正肝方小剂量预防组、正肝方大剂量预防组各30只,正常组10只。除正常组外,先后用AFB1和2-乙酰氨基芴(2-AAF)对3组大鼠进行造模。造模期间,将不同浓度正肝方水剂(0.6g/ml,0.3g/ml)分别灌喂正肝方预防组大鼠;用无菌蒸馏水灌喂模型组大鼠。8周后处死大鼠,肝组织取材。采用免疫组化染色法检测大鼠肝组织PCNA、AFP水平。结果:模型组大鼠肝组织PCNA、AFP染色标记指数(LI)、阳性单位(PU)值最高,正肝方大剂量组大鼠PCNA和AFP染色的PU值、LI值均较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:大剂量正肝方能有效降低大鼠癌前病变肝组织PCNA和AFP的表达,减轻大鼠癌前病变肝组织的异常增生。 | 邓欣 杨大国 刘钦 吴其恺 汪多平 | 2009 | 中西医结合肝病杂志2009，19，5： | 1 |
| 13 | As2O3和全反式维甲酸对人宫颈癌HeLa细胞生长的影响显示文摘目的 探讨As2O3和全反式维甲酸(ATRA)对人宫颈癌HeLa细胞体外生长的影响及其机制.方法 采用不同浓度As2O3和ATRA分别作用于人宫颈癌HeLa细胞,观察细胞形态 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长情况 半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测细胞中N-myc下游调节基因1(NDRG1)mRNA和蛋白的表达.结果 As2O3和ATRA能够抑制宫颈癌HeLa细胞生长,12.5 μmol/L As2O3处理HeLa细胞48 h的抑制率为(36.5±1.2)%,明显高于同时间低浓度组 1 × 10-5mol/LATRA处理HeLa细胞48 h的抑制率为(23.5±3.1)%,明显高于同时间低浓度组,并且同浓度的药物处理72 h的抑制率高于处理48 h的抑制率,呈浓度和时间依赖性(P〈0.05).As2O3和ATRA能够从分子水平和蛋白水平上调宫颈癌HeLa细胞中NDRG1基因的表达,12.5 μmol/L As2O3和5×10-6mol/L ATRA处理HeLa细胞后,NDRG1 mRNA表达量分别为0.942±0.169和0.894±0.138,明显高于低浓度组的表达量 12.5 μmol/LAs2O3和5×10-6 mol/LATRA处理HeLa细胞后,NDRG1蛋白表达量分别为1.220±0.202和1.233±0.103,明显高于低浓度组的蛋白表达量.结论 As2O3能够抑制宫颈癌HeLa细胞生长,其抑制作用与NDRG1基因的表达上调相关. | 耿晓星 全丽娜 马荣 唐丽萍 | 2011 | 中华肿瘤杂志2011，33，1： | 1 |
| 14 | 三氧化二砷对细胞周期素B2基因转录水平的上调作用显示文摘目的探讨三氧化二砷(As2O3)对细胞周期素B2启动子(cyclinB2p)转录水平的调节作用。方法根据文献确定cyclinB2的启动子区域,聚合酶链反应(PCR)扩增cyclinB2p,克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-cyclinB2p报告载体;以该质粒转染人肝HepG2细胞,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;并以不同剂量(5、10、50、100μmol/L)的As203刺激HepG2细胞,用ELISA法检测CAT的表达活性。结果正确克隆了cyclinB2p。用5~50μmol/L的As203刺激pCAT3-cyclinB2p转染的HepG2细胞,CAT活性有剂量-反应关系;10μmol/LAs20,刺激pCAT3-cyclinB2p瞬时转染的HepG2细胞后,报告基因CAT的表达活性为pCAT3-Basic空载体的5-84倍(0.485/0.083),是报告载体pCAT3-cyclinB2p的1.95倍(0.485/0.249)。结论克隆的cyclinB2p有顺式激活下游基因表达的活性;一定剂量的As2O3对HepG2细胞cyclinB2有上调作用。 | 吴顺华 郑玉建 成军 郭江 张跃新 | 2008 | 中国地方病学杂志2008，27，1： | 0 |
| 15 | 无机砷暴露对小鼠肾脏的免疫调节效应及其可能机制显示文摘目的从免疫学角度探讨砷的肾脏毒性效应及其可能机制。方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组和砷暴露组。采用一次性灌胃NaAsO2方式染毒,对照组给予生理盐水,染毒24h后记录小鼠体重变化,HE染色观察肾脏病理学改变,实时荧光定量PCR法检测肾脏巨噬细胞增殖和分化能力相关免疫分子,生化试剂盒检测砷暴露小鼠肾脏氧化损伤情况。结果与对照组相比,砷暴露组小鼠体重、肾脏重量及脏器系数无明显差异(P>0.05);病理学结果显示肾小管发生空泡样改变且伴有炎性细胞浸润,肾脏内Cd11的mRNA水平明显降低(P<0.05),而ED1和PCNA的mRNA水平未见明显变化(P>0.05);肾脏内TNF-ɑ、IL-12、IL-10和Ccl17的mRNA水平明显降低(P<0.05);砷暴露组小鼠全血和肾脏中谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性明显下降(P<0.05);肾脏丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)水平和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平明显增加(P<0.05)。结论无机砷暴露可能通过诱导氧化应激,调控肾脏巨噬细胞增殖和分化相关分子表达,最终导致肾毒性。 | 李靖宇 柳旭萍 许何丽 窦文静 王主 段晓旭 | 2020 | 解剖科学进展2020，26，6： | 0 |
| 16 | 丁型肝炎肝组织Bcl-2/Bax、Bak表达与细胞凋亡表达显示文摘目的:探讨Bcl-2,Bax,Bak及肝细胞凋亡在丁型肝炎发病机制中的意义. 方法:采用TUNEL技术和免疫组化单、双标记染色,检测77例丁肝患者肝组织中HDAg,Bcl-2,Bax和Bak表达,以及肝细胞凋亡表达.同时以HDV阴性的67例乙型肝炎患者作对照. 结果:Bcl-2,Bax和Bak均以肝细胞质表达为主,HDAg 以肝细胞核表达为主.HDAg,Bax和Bak与肝细胞凋亡表达及分布有相关性(t=27.89,P<0.01,P<0.05 t=19.16, P<0.05 t=18.22),四成分在各型肝炎中的表达强度有显著陛羞别意义(P<0.05). 结论:HDAg,Bax,Bak和肝细胞凋亡表达强度及阳性细胞分布均与肝组织炎症和病理损害程度相关,HDV感染可诱导肝细胞表达Bax和Bak,增强肝细胞凋亡. | 顾小红 张云东 李奇芬 王宇明 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，7： | 0 |
| 17 | 维生素K3对腺样囊性癌细胞株的生长抑制作用及其与As_2O_3的联合效果显示文摘目的:探讨维生素K3(VitK3)对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法:体外培养人腺样囊性癌细胞株(SACC-83),分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS 13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果:体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论:VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。 | 魏治丽 张斌 朴松林 | 2011 | 中国口腔颌面外科杂志2011，9，6： | 0 |
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