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| 1 | 多发性抽动症模型研究进展显示文摘多发性抽动症,又称抽动-秽语综合征、Tourette综合征(Tourette symdrom,TS),好发于儿童及青少年时期,是一种以多发性运动性抽动及不自主发声为主要特点的神经精神障碍性疾病[1]。多表现为颜面、颈部、上下肢的无节律动作抽动,口出秽语、不避亲疏的发声抽动及情绪异常波动等情感障碍[2]。TS的发病机制尚不明确,临床中对TS的研究较多,但对于诱导合适的TS模型,在实验研究中尚未形成一致观点。 | 马福祺 曹娜 王丽霞 赵林 | 2018 | 中风与神经疾病杂志2018，35，3： | 11 |
| 2 | 抽动障碍动物模型的研究进展及在中医药研究中的应用显示文摘抽动障碍(TD)是以一种或多种运动和/或发声性抽动为主要症状的神经发育障碍性疾病,给患儿在学习、生活上带来了诸多不便,对患儿性格塑造的影响尤为深远。TD的发病机制至今尚未完全明确,主要与神经递质释放紊乱、神经免疫、遗传、微量元素失衡、饮食等因素有关。西药治疗TD效果虽然明显但都有严重的副作用,相比之下,中医药治疗TD具有副作用小、疗效确切且持久的优势,得到了患儿及家长的广泛认可。为探明TD的发病机制以及中药复方治疗TD的具体作用机制,众多学者进行了大量深入的动物实验研究,取得了一定的成果,但也暴露出一些缺陷,例如造模法方法单一,未能考虑到TD的其他发病机制,也未能结合中医的具体证型进行针对性的造模,没有体现出中医辨证论治的特点。该文综述常见动物模型的建模方法以及优缺点的的比较,并回顾总结中药复方对TD动物模型干预前后行为学、相关指标的变化,为今后进行动物实验研究时有针对性的选择动物模型提供参考。 | 冯鹏 史正刚 杨欢 孙治前 罗文珍 | 2020 | 中国实验方剂学杂志2020，26，15： | 7 |
| 3 | 基于黑质-纹状体多巴胺通路研究多发性抽动症“肝风”发生发展机制及泻青丸干预作用显示文摘目的探讨泻青丸对多发性抽动症(Tourette syndrome,TS)模型大鼠行为学及黑质-纹状体多巴胺(dopamine,DA)通路的干预作用及TS“肝风”可能的微观实质。方法从50只大鼠中随机抽取40只,均采用亚氨基二丙腈造模。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、硫必利组、泻青丸高剂量组、泻青丸低剂量组,未造模处理的大鼠作为空白组,每组10只。硫必利组予以盐酸硫必利片混悬液30 mg/kg灌胃,空白组、模型组予以蒸馏水灌胃。泻青丸低、高剂量组分别予以0.45、0.90 g/mL泻青丸煎剂灌胃。各组均连续灌胃14 d。于造模7 d和灌胃7、14 d,记录大鼠体质量、行为(包括刻板行为及运动行为)评分。灌胃14 d后,脱颈处死,断头取脑,采用ELISA法检测纹状体中DA、高香草酸(homovanillic acid,HVA)含量。结果造模7 d和灌胃7、14 d,模型组运动和刻板行为评分均明显高于空白组(P<0.05)。灌胃14 d,泻青丸低、高剂量组运动和刻板行为评分均明显低于模型组(P<0.01),且泻青丸低、高剂量组运动和刻板行为评分均明显低于硫必利组(P<0.05)。造模7 d、灌胃14 d,模型组体质量均明显小于空白组(P<0.05)。灌胃14 d,泻青丸低、高剂量组体质量均明显大于模型组及硫必利组(P<0.05,P<0.01)。模型组DA、HVA含量均明显高于空白组(P<0.05,P<0.01)。硫必利组、泻青丸低剂量组、泻青丸高剂量组DA、HVA含量均明显低于模型组(P<0.01)。结论泻青丸能够明显改善TS模型大鼠刻板行为及异常运动行为,调节大鼠黑质-纹状体DA通路中DA、HVA的代谢。DA的代谢紊乱可能是TS肝风失衡的内在微观实质。 | 周姗 谢静 姚冰 陈佳 刘思佳 梁旋 | 2022 | 湖南中医药大学学报2022，42，5： | 6 |
| 4 | 抽动症小鼠社交及学习记忆能力研究显示文摘对二丙腈诱导抽动症(TS)小鼠社交与学习记忆能力进行考察,测定脑组织多巴胺(DA)水平初步探讨其机制.60只ICR小鼠按0 d社交成绩随机分为对照组(n=20)与模型组(n=40),腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN)诱导TS模型,于0、10、20、30 d测定自主活动、点头次数、攀爬时间,0、15、30d检测社交能力,30 d Morris水迷宫检测学习记忆能力,实验结束后断头取脑,检测脑组织多巴胺质量浓度.结果表明,与对照组相比,模型建立10 d后,点头次数、攀爬时间有明显差异(P<0.05),20~30 d,模型组自主活动、点头次数增加、攀爬时间减少,均有显著变化(P<0.01);15 d模型组社交次数、时间减少(P<0.05)并延续至30 d;小鼠水迷宫潜伏期无明显变化(P>0.05);模型组小鼠脑组织DA质量浓度增加(P<0.05).TS模型伴随社交障碍,但与学习记忆能力不相关,并伴随DA质量浓度增加.为今后TS深入研究与药物治疗提供依据. | 刘琳 李佳丽 周游 杨明艳 孙竺 | 2018 | 哈尔滨商业大学学报(自然科学版)2018，34，2： | 1 |
| 5 | 强志组方调控PI3K/Akt/TNF-α信号通路干预抽动障碍的实验研究显示文摘目的:基于PI3K/Akt/TNF-α信号通路探究强志组方治疗抽动障碍(TD)大鼠的作用机制。方法:42只SD大鼠随机分为空白组、模型组、硫必利组与强志组方低、中、高剂量组,除空白组外其余大鼠腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN)制备抽动障碍大鼠模型。强志组方低、中、高剂量组分别予以4.455、8.91、17.82 g/(kg·d)强志组方水煎剂灌胃,硫必利组以0.027 g/(kg·d)硫必利混悬液灌胃,空白组与模型组以等剂量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d。采用刻板行为与运动行为评分评估大鼠行为学变化情况;干预结束后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)与实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测纹状体PI3K、Akt、TNF-α的蛋白与mRNA表达;酶联反应吸附测定法(ELISA)检测血清IL-6、TNF-α含量。结果:与空白组比较,造模组大鼠出现异常运动行为与刻板行为。纹状体PI3K、TNF-α蛋白表达水平及p-Akt/Akt磷酸化水平升高(P<0.01,P<0.001,P<0.05),PI3K、Akt、TNF-αmRNA表达水平升高(P<0.001,P<0.01,P<0.05),血清IL-6、TNF-α含量升高(P<0.001,P<0.01)。药物干预28 d后,与模型组比较,硫必利组与强志组方各剂量组大鼠运动行为与刻板行为评分降低(P<0.001,P<0.05);强志组方低剂量组大鼠纹状体PI3K、TNF-α蛋白表达水平降低(P<0.05),强志组方中、高剂量组PI3K、Akt、TNF-α蛋白及p-Akt/Akt磷酸化表达水平降低(P<0.001,P<0.05);强志组方中、高剂量组纹状体PI3K、Akt mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05);硫必利组与强志组方各剂量组血清IL-6水平降低(P<0.01,P<0.001),强志组方低、中、高剂量组血清TNF-α含量下降(P<0.01,P<0.05)。结论:强志组方能改善抽动障碍模型大鼠异常的运动行为与刻板行为,其作用机制可能与PI3K/Akt/TNF-α信号通路相关。 | 詹婷 姜韫赟 王妹 靳无菲 李婷 阎兆君 | 2024 | 中医药信息2024，41，1： | 0 |
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