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| 1 | MicroRNA-155通过调节CXCR4/PI3K/AKT途径影响滋养细胞的侵袭与迁移显示文摘目的:以人绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞为研究对象,结合该细胞侵袭和迁移能力的变化情况,研究转染miR-155 mimics和miR-155 inhibitor之后CXCR4的表达变化及其对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用,从而探讨miR-155参与子痫前期发生发展的分子机制。方法:设计miR-155 mimics和miR-155 inhibitor,对JEG-3进行转染,通过Transwell侵袭实验、划痕实验,观察转染后细胞的侵袭和迁移能力的变化;利用Real-time PCR检测CXCR4 mRNA的表达;利用Western blot检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平。结果:Real-time PCR结果显示,miR-155 mimics转染组CXCR4 mRNA相对表达量(0.589±0.096)明显低于空白对照组(1.503±0.090)和阴性对照组(1.146±0.153),差异有统计学意义(P<0.05);miR-155 inhibitor转染组CXCR4 mRNA相对表达量(1.739±0.083)与两组对照组相比差异也有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示miR-155 mimics转染组CXCR4蛋白和下游p-AKT蛋白表达水平均明显降低,而miR-155 inhibitor转染组CXCR4和p-AKT蛋白水平则升高,与空白对照组和阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,与空白对照组(63.46±2.37)和阴性对照组(49.29±5.81)侵袭细胞数相比,miR-155 mimics转染组侵袭细胞数(22.89±9.42)明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);同时,miR-155 inhibitor转染组侵袭细胞数(81.50±11.25)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验结果显示,转染miR-155 mimics后,JEG-3细胞相对迁移距离(0.159±0.058)低于空白对照组(1.080±0.045)和阴性对照组(0.823±0.201),差异有统计学意义(P<0.05);而miR-155 inhibitor转染组,JEG-3细胞相对迁移距离(1.640±0.078)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-155可能通过抑制CXCR4的表达进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化,从而影响滋养细胞的侵袭及迁移能力,最终导致子痫前期的发生发展。 | 张展 李爱萍 王媛媛 宋婉玉 徐娜 刘慧 周洁 | 2017 | 中国免疫学杂志2017，33，1： | 6 |
| 2 | 17β-estradiol promotes recovery after myocardial infarction by enhancing homing and angiogenic capacity of bone marrow-derived endothelial progenitor cells through ERa-SDF-1/ CXCR4 crosstalking显示文摘17β-estradiol (E2)has been shown to mediate endothelial progenitor cells (EPCs)to repair infarcted myocardium.Both.estrogen receptor α(ERα)and stromal derived factor-1 (SDF-1)/CXCR4 signaling pathways may play a critical role in regulating homing and angiogenesis of EPCs in this process.However,the interaction between ERa and SDF-1/CXCR4 signaling pathways remains unclear.In response to E2,the expression of SDF-1 and CXCR4 in EPCs from ovariectomized BALB/C mice was obviously up-regulated,in addition,the migration and tube formation of EPCs in vitro were also significantly enhanced.However,ERα antagonist (MMP)and CXCR4 inhibitor (AMD3100)significantly decreased the migration The combined treatment of MMP and AMD3100 and tube length of EPCs,even if mediated by E2. exerted more inhibitory effects on migration and tube formation of EPCs induced by E2.In in vivo studies,ovariectomized mice were induced acute myocardial infarction (AMI),and divided into four groups (n =6):non-preconditioned EPCs (3 × 10^6)group,E2-preconditioned EPCs group,MMP +AMD3100 preconditioned EPCs group,and EPCs pretreated with E2 +MMP +AMD3100 group.E2 group displayed a greater number of homing EPCs,increased capillary density in infarcted myocardium,decreased left ventricular (LV) fibrosis.Nevertheless,these effects of E2 were almost completely blocked by the combined treatment of MMP and AMD3100.E2 can produce cardiovascular protective effects in AMI setting by enhancing homing and angiogenic capacity of EPCs through ERα and CXCR4 signaling pathways, which means that ERα and CXCR4 pathways are effective targets for the development of treatment strategies for AMI. | Zhize Yuan Lei Kang Zhe Wang Anqing Chen Qiang Zhao Haiqing Li | 2018 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2018，50，12： | 6 |
| 3 | 缺氧微环境中HIF-1α基因沉默的人绒毛膜癌细胞系JEG-3侵袭和迁移能力观察显示文摘目的观察缺氧微环境中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)沉默的人绒毛膜癌细胞系JEG-3的侵袭、迁移能力。方法取对数生长期JEG-3细胞分为A、B、C、D组,其中A、B、C组置于体外缺氧微环境培养,D组不处理。当细胞融合到60%~70%时A、C组分别用HIF-1αsiRNA和无关序列转染,B、D组不做处理。采用Transwell细胞侵袭试验及划痕试验检测各组细胞侵袭能力和迁移能力。采用实时荧光定量PCR法和蛋白印迹法检测各组细胞HIF-1α、CXCR4的mRNA和蛋白表达。结果 A组细胞的侵袭和迁移能力明显低于其余3组(P均<0.05),B、C组细胞侵袭和迁移能力显著高于D组(P均<0.05)。A组细胞中HIF-1α、CXCR4的mRNA和蛋白表达均低于其余3组(P均<0.05),B、C组细胞HIF-1α蛋白、CXCR4 mRNA和蛋白表达均高于D组(P均<0.05)。结果缺氧微环境中HIF-1α沉默的JEG-3细胞侵袭、迁移能力下降,其机制可能与HIF-1α下调细胞CXCR4表达有关。 | 张展 李鹏云 闫欢 王艳 余洁 | 2018 | 山东医药2018，58，3： | 6 |
| 4 | SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞侵袭、迁移能力的影响及意义显示文摘目的 研究SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞株JAR细胞侵袭、迁移能力的影响及AMD3100对CXCR4的阻断作用,同时研究对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用,进而探讨SDF-1/CXCR4轴在子痫前期发病中的作用机制.方法 将JAR细胞分为4组:AMD3100处理组(100 ng/ml)、SDF-1处理组(50 ng/ml)、SDF-1+AMD3100混合组(100 ng/ml AMD3100孵育2 h后再加入50 ng/ml SDF-1)、空白对照组.RT-PCR检测SDF-1和AMD3100处理后JAR细胞中CXCR4 mRNA表达水平的变化;Western blot 检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平.采用MTT增殖试验,在0 h、24 h、48 h、72 h时间点分别检测不同浓度的SDF-1(10、30、50、100 ng/ml)对JAR细胞增殖能力的促进作用;Transwell侵袭试验、划痕试验分别检测不同处理因素条件下4组JAR细胞侵袭和迁移能力的变化情况.结果 (1)RT-PCR结果显示:SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达(1.839±0.083)明显高于空白对照组(1.372±0.086)、AMD3100处理组(0.694±0.045)、SDF-1+AMD3100混合组(0.703±0.093),差异有统计学意义(F=30.67,P〈0.05);与空白对照组比较,AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达显著降低,差异有统计学意义(P〈0.01).(2)Western blot结果显示SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平明显高于空白对照组、AMD3100处理组、SDF-1+AMD3100混合组;与空白对照组比较,AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平显著降低.(3)MTT结果显示:与10、30、100 ng/ml浓度的SDF-1处理组相比,50 ng/ml SDF-1对JAR细胞的促增殖作用最强;且在48 h时,促增殖效应最大,与调零组及空白对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05).(4)Transwell侵袭试验显示:SDF-1组侵袭细胞数(70.49 ± 2.42)明显多于空白对照组(54.36±2.26)、AMD3100处理组(21.68±8.31)、SDF-1+AMD3100混合组(28.18±4.61),差异有统计学意义(F=116.26,P〈0.01);与空白对照组比较,AMD3100处理组侵袭细胞数显著减少,差异有统计学意义(P〈0.05).(5)划痕试验结果显示,24 h之后,SDF-1组相对迁移距离(1.162±0.034)明显高于空白对照组(0.823±0.101)、AMD3100处理组(0.160±0.047)、SDF-1+AMD3100混合组(0.183±0.064),差异有统计学意义(F=30.500,P〈0.05);与空白对照组比较,AMD3100处理组相对迁移距离显著减少,差异有统计学意义(P〈0.01).结论SDF-1可增强人绒毛膜癌细胞株JAR的侵袭、迁移能力,但能被AMD3100阻断,因此推测在子痫前期发病过程中SDF-1/CXCR4轴可能受到抑制,并引起下游PI3K/AKT信号通路活化异常,进而引起滋养细胞的增殖异常、侵袭迁移不足,导致胎盘形成异常. | 张展 李爱萍 王媛媛 宋婉玉 徐娜 刘慧 周洁 | 2017 | 中华微生物学和免疫学杂志2017，37，6： | 5 |
| 5 | 趋化因子CXCL-12及其受体CXCR-4、CXCR-7在植入性胎盘组织滋养细胞中的表达及意义显示文摘胎盘植入(placenta accreta)为胎盘绒毛不同程度侵入子宫肌层,临床表现为胎儿娩出后胎盘难以完整剥离,易致产时及产后严重出血[1],是围产期紧急子宫切除术和孕产妇死亡的主要原因之一.目前,胎盘植入机制主要为肌层瘢痕[2]、蜕膜缺失或功能异常[3]、植入部位的异常血管生成[4]等,滋养细胞异常侵袭的机制并不清楚[5].研究胎盘植入滋养细胞的侵袭行为,能为临床的诊断和治疗提供更多的策略和思路. | 龙禹 李慕军 陈悦 王素梅 杨芳 陈智炜 | 2018 | 中华妇产科杂志2018，53，12： | 5 |
| 6 | 子痫前期患者血清和胎盘组织中CXC型趋化因子配体12和人类软骨糖蛋白-39的表达及意义显示文摘目的分析正常孕妇和子痫前期(PE)孕妇血清和胎盘组织中CXC型趋化因子配体12(CXCL12)和人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)的表达。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定50例正常妊娠孕妇(对照组)和50例PE孕妇(PE组)血清CXCL12、YKL-40浓度,采用免疫组化(IHC)两步法检测胎盘组织中CXCL12、YKL-40的蛋白表达水平。结果PE组收缩压、舒张压、24 h尿蛋白定量高于对照组,新生儿出生体质量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PE组患者血清CXCL12、YKL-40水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IHC发现,PE组胎盘组织中CXCL12、YKL-40的表达强度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PE患者CXCL12与YKL-40均高表达,提示PE的发病与血管内皮病变和炎症刺激有关。 | 刘雅雯 赵群 郑皓文 孔祥 宋晶哲 | 2022 | 实用临床医药杂志2022，26，9： | 4 |
| 7 | CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路与妊娠及子痫前期发病机制研究显示文摘子痫前期(PE)是妊娠期特有疾病,其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状,严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系,成为目前临床研究的热点,特别是趋化因子与该病相关性的研究,而CXC趋化因子配体(CXCL)12及CXC趋化因子受体(CXCR)4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路,对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述,进而探索PE的发病机制。 | 王亭婷 严瑾 郑英 孔祥 | 2017 | 中华妇幼临床医学杂志(电子版)2017，13，2： | 3 |
| 8 | CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴与PE发病关系的研究显示文摘目的通过检测子痫前期(PE)患者胎盘组织及血清中CXC趋化因子配体12(CXCL12)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)以及CXCR7的表达水平,分析CXCR4、CXCR7、CXCL12表达与PE发病的关系。方法选取2016年9月至2017年9月扬州大学临床医学院妇产科住院分娩的产妇60例为研究对象,其中正常妊娠妇女(正常对照组)、轻度PE组及重度PE组各20例,通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测三组胎盘组织和血清中CXCL12、CXCR4以及CXCR7的表达。结果三组血清CXCL12、CXCR4、CXCR7表达比较差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组相比,重度PE组CXCL12、CXCR4及CXCR7表达显著降低(P<0.05);与轻度PE组相比,重度PE组CXCL12、CXCR4及CXCR7表达显著降低(P<0.05)。三组胎盘组织中CXCL12、CXCR4及CXCR7表达差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组相比,重度PE组胎盘组织中CXCL12、CXCR4、CXCR7的表达显著降低(均P<0.05),与轻度PE组相比,重度PE组胎盘组织中CXCL12、CXCR4、CXCR7的表达显著降低(均P<0.05)。结论 PE患者胎盘中CXCL12/CXCR4/CXCR7表达呈下降趋势,血清中CXCL12/CXCR4/CXCR7的表达呈下降趋势,可能与PE的发病有关。 | 王亭婷 钱天烨 郑皓文 孔祥 | 2018 | 医学综述2018，24，17： | 1 |
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