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| 1 | 心肌梗死后心肌细胞自噬的变化及其机制的研究进展显示文摘心肌梗死(myocardial infarction,MI)是一类在国内外发病率及死亡率均较高的疾病,其与常规的心肌损伤鉴别要点在于是否存在心肌细胞的缺血坏死[1],由于心肌细胞是一种长寿命细胞,再生能力相对较弱,使得保证MI后心肌细胞的活力和寿命变得尤为重要。细胞自噬(autophagy)是由溶酶体介导的除细胞凋亡(apoptosis)之外另一种对细胞及生物体自身至关重要的细胞程序性死亡。它几乎存在于各种细胞中,是一种高度保守的机制,对维持机体内环境的稳定和细胞的存活起着非常重要的作用。 | 孟凡伟 王坚 刘志平 | 2022 | 心肺血管病杂志2022，41，8： | 3 |
| 2 | 肾衰方对急性肾损伤慢性化大鼠PINK1/Parkin通路的影响显示文摘目的 探讨肾衰方对急性肾损伤慢性化大鼠线粒体自噬及其PINK1/Parkin信号通路的影响。方法 40只SD大鼠分为假手术组、模型组、肾衰方低剂量组、肾衰方高剂量组。通过夹闭双侧肾动脉45 min再灌注30 min制备大鼠急性肾损伤慢性化模型;检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。HE染色法观察肾组织病理形态学变化;荧光探针检测活性氧(ROS)含量;Western blot检测肾脏组织中线粒体自噬蛋白Beclin-1、LC3—Ⅱ、P62、PINK1和Parkin蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清中Scr,BUN明显升高、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,肾组织病理损伤加重,线粒体ROS的表达升高,肾组织中Beclin-1、LC3—Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平显著降低及P62升高(P<0.05);与模型组相比,各肾衰方组Scr、BUN、SOD下降、MDA升高,肾组织中Beclin-1、LC3—Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平显升高及P62表达下降(P<0.05),其中肾衰方高剂量组Scr、BUN、SOD下降、MDA升高、肾组织中Beclin-1、LC3—Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平升高及P62下降更显著(P<0.05)。结论 肾衰方可以减轻急性肾损伤慢性化大鼠肾脏损伤,可能是通过调控PINK1/Parkin通路减轻自噬相关。 | 胡良伟 胡芳 晏子友 沈金峰 钟森 朱慧萍 李云生 | 2022 | 时珍国医国药2022，33，7： | 0 |
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