EGF对小肠缺血再灌注后磷酸化p44/42MAPK表达的影响

查看全文 作　　者：[1]李平 [2]邢峰 [3]付小兵索引[3]杨银辉 [1]郭宝琛

机构地区：[1]中国人民解放军第304医院麻醉科,北京市100037;[2]中国人民解放军第二炮兵总医院麻醉科,北京市100088;[3]中国人民解放军第304医院创伤研究室,北京市100037

出　　处：《世界华人消化杂志》索引2003年第11卷第5期,共5页

基　　金：国家重点基础研究发展规划基金资助项目;No.G1999054204;国家自然科学基金;No.39900054~~ 摘　　要：目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-p44/42MAPK)表达的影响.方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h将动物活杀.设置对照组和单纯缺血组.检测血浆D-乳酸浓度,取小肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK的表达.结果:(1)再灌注后血浆D-乳酸水平升高,小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及坏死糜烂,再灌注后6h最显著.EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害.(2)磷酸化p44/42MAPK染色显示,正常大鼠的绒毛上皮、陷窝和固有层细胞均有阳性颗粒,主要存在于胞质内.缺血和再灌注后阳性细胞数量显著增加,随再灌注时间的延长,阳性颗粒逐渐转位入核,在12h最显著.24h主要表现为胞质内表达.EGF治疗后阳性细胞数量增多,细胞核表达的数量增加.结论:肠道I/R损伤激活磷酸化p44/42MAPK的表达,EGF促进p44/42MAPK的早期表达与核转位,从而参与细胞的应激反应和增生与分化. 关键词：表皮生长因子小肠缺血再灌注磷酸化细胞外信号调节激酶免疫组织化学细胞应激反应

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