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| 1 | 葡萄籽的营养保健功能及开发利用显示文摘葡萄籽含有多种生物活性物质,具有极高的营养保健功能,其相关研究已引起广泛关注。综述了葡萄籽主要的生物活性物质葡萄籽原花青素提取物(GSPE)、白藜芦醇、单宁、葡萄籽油及蛋白质的营养保健作用,并总结了葡萄籽在食品、医药及美容工业中的应用进展,旨在促进葡萄籽在更多领域的开发利用。 | 吴映梅 | 2017 | 安徽农业科学2017，45，8： | 8 |
| 2 | 饮水型砷暴露对小鼠多系统脏器的毒性作用显示文摘为揭示饮水型砷暴露对机体的毒性,系统研究了砷摄入对实验动物基础生理和多系统脏器的毒性损伤作用.选雄性ICR小鼠为受试动物,以自由饮用含砷10 mg·L^(-1)的水溶液进行染毒,连续染毒60 d后检测发现,饮水砷暴露对小鼠一般体征和体重无显著影响,肝脏脏器系数显著降低,心脏、肺脏、肾脏和睾丸脏器系数降低,但无统计学意义.砷染毒组血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性显著升高,总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著升高;肝脏、小肠、心脏、肺脏、肾脏和睾丸组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著降低,过氧化氢(H_(2)O_(2))和丙二醛(MDA)含量显著升高,并出现程度不同的组织形态结构损伤.研究结果表明,饮水砷暴露可诱发实验小鼠肝脏功能异常、生理代谢紊乱,导致消化系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统与生殖系统等多系统脏器组织的氧化损伤和结构病变,砷暴露对机体的毒性作用存在组织器官差异性,对肝脏的损伤较严重. | 闫志鹏 张君玲 席银璘 仪慧兰 | 2021 | 环境科学学报2021，41，8： | 6 |
| 3 | 罗布麻宁治疗少弱精子症模型小鼠的作用机制显示文摘目的:探讨罗布麻宁在少弱精子症模型小鼠中的治疗作用及其治疗机制。方法:40只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、罗布麻宁低剂量治疗组(200μg/ml)和高剂量治疗组(1 000μg/ml),每组10只。除空白组外的各组小鼠腹腔注射环磷酰胺60 mg/(kg·d),连续5 d,构建少弱精子症小鼠模型;罗布麻宁低、高剂量治疗组小鼠给予不同浓度罗布麻宁饮用水,空白组和模型组给予等量洁净水,每只小鼠饮水量(5.1±0.4)ml/d,给予30 d的治疗后,检测小鼠精子质量、睾丸组织病理改变以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果:罗布麻宁治疗后,少弱精子症小鼠的精子浓度由模型组的(2.94±0.57)×10^6/ml升高到低剂量治疗组的(3.88±0.43)×10^6/ml和高剂量治疗组的(4.12±0.53)×10^6/ml,前向运动精子百分率由模型组的(6.25±3.40)%升高到低剂量治疗组的(8.03±6.71)%和高剂量治疗组的(17.50±2.74)%;病理分析发现治疗组小鼠的睾丸组织损伤有所恢复,小鼠睾丸组织中的MDA水平由模型组的(1.34±0.22)nmol/mg prot分别降低到罗布麻宁低剂量治疗组的(1.13±0.19)nmol/mg prot和高剂量组的(0.98±0.19)nmol/mg prot,SOD水平由模型组的(26.46±4.36)U/mg prot提高到罗布麻宁低剂量治疗组的(32.46±3.28)U/mg prot和高剂量组的(37.39±5.77)U/mg prot,且差异显著(P均〈0.05)。结论:罗布麻宁可以显著提高少弱精子症小鼠的精子质量,可能是通过清除活性氧自由基,提高机体抗氧化能力实现的。罗布麻宁可用于男性不育的治疗和预防。 | 马宝良 付生军 卢建中 史庭凯 陈思 陶燕 刘晓 王志平 | 2016 | 中华男科学杂志2016，22，7： | 5 |
| 4 | 葡萄籽原花青素对食源性铅诱导的大鼠肾氧化应激的保护作用及机制显示文摘为研究转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对铅(Pb)所致肾脏氧化应激的作用及葡萄籽原花青素(GSPE)对其的影响,40只Wistar大鼠随机分成4组,分别为对照组、醋酸铅组、GSPE干预组、GSPE组,处理30 d后,检测肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽s转移酶(GST)含量,并测定大鼠肾组织的Pb含量、肾脏病理变化。Nrf2的表达等。结果表明,与醋酸铅组相比,GSPE干预组肾脏中Nrf2的表达明显升高,肾组织中SOD含量升高37%,GSH和GST含量分别升高34%和40%,MDA的含量降低35%。综上所述,GSPE可以通过提高Nrf2蛋白的表达,减缓食源性Pb中毒引起的大鼠肾脏氧化损伤。 | 陈雁 张胜来 姜婧 张海莉 谭敩 杨大千 张志刚 | 2016 | 中国饲料2016，，4： | 4 |
| 5 | 原花青素调节MAPK信号通路抑制炎性损伤的Meta分析显示文摘目的通过Meta分析,探索原花青素通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路来抑制炎性反应的具体机制。方法对Cochrane、PubMed、Spinger、Web of Science、CNKI和万方等数据库检索相关中、英文的实验性研究,利用STAIR清单对文献质量进行评价,提取分析数据应用Rev Man 5. 3和Stata.12. 0软件进行Meta分析。结果共纳入23个实验性研究。研究结果表明原花青素对于促炎性因子IL-1β(SMD=-1. 17,P=0. 05)、IL-6(SMD=-1. 72,P<0. 0001)和TNF-α(SMD=-2. 98,P<0. 00001)具有抑制作用,降低了促炎介质COX-2(SMD=-7. 10,P<0. 00001)、TLR-4(SMD=-1. 24,P <0. 28)的活性,抑制了P-P38(SMD=-0. 95,P <0. 00001)、P-JNK(SMD=-4. 09,P<0. 08)、P-ERK(SMD=-3. 71,P<0. 00001)的活性,其抑制MAPK信号通路的作用在不同亚组中有差异。结论原花青素通过抑制MAPK信号通路中P38、ERK和JNK的磷酸化来抑制促炎性因子的产生从而降低炎性损伤,并且其作用效果受时间、剂量的影响。 | 朱顺义 钱鑫 向远江 牛强 胡云华 李毓 郭方明 李述刚 | 2019 | 毒理学杂志2019，33，5： | 3 |
| 6 | 原花青素对氯氰菊酯致小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子NF-E2相关因子2、血红素氧合酶-l表达的影响显示文摘目的研究原花青素(proanthocyanidin,PC)对氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)所致小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-l(HO-1)表达的影响。方法将50只雄性昆明小鼠随机分为5组:双蒸水对照组,染毒组(以CYP 10 mg/kg进行灌胃),PC保护组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(分别以50、100和200mg/kg PC预先给小鼠灌胃,再以10 mg/kg CYP染毒)。连续3周经口灌胃,之后颈椎脱臼法处死小鼠,检测小脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化分析Nrf2在小脑组织中的表达;RT-PCR检测Nrf2及HO-1 mRNA的表达。结果染毒组小鼠小脑组织MDA含量升高,GSH-Px、T-SOD、CAT活性降低;Nrf2胞核阳性细胞比例增加;Nrf2及HO-1 mRNA表达增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。与染毒组相比,PC保护组MDA水平降低,T-SOD、GSH-Px、CAT活性增加;胞核Nrf2阳性细胞逐渐减少;Nrf2及HO-1 mRNA表达下降,与染毒组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 CYP暴露可诱导小鼠小脑组织氧化损伤,使Nrf2由胞质向胞核转位,同时诱导下游靶基因HO-1的表达;抗氧化剂PC能够使活化的Nrf2及HO-1mRNA表达回调至基础水平,从而拮抗CYP所致的氧化损伤。 | 周礼华 周英 刘春芳 赵文红 | 2016 | 卫生研究2016，45，4： | 3 |
| 7 | 葡萄籽原花青素对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘目的研究究葡萄籽原花青素对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立C57BL/6小鼠肝脏缺血再灌注模型。腹腔注射原花青素,给药量为每天20 mg/kg,注射3周。检测肝脏氧化应激水平以及炎性细胞因子释放水平。结果原花青素可降低缺血再灌注导致的谷丙转氨酶及谷草转氨酶活性升高,减少肿瘤坏死因子α与白介素的释放,并提高组织的总抗氧化能力,降低丙二醛水平,从而改善缺血再灌注损伤状况。结论原花青素可以减少肝脏缺血再灌注的损害,可以作为一种预处理药物应用于临床。 | 白晓 罗莹 董想 冯艳玲 张文宇 万多 宋晓宇 | 2016 | 中国医科大学学报2016，45，11： | 3 |
| 8 | 原花青素激活Nrf2信号通路抗氧化损伤的系统评价显示文摘系统评价原花青素的抗氧化损伤效果,为揭示原花青素通过激活Nrf2信号通路拮抗氧化损伤的作用机制提供参考。对CNKI、VIP、Cochrane、Pub Med、Springer等数据库进行文献检索,查找原花青素干预实验动物的文献资料,对文献资料进行Meta分析,以标准化均数差(standard mean difference,SMD)描述组间差别。与氧化损伤模型组比较,原花青素干预组SOD[SMD为2.11,95%CI(1.45,2.78)]、GSH-Px[SMD为2.88,95%CI(1.94,3.82)]、GSH[SMD为4.45,95%CI(3.09,5.81)]、Nrf2[SMD为3.75,95%CI(2.35,5.15)]、NQO1[SMD为4.92,95%CI(0.65,9.19)]、HO-1[SMD为5.13,95%CI(2.01,8.25)]、GST[SMD为4.77,95%CI(2.31,7.22)]水平均高于氧化损伤模型组,差异有统计学意义(P均<0.05);MDA[SMD为-3.00,95%CI(-3.59,-2.41)]水平低于氧化损伤模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。原花青素可以通过激活Nrf2信号通路拮抗氧化损伤;亚组分析发现,高剂量、长时间的原花青素干预抗氧化作用更强。 | 冯明富 任庆新 姜云星 李述刚 | 2018 | 天然产物研究与开发2018，30，3： | 3 |
| 9 | 葡萄果皮提取物对砷致雄性小鼠生殖毒性的缓解作用显示文摘为探究玫瑰香葡萄果皮提取物(Grape skin extracts,GSE)对砷致雄性小鼠生殖毒性的影响,本文选昆明种纯系雄性小鼠,通过饮水摄入10 mg/L砷诱发小鼠生殖毒性,以4.5 mg/kg·BW的玫瑰香GSE灌胃干预砷毒性过程。60 d后检测发现,砷染毒组小鼠睾丸系数显著下降(P<0.05),睾丸组织结构出现病理性改变,精子质量和数量显著降低(P<0.05),睾丸组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量显著下降(P<0.05)、H_2O_2和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)浓度显著增高(P<0.05);与砷染毒组相比,GSE干预组小鼠睾丸系数升高,睾丸组织结构损伤减轻,精子总数显著升高、畸形率显著下降(P<0.05),睾丸组织SOD活性和还原型GSH含量显著升高、H2O2和MDA浓度显著降低(P<0.05)。结果表明,玫瑰香葡萄果皮提取物能缓解砷的雄性生殖毒性,提高小鼠睾丸组织的抗氧化能力,对雄性生殖功能有一定的保护作用。 | 闫志鹏 高俊宇 王瑞廷 仪慧兰 | 2020 | 食品工业科技2020，41，23： | 2 |
| 10 | 叶黄素对砷致小鼠肝脏损伤的拮抗作用显示文摘目的探讨叶黄素对三氧化二砷(As_2O_3)所致小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为空白组、对照组、As_2O_3组、叶黄素组和As_2O_3+叶黄素组,每组12只。As_2O_3与叶黄素溶液的灌胃剂量分别为5和40 mg/kg·bw,时间分别为70和35 d。称量小鼠体重、肝重并计算肝脏系数;测定肝组织天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平、一氧化氮(NO)含量。结果与对照组相比,As_2O_3组体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量降低,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量升高(P<0.05);与As_2O_3组比较,As_2O_3+叶黄素组的体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量均升高,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量均降低,差异均具有统计学意义。结论叶黄素能够拮抗砷所致小鼠的肝脏毒性和氧化损伤。 | 雷松 李述刚 牛强 丁玉松 徐上知 木拉提 李嫦婧 张秉政 刘洋 | 2016 | 毒理学杂志2016，30，2： | 2 |
| 11 | 有氧运动联合HWTX-Ⅰ调控Ⅱ相解毒酶对阻塞性黄疸致中枢神经系统损伤的影响显示文摘目的探讨有氧运动联合HWTX-I介导Keap1-Nrf2-ARE途径对II相解毒酶HO-1和NQO1的影响,以及在阻塞性黄疸小鼠中枢神经系统损伤中的保护作用。方法50只雄性KM小鼠随机分为5组,10只/组:空白组(GO),模型组(M),有氧运动组(T),HWTX-I组(H),有氧运动联合HWTX-I组(TH)。M组、T组、H组、TH组小鼠均采用手术线直角悬挂阻断胆总管72 h构建阻塞性黄疸模型。通过有氧运动及尾静脉注射HWTX-I(0.05μg/g)进行干预,采用一般行为学观察及Clark神经功能评分、ELISA酶联免疫、脑组织nissl染色、海马组织Western blot检测、mRNA检测及肝组织mRNA表达谱测序分析,探讨有氧运动及HWTX-I对阻塞性黄疸小鼠脑组织中枢神经损伤的改善效果。结果M组胆总管悬挂72 h后出现明显黄疸症状,皮肤局灶黄染面积增大,尿液变黄及粪便呈浅灰色,Clark神经功能评分显著升高(P<0.01);与M相比,T组、H组、TH组血清肝功能指标ALT、AST、TBIL和TBA含量水平下降(P<0.01),海马组织5-HT、BDNF含量上升,S100B、NSE含量下降(P<0.01),上述除肝功能指标外,有氧运动与HWTX-I间均存在协同效应。镜下显示,M组脑组织皮质神经细胞尼氏小体大量丢失,有明显空泡、深染,大量核固缩、核坏死。T组、H组针对上述症状明显改善,TH组干预效果最佳。相比M组,T组、H组、TH组脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达及蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05),且有氧运动与HWTX-I间均存在协同效应。Illumina高通量测序筛选肝组织神经相关因子及关联分析显示,差异表达因子主要富集于神经活性配体-受体相互作用、GABA能突触、多巴胺能突触、突触小泡循环及轴突指导等神经调控通路,涉及组织细胞神经细胞信号转导、凋亡抑制、免疫反应、毒性等,有氧运动与HWTX-I可显著增加神经元损伤修复、增殖等相关信号通路的富集。且有氧运动与HWTX-I间均存在协同效应。结论7周有氧运动或HWTX-I尾静脉注射可通过Keap1-Nrf2-ARE途径上调II相解毒酶HO-1和NQO1的表达,增强机体阻塞性黄疸后脑组织中枢神经的保护作用,且有氧运动与HWTX-I联合应用效果最佳。 | 梁微 陈嘉勤 陈伟 | 2020 | 南方医科大学学报2020，40，8： | 1 |
| 12 | 砷对PI3K/AKT信号通路调节效应的Meta分析显示文摘目的系统评价砷(arsenic,As)对PI3K/AKT信号通路的多种调节效应,为揭示砷毒性作用机制提供理论依据。方法 2名研究者独立地评价中国知网、维普、万方、Cochrane、Embase、PubMed、Web of Science等数据库的文献质量,提取资料并进行交叉核对。对纳入的研究结果采用RevMan 5. 3和Stata 12. 0进行Meta分析。结果在体外实验中,与对照组相比,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,PTEN水平高于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、3. 15和1. 97,P<0. 05);亚组分析发现,长时间(>24 h)砷干预组PTEN水平高于对照组,PI3K和P-AKT(ser473)水平均低于对照组,短时间(≤24 h)砷干预组P-AKT水平低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 06、2. 34、2. 92和2. 79,P<0. 05)。高浓度(≥3μmol/L)砷干预组PI3K及P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 46和3. 34,P<0. 05)。砷与PI3K抑制剂联合处理后的AKT、P-AKT及P-AKT(ser473)的表达比砷干预组下降更为明显。在体内实验中,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 40、4. 25,P<0. 05);亚组分析可见,长时间(>14 d)砷干预组P-AKT水平,短时间(≤14 d)砷干预组PI3K、P-AKT、AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、4. 04、3. 67和2. 17,P<0. 05)。高浓度(>3 mg/kg)砷干预组PI3K、P-AKT,低浓度(≤3 mg/kg)砷干预组AKT、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为4. 04、3. 00、4. 33和2. 35,P<0. 05)。凋亡指标分析显示,砷干预后,凋亡相关蛋白Bax、Cytochrome C、Caspase3、Caspase9、PARP和Apoptosis rate表达水平较对照组均增加,差异有统计学意义(Z分别为3. 34、2. 47、2. 05、2. 36、2. 21和3. 16,P<0. 05),Bcl-2蛋白表达水平与对照组相比下降(Z=2. 05,P<0. 05)。结论砷可以通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导细胞的调亡,其作用受到剂量、作用时间的影响。 | 柴婧 王榆元 张静怡 牛强 胡云华 李毓 王海霞 李述刚 | 2020 | 环境卫生学杂志2020，10，1： | 1 |
| 13 | 三苯基锡对雄性SD大鼠性腺发育的影响显示文摘为研究三苯基锡(TPT)对雄性哺乳动物生殖的毒性作用,将20只雄性青春期Sparague Dawley(SD)大鼠随机分为3个不同剂量的试验组(0.5、5、50μg/kg)和1个对照组(生理盐水)。每3d灌胃1次,暴露54d,末次灌胃24h后用100g/L水合氯醛麻醉并处死大鼠,取其睾丸和附睾。采用石蜡切片和HE染色方法观察睾丸和附睾组织学;采用分光光度法测定睾丸中碱性磷酸酶(AKP)、总抗氧化能力(TAOC)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平。结果显示,大鼠睾丸内曲精小管直径随药物剂量的增加而减小,曲精小管生精细胞和管腔内精子数量均有不同程度减少;低、中剂量组AKP高于对照组,高剂量组低于对照组,但差异不显著(P>0.05);低剂量组γ-GT活力和T-AOC显著高于对照组,中剂量组与对照组相比变化不明显,高剂量组显著低于对照组(P<0.05)。试验证实了TPT在一定程度上影响了雄性大鼠性腺生长发育与精子发生,推测TPT对雄性哺乳动物具有生殖毒性。 | 位兰 张自强 朱雪敏 柴磊 | 2016 | 动物医学进展2016，37，1： | 0 |
| 14 | 砷类化合物致炎性损伤与细胞因子变化的Meta分析显示文摘目的目前关于砷与炎性损伤的研究结论存在争议,应用Meta分析方法明确二者的关系,为揭示砷毒性作用机制提供参考。方法对中国知网、维普、万方、Cochrane、Pub Med、Springer、Web of Science等数据库进行文献检索,采用Meta分析对近年来国内外发表的实验资料进行分析,以标准化均数差(standard mean difference,SMD)描述组间差别。结果砷干预组IL-6[SMD为2.80,95%CI(1.87,3.72)]、IL-8[SMD为2.72,95%CI(1.63,3.82)]、IL-12[SMD为0.96,95%CI(0.04,1.87)]、NF-κB[SMD为2.76,95%CI(0.36,5.17)]和TNF-α[SMD为2.89,95%CI(2.03,3.75)]均高于对照组(P<0.05),IL-10[SMD为-1.13,95%CI(-1.80,-0.46)]和Viability[SMD为-5.27,95%CI(-8.52,-2.02)]均低于对照组(P<0.05)。亚组分析可见,高剂量(>5μmol/L或>5 mg/kg)砷暴露组的IL-2、IL-6、IL-8、NF-κB和TNF-α均高于对照组(P<0.05),Viability低于对照组(P=0.01);时间砷暴露(>24 h)组的IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、NF-κB和TNF-α均高于对照组(P<0.05),IL-4、IL-10和Viability均低于对照组(P<0.05)。结论砷可以诱发炎性损伤,且高剂量、长时间的砷干预炎性损伤明显。 | 李冬洁 曾友 唐玉凌 魏猛 李述刚 | 2017 | 毒理学杂志2017，31，3： | 0 |
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