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| 1 | 血清二胺氧化酶测定的临床应用进展显示文摘二胺氧化酶(diamine oxidase;DAO,E.C.1.4.3.6)是存在于哺乳动物小肠的黏膜或纤毛上皮细胞中催化二胺的细胞内酶,它可通过调节细胞内的离子平衡、影响传导通路、促进细胞修复,对肠黏膜具有保护作用[1]。小肠黏膜屏障功能衰竭时或肠黏膜细胞坏死时血清DOA升高,因此,血液中的DOA活性可反映肠道损伤状态[2,3]。 | 侯玥 宫平 杨羽 于源华 | 2015 | 中国实验诊断学2015，19，11： | 27 |
| 2 | 白头翁素对PRV、E.coli混合感染性腹泻肠道超微结构的影响显示文摘白头翁素是白头翁的主要成分,对腹泻具有显著的防治效果。试验利用猪轮状病毒和大肠杆菌混合感染建立腹泻模型,采用电镜技术动态观察白头翁素对腹泻小鼠肠道显微结构变化的影响,揭示白头翁素防治腹泻的机制。结果显示,感染小鼠肠绒毛损伤严重,表现萎缩脱水、空泡化和绒毛顶端膨大基底缩小的特征。白头翁素防治组小鼠肠道损伤明显减轻,肠道粘膜恢复时间显著缩短。结果表明,白头翁素对轮状病毒和大肠杆菌混合感染性腹泻具有显著防治功效,机制可能与其减轻肠道粘膜损伤并加速粘膜修复有关。 | 徐倩倩 马利芹 张晓利 王丽叶 霍晓青 褚军 薛晓阳 陈立功 秦建华 董世山 | 2010 | 中国农学通报2010，26，19： | 10 |
| 3 | 早期肠道营养减轻烧伤后肠黏膜损伤的机制研究显示文摘目的:探讨早期肠道营养在减轻烧伤后肠黏膜损伤中的作用机制.方法:通过建立大鼠肠淋巴瘘模型,随机将大鼠分为早期肠道营养组、烧伤对照组和单纯手术对照组,动态观察了烧伤前及伤后3,6,12,24 h大鼠肠淋巴液流量、肠淋巴液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、内毒素含量及肿瘤坏死因子(TNF)含量.结果:烧伤后肠淋巴液流量及SOD含量明显下降(P<0.05),早期肠道营养组肠淋巴液流量及SOD含量显著高于烧伤对照组(P<0.05);烧伤后肠淋巴液内毒素、MDA及TNF含量明显升高(P<0.05),早期肠道营养组肠淋巴液内毒素、MDA及TNF含量显著低于烧伤对照组(P<0.05);早期肠道营养组和烧伤对照组肠淋巴液MDA与内毒素含量呈显著正相关(rA组=0.95,rB组=0.93,P<0.01);肠淋巴液内毒素与TNF含量也呈显著正相关(rA组=0.91,rB组=0.98,P<0.01).结论:早期肠道营养可通过改善肠黏膜缺血缺氧,减轻氧自由基引起的肠黏膜损伤以及阻断内毒素-炎性递质-肠黏膜损伤这一恶性循环,从而保护了肠黏膜屏障,减少了肠源性感染的发生. | 彭毅志 袁志强 肖光夏 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，7： | 6 |
| 4 | 幼年大鼠内毒素血症对小肠上皮细胞凋亡及PCNA表达的影响显示文摘目的:探讨幼年大鼠内毒素血症对小肠细胞凋亡与增生的影响,为抗凋亡或促增生治疗提供理论依据方法:用内毒素(4 mg/kg大肠杆菌脂多糖)ip制备幼年大鼠内毒素血症模型,同等量生理盐水ip为对照组,分别在注射后0 h(只限于对照组)或死后10 min(只限于内毒素组),2,4,6,24,72 h取4 cm远端回肠, HE染色观察小肠绒毛的病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测小肠上皮的细胞凋亡,免疫组织化学方法测定增生细胞核抗原(PCNA)的表达. 结果:内毒素组各时间点小肠绒毛上皮细胞凋亡指数均明显高于对照组(分别为37.4±7.1,44.1±9.3,46.6±8.2, 54.7±9.0,45.3±7.2,33.9±6.1 vs 0.02±0.01, P<0.01),PCNA表达均明显低于对照组(P<0.05).注内毒素后2 h上皮细胞凋亡指数明显增加,随着时间延长, 逐渐增加,于24 h达高峰,72 h恢复到6 h的水平;PCNA 的表达于2 h(30.2±8.3 vs 74.6±16.2,t=6.874, P<0.01)明显降低,4 h(21.4±6.7 vs 74.6±18.7, t=7.566,P<0.01)和6 h(23.9±14.7 vs 73.6±13.7, t=6.999,P<0.01)达最低水平,24 h(35.8±11.4 vs 76.3±11.8,t=7.010,P<0.01)恢复到2 h的水平, 72 h(59.6±18.0 vs 78.7±16.9,t=2.185,P= 0.046<0.05)仍未达到正常.死亡组细胞凋亡指数(33.9±6.1)和PCNA表达(20.2±9.2)分别与注内毒素后2 h 和4 h的接近.将同一时间点的PCNA表达与细胞凋亡指数的比值进行比较发现,内毒素组的比值(分别为0.8±0.3,0.5±0.1,0.5±0.3,0.6±0.2,1.3±0.3,和0.6±0.2)明显低于正常[(3.2±0.8)×103- (3.7±0.7)×103](P<0.01),死亡组比值与注内毒素后4,6,24 h的接近,近于最低点. 结论:幼年大鼠内毒素血症时小肠上皮细胞凋亡增加, PCNA表达降低,细胞凋亡与细胞增生之间的平衡破坏是严重感染时肠屏障破坏的病理机制之一. | 吴秀清 王虹 孙梅 吕庆杰 周卓 | 2005 | 世界华人消化杂志2005，13，5： | 4 |
| 5 | 重视消化系疾病大样本资料的分析研究总结显示文摘0引言
消化系疾病是常见病多发病,我国又是世界上人口最多的国家,因此,无论是发病率高的疾病,还是发病率低的疾病,患病人数的绝对值都是非常大的样本.对这些大样本资料进行分析研究总结,不仅有利于阐明某一疾病在我国的发病特点,诊治情况,而且对世界消化学的发展也具有重要意义. | 江学良 | 2001 | 世界华人消化杂志2001，9，8： | 2 |
| 6 | EGF对小肠缺血再灌注后磷酸化p44/42MAPK表达的影响显示文摘目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-p44/42MAPK)表达的影响.方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h将动物活杀.设置对照组和单纯缺血组.检测血浆D-乳酸浓度,取小肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK的表达.结果:(1)再灌注后血浆D-乳酸水平升高,小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及坏死糜烂,再灌注后6h最显著.EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害.(2)磷酸化p44/42MAPK染色显示,正常大鼠的绒毛上皮、陷窝和固有层细胞均有阳性颗粒,主要存在于胞质内.缺血和再灌注后阳性细胞数量显著增加,随再灌注时间的延长,阳性颗粒逐渐转位入核,在12h最显著.24h主要表现为胞质内表达.EGF治疗后阳性细胞数量增多,细胞核表达的数量增加.结论:肠道I/R损伤激活磷酸化p44/42MAPK的表达,EGF促进p44/42MAPK的早期表达与核转位,从而参与细胞的应激反应和增生与分化. | 李平 邢峰 付小兵 杨银辉 郭宝琛 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，5： | 1 |
| 7 | 西沙必利治疗大鼠失血性休克后肠道功能的意义显示文摘目的研究大鼠失血性休克(HS)复苏后应用西沙必利(cisapride)促胃肠动力治疗在早期肠道喂养(EEF)中的作用.方法①观察假休克组(SS 组)、休克组(HS 组)、促动力治疗组(HSC 组)体克复苏后2h,6h 胃排空、肠道传输的改变.②观察 SS 组、HS 组、早期肠道喂养组(HSE 组)、促动力喂养组(HSCE 组)复苏后2h,6h,24h,48h 木糖吸收功能、体重、肝含氮量、胃及空肠粘膜 Na^+-K^+-ATP 酶活性变化.结果 HS 后胃排空和小肠传输延迟,西沙必利促动力治疗可明显改善之,并有助于恢复胃肠对木糖的吸收能力;HSE 组和HSCE 组肝含氮量等营养指标明显改善,两组在24h,48h 时的肝含氮量分别为(307±42)mg、(291±26)mg 和(364±44)mg、(342±37)mg,明显高于 HS 组(216±21)mg、(195±35)mg(P<0.01),且 HSCE 组在48h 时明显高于 HSE 组(P<0.05);HSCE 组胃、空肠粘膜 Na^+-K^+-ATP 酶活性在6h,24h 时较HSE 组显著增加(P<0.01).结论 HS 后 EEF 时加用西沙必利促胃肠动力治疗有助于促进胃肠动力恢复,改善胃肠吸收能力,加强 EEF 保护胃肠道功能、改善全身营养状况的作用效果. | 秦红军 张连阳 | 2001 | 世界华人消化杂志2001，9，9： | 0 |
| 8 | 双歧杆菌对严重烧伤大鼠肠黏膜细胞增殖的影响显示文摘目的观察严重烫伤后补充外源性双歧杆菌对肠黏膜细胞增殖的影响。方法70只wistar大鼠随机分为烫伤并应用双歧杆菌组(A组),烫伤不应用双歧杆菌组(B组)和正常对照组(C组)。采用免疫组化SABC法,检测PCNA表达情况,反映肠黏膜细胞增殖情况。结果烫伤后A组和B组肠腺细胞PCNA表达减少;在烫伤后48h、72h、120h,A组PCNA表达较B组明显增多(P〈0.05)结论双歧杆菌可能促进严重烫伤大鼠肠腺细胞增殖,有利于损伤的肠黏膜修复。 | 刘忠山 李红卫 刘宁 李嘉琥 陈铮宏 | 2008 | 中国医师杂志2008，10，9： | 0 |
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