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| 1 | 线粒体自噬与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性体在阿尔茨海默病中的关系研究进展显示文摘1 线粒体自噬和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性体与阿尔茨海默病(AD) AD是一种年龄相关的神经退行性疾病,其病理特征主要包括淀粉样斑块和神经原纤维缠结的积累、广泛的神经元脱失、突触功能障碍、神经炎症、线粒体功能障碍等[1-2].β淀粉样蛋白(Aβ)纤维原和磷酸化的tau蛋白缠结是AD的特征性标志,并且随着疾病的进展在大脑皮质中不断延伸[3].线粒体自噬能够选择性地水解清除受损的线粒体,当此种清除途径受损时,将会加重AD的病程进展[2]. | 马倩 石胜良 | 2021 | 中华老年心脑血管病杂志2021，23，6： | 4 |
| 2 | 泛素与非泛素依赖途径的线粒体自噬对心肌损伤的影响显示文摘缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是急性心肌梗死、冠心病、中风等心血管疾病发生损伤的核心病理过程[1],是在组织或器官缺氧的基础上由于血流的再灌注导致细胞损伤加重的现象。缺血再灌注损伤由多种因素介导,包括线粒体钙超载、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的形成以及血小板的激活、微血栓形成等[2]。其中线粒体的完整性以及功能的失常被视为主要的影响因素[3]。 | 辛城霖 金沐 薛富善 杨彦伟 | 2021 | 心肺血管病杂志2021，40，1： | 2 |
| 3 | 二氢杨梅素通过Prohibitin 2增强血管内皮细胞线粒体自噬显示文摘目的观察二氢杨梅素对血管内皮细胞线粒体自噬的影响,并探讨Prohibitin 2在其中的作用。方法用不同浓度(0、0.1、1、10、100μmol/L)二氢杨梅素处理人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)12 h后,流式细胞术和荧光显微镜观测MitoTracker;Deep Red (MTDR)荧光强度,RT-PCR和Western blot分别检测Prohibitin 2 mRNA及其蛋白表达。用氯喹预处理HUVECs 1 h后,再用不同浓度二氢杨梅素处理12 h或10μmol/L羰基氰化物间氯苯腙(线粒体自噬激动剂)处理6 h,流式细胞术检测线粒体自噬。另用control siRNA或Prohibitin 2 siRNA转染HUVECs后,再用二氢杨梅素处理12 h,流式细胞术检测细胞线粒体自噬。结果与无二氢杨梅素(0μmol/L)处理相比,≥0.1μmol/L二氢杨梅素处理显著降低血管内皮细胞MTDR荧光强度;同时,二氢杨梅素处理可明显增加Prohibitin 2 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05);当以氯喹预处理抑制溶酶体功能后,与无二氢杨梅素处理相比,≥10μmol/L二氢杨梅素处理可以显著增加血管内皮细胞线粒体自噬,与羰基氰化物间氯苯腙效应相一致(P<0.05)。与control siRNA处理组相比,以siRNA转染沉默Prohibitin 2后二氢杨梅素对线粒体自噬的诱导作用被明显抑制(P<0.05)。结论二氢杨梅素可通过调控Prohibitin 2增强血管内皮细胞线粒体自噬。 | 胡琴 申卉 张婷 李亚斐 | 2022 | 陆军军医大学学报2022，44，4： | 1 |
| 4 | PHB2(Prohibitin 2)在线粒体中的研究进展显示文摘PHB2是真核细胞的一种在进化过程中高度保守的蛋白质,参与细胞的多种生命活动。有研究表明PHB2参与细胞周期的调节、转录调节、细胞增殖和凋亡、线粒体嵴形态的发生、信号转导等多种细胞过程。它广泛表达,分布于酵母、植物、蠕虫、苍蝇、哺乳动物等物种中,并且PHB2蛋白质是以复合物的形式定位于线粒体上。PHB2主要作为线粒体内膜的自噬受体,参与靶向线粒体的自噬和降解。研究综合了国内外的文献,对PHB2的功能,结构及表达进行阐述,为进一步研究PHB2蛋白质的功能提供了基础。 | 董艳博 冯红 | 2018 | 天津科技2018，45，1： | 1 |
| 5 | 抗增殖蛋白2在帕金森病发病线粒体机制中的作用显示文摘帕金森病是第二大神经退行性疾病,目前发病机制尚不明确且无法治愈。抗增殖蛋白2参与维持线粒体形态和功能的稳定、凋亡等多种生物学进程。文章主要阐述抗增殖蛋白2与帕金森病之间的联系,进而探讨抗增殖蛋白2在帕金森病发病线粒体机制中的作用。 | 张泰瑜 冯红 | 2020 | 自然杂志2020，42，6： | 0 |
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