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| 1 | 外周血HMGB1经RAGE-IL-6途径调控Th17/Treg参与子痫前期的发病显示文摘目的 分析子痫前期患者外周血中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 pro-tein,HMGB1)与Th17、Treg细胞及细胞因子水平的关系,探讨HMGB1通过晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)-IL-6轴影响 Th17/Treg平衡的作用机制.方法选择子痫前期患者40例(轻、重度子痫前期各20例)作为实验组,另取20例正常晚期妊娠妇女作为对照组.应用ELISA法测定外周血中HMGB1、IL-6、IL-17和TGF-β的浓度,借助RT-PCR检测外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)内RAGE mRNA表达情况,通过流式细胞术检测Treg、Th17细胞比例.分选PBMC进行体外培养,经重组人HMGB1(recombinant human HMGB1,rh-HMGB1)刺激后,应用RT-PCR检测胞内RAGE、IL-6、Foxp3和RORγt mRNA的变化.结果 子痫前期外周血中HMGB1、IL-6、Th17细胞及IL-17水平明显高于正常妊娠组,且HMGB1水平与其他指标变化均呈正相关;子痫前期外周血中Treg细胞和TGF-β变化与HMGB1均呈负相关.体外rhHMGB1刺激后,PBMCs内RAGE、IL-6和RORγt mRNA表达明显增高,而Foxp3 mRNA表达降低.结论 子痫前期患者外周血中高表达的HMGB1,可能通过RAGE-IL-6信号途径,调节Th17/Treg平衡向Th17方向偏移,加重炎症反应,参与子痫前期的发病. | 王健 杨晶 穆雅琴 朱壮彦 王喜英 张晋华 蒋文渊 王晓东 池玉玲 | 2018 | 中华微生物学和免疫学杂志2018，38，2： | 10 |
| 2 | 微小RNA-26 a靶向调控高迁移率族蛋白A1抑制宫颈癌细胞迁移、侵袭的研究显示文摘目的 探讨宫颈癌细胞中微小RNA-26a(miR-26a)靶向调控高迁移率族蛋白A1(high mobility group protein A1,HMGA1)对细胞迁移和侵袭的影响.方法 将宫颈癌细胞系HeLa细胞和SiHa细胞各分为4组(miR-26a模拟物组、模拟物对照组、miR-26a抑制物组、抑制物对照组),利用生物信息学靶基因网站预测 miR-26a 与 HMGA1的关系,采用荧光素酶报告基因活性检测法验证miR-26a对HMGA1基因表达的调控作用;采用实时荧光定量PCR技术、蛋白印迹法检测各组细胞中miR-26a和HMGA1的表达,采用体外迁移试验和体外侵袭试验检测各组细胞的迁移和侵袭能力.结果 (1)荧光素酶报告基因活性检测法显示,含miR-26a的质粒和含HMGA1基因的重组质粒共同转染宫颈癌细胞系 HeLa 细胞和 SiHa 细胞后,与模拟物对照组比较,其荧光素酶活性分别下降至60.57%,69.95%(P〈0.05).(2)实时荧光定量PCR技术显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中miR-26a和HMGA1 mRNA的表达水平与模拟物对照组相比分别明显增加和降低,抑制组中miR-26a和HMGA1 mRNA的表达水平与抑制物对照组相比分别明显降低和增加,差异均有统计学意义(P〈0.05).(3)蛋白印迹法显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中HMGA1的表达水平与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中HMGA1的表达水平与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义(P〈0.05).(4)体外迁移试验显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中穿透基底膜细胞数与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中穿透基底膜细胞数与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义(P〈0.05).(5)体外侵袭试验显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中穿透基底膜细胞数与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中穿透基底膜细胞数与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义(P〈0.05).结论 miR-26a能够通过靶向调控HMGA1的表达抑制HeLa细胞和SiHa细胞的迁移和侵袭能力,提示miR-26a与宫颈癌发病密切相关,可能通过调控细胞的迁移和侵袭能力参与宫颈癌的发生发展,同时可能与宫颈癌的化疗耐药的发生有一定的关系,为宫颈癌的防治提供了新的思路. | 张展 王金铭 刘月华 李静 王晓芳 朱海 王萍 | 2017 | 中华微生物学和免疫学杂志2017，37，10： | 8 |
| 3 | 急性冠脉综合征患者血清SDF-1表达水平及临床意义显示文摘目的分析急性冠脉综合征(ACS)患者血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达情况,并探讨SDF-1对ACS的早期诊断价值。方法选择2017年6月至2018年12月在该院接受治疗的90例ACS患者作为观察组,选择同期90例非冠心病急性胸痛患者作为疾病对照组,选择同期90例健康体检者作为对照组,对3组一般资料、实验室指标结果进行分析。结果同疾病对照组、对照组相比,观察组患者的丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05);同疾病对照组、对照组相比,观察组患者的C反应蛋白(CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)水平显著上升,SDF-1水平显著下降,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。不同严重程度的ACS患者之间比较,血清CRP、VEGF水平均随着病情加重,呈上升趋势,而血清SDF-1水平随着病情加重,呈下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,ACS患者血清SDF-1水平同MDA、MPO、CRP以及VEGF均呈明显负相关(P<0.05)。血清SDF-1水平在早期诊断ACS时的曲线下面积为0.856(95%CI 0.809~0.896,P<0.05),灵敏度为87.78%,特异度为73.89%。结论ACS患者血清SDF-1水平明显下降,且随着病情加重,其水平亦呈下降趋势,检测SDF-1有助于患者早期诊断及病情判断。 | 杨颖博 王丽显 常文龙 | 2020 | 国际检验医学杂志2020，41，14： | 4 |
| 4 | RNAi沉默SDF-1基因对人胃癌裸鼠原位移植瘤生物学行为的影响及机制显示文摘目的:探讨RNAi技术沉默基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)对人胃癌裸鼠原位移植瘤生物学行为的影响及可能机制。方法:利用RNAi-SDF-1细胞及对照组细胞建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤,Western Blot检测裸鼠皮下移植瘤SDF-1蛋白表达情况。利用裸鼠皮下移植瘤建立其原位移植瘤模型,8周后处死裸鼠解剖尸体,检测原位移植瘤生长、凋亡及远处脏器转移情况。Western Blot检测SDF-1沉默对通路蛋白Akt、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB以及侵袭转移相关基因E-cadherin、MMP-7表达的影响。结果:成功建立RNAi-SDF-1裸鼠原位移植瘤模型。与空白及阴性对照组比较,RNAi-SDF-1组裸鼠原位移植瘤生长缓慢,体积与质量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术结果显示,RNAi-SDF-1组肿瘤细胞凋亡率明显高于空白及阴性对照组(P<0.01)。尸体解剖结果显示,RNAi-SDF-1组肿瘤腹腔淋巴结及肝脏转移率明显低于空白及阴性对照组(P<0.05)。Western Blot结果显示,与空白及阴性对照组比较,RNAi-SDF-1组肿瘤组织中Akt、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB、MMP-7表达水平明显降低,E-cadherin表达水平明显升高(P<0.01)。结论:RNAi-SDF-1能够有效抑制人胃癌SGC7901细胞裸鼠原位移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制其腹腔淋巴结、肝脏转移,其机制可能与抑制PI3K-Akt、NF-κB信号通路及MMP-7的表达并上调E-cadherin的表达相关。 | 刘小慧 贺曼曼 郭明海 冯运章 张伟 赵国杰 | 2019 | 现代生物医学进展2019，19，17： | 2 |
| 5 | 复方苦参注射液对晚期胃癌化疗患者临床效果及CXCR4和SDF-1蛋白水平的影响显示文摘目的研究复方苦参注射液对晚期胃癌化疗患者临床效果及趋化因子受体4(CXCR4)和基质细胞衍生因子1(SDF-1)蛋白水平的影响。方法选取从2017年5月~2018年12月我院收治的200例晚期胃癌患者进行研究,将其以随机抽签法均分成试验组和对照组。对照组予以奥沙利铂、亚叶酸钙与5-氟尿嘧啶常规化疗治疗,试验组为奥沙利铂、亚叶酸钙与复方苦参注射液治疗。分别比较两组在近期疗效,治疗前后CXCR4和SDF-1蛋白水平,治疗前后各项免疫功能指标水平,不良反应发生情况等方面的差异。结果试验组总有效率相比对照组较高(P<0.05)。治疗后试验组CXCR4和SDF-1蛋白阳性率相比对照组较低(均P<0.05)。治疗后试验组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平相比对照组较高,而CD8+水平相比对照组较低(均P<0.05)。试验组恶心呕吐、血小板减少、白细胞减少、周围神经毒性发生率相比对照组较低(均P<0.05)。结论相较于5-氟尿嘧啶,复方苦参注射液有效提高晚期胃癌化疗患者临床效果,同时有利于下调CXCR4和SDF-1蛋白水平,增强机体免疫功能,降低不良反应发生风险。 | 余昊 黄睿 包佑根 胡颖辉 李赟 | 2020 | 江西医药2020，55，6： | 1 |
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