|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | BRAF^(V600E)基因突变与乳头状甲状腺癌淋巴结转移相关性的Meta分析显示文摘[目的]探讨BRAF^(V600E)基因突变与乳头状甲状腺癌(PTC)淋巴结转移的相关性。[方法]通过第四军医大学图书馆文献管理数据库检索中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)和万方数据库,收集2005年1月至2015年12月发表的关于BRAF^(V600E)在PTC中表达及其与PTC临床病理特征或淋巴结转移相关性的中文研究资料。采用Revman Manager5.3软件对研究结果进行Meta分析。通过异质性检验选择固定效应模型或随机效应模型计算合并的比值比(OR值)及其95%置信区间(95%CI),并进行敏感性分析和发表偏倚评估。[结果]根据纳入标准、剔除标准,本文最终纳入35篇文献进行Meta分析,共计病例3404例,BRAF^(V600E)突变型组1978例,BRAF^(V600E)野生型组1426例。合并后合并效应量OR=1.87(95%CI:1.61~2.17,P<0.00001)。[结论 ]BRAF^(V600E)与PTC淋巴结转移呈明显正相关,BRAF^(V600E)突变可显著提高PTC患者淋巴结转移的发生概率。 | 黄美玲 李永平 凌瑞 | 2017 | 中国肿瘤2017，26，2： | 28 |
| 2 | BRAF^(V600E)基因突变与中国甲状腺乳头状癌患者临床病理学特征间关系的Meta分析显示文摘目的对BRAF_(V600E)基因在中国甲状腺乳头状癌(PTC)患者中的突变率及其与PTC患者临床病理学特征之间的关系进行系统评价。方法依据定义的选择标准检索2014年1月以前Pub Med、Embase、维普数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库、中国知网数据库的期刊文献,评价纳入研究质量,提取有效数据。采用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果 46篇文献纳入分析,共5 831例PTC患者进行了BRAFV600E基因突变探测,突变率为25%~83%,总的突变率为54.6%。5 542例患者纳入了BRAFV600E基因突变与PTC临床病理学特征之间关系的研究,Meta分析显示BRAFV600E基因突变与传统组织亚型[OR=2.30,95%CI(1.32,4.01),P=0.003]、滤泡组织亚型[OR=0.44,95%CI(0.23,0.86),P=0.02]、甲状腺外浸润[OR=2.18,95%CI(1.83,2.59),P<0.000 01]、多灶性[OR=1.31,95%CI(1.07,1.60),P=0.009]、淋巴细胞性甲状腺炎[OR=0.31,95%CI(0.23,0.42),P<0.000 01]、淋巴结转移[OR=1.95,95%CI(1.40,2.72),P<0.000 1]、高TNM分期[OR=2.41,95%CI(2.01,2.88),P<0.000 01]和复发[OR=3.22,95%CI(2.04,5.09),P<0.000 01]的关系具有统计学意义;而与性别、年龄≥45岁、平均年龄、肿瘤直径≥10 mm、平均肿瘤大小、高细胞组织亚型和远处转移的关系不具有统计学意义(P>0.05)。结论在中国PTC患者中,BRAFV600E基因突变阳性的PTC具有较差的临床病理学特征;BRAFV600E基因突变可以作为中国PTC患者的一个预后评估指标。 | 杨敬 严淑萍 龚艳萍 朱精强 李志辉 龚日祥 | 2016 | 华西医学2016，31，3： | 13 |
| 3 | PKM2基因沉默对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及侵袭的影响显示文摘目的 :探讨M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)下调对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及侵袭的影响。方法 :采用免疫荧光技术检测MCF-7细胞中PKM2蛋白的表达。通过脂质体法将构建有PKM2-sh RNA的重组质粒转入MCF-7细胞;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测PKM2 m RNA和蛋白的表达水平;CCK-8法、FCM法和Transwell侵袭实验分别检测PKM 2基因沉默后对MCF-7细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测对增殖相关蛋白c-myc和cyclin D1以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。结果:乳腺癌MCF-7细胞的细胞质及细胞核中均有PKM2的表达;PKM2-sh RNA质粒转染MCF-7细胞48 h后,可明显下调MCF-7细胞中PKM2 m RNA及蛋白的表达水平(P值均<0.01),并且明显抑制MCF-7细胞的增殖及侵袭能力,促进其凋亡(P值均<0.05)。沉默PKM2基因的表达,可下调c-myc、cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达水平(P值均<0.05),而上调Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论 :转染PKM2-sh RNA特异性干扰PKM2基因的表达后,能通过下调c-myc和cyclin D1的表达抑制细胞的增殖,通过下调Bcl-2的表达以及上调Bax的表达促进细胞的凋亡。 | 魏兰 苏敏 黄云秀 钟昌莉 王念 季飞虎 陈婷梅 | 2015 | 肿瘤2015，35，9： | 6 |
| 4 | BRAF基因突变与甲状腺乳头状癌的相关性显示文摘甲状腺乳头状癌是内分泌系统的常见肿瘤,其病因及发病机制至今尚不明确.有研究显示,细胞生长、分化的刺激因素和基因突变因素共同作用于甲状腺细胞,使其由正常细胞转变为肿瘤细胞.在甲状腺乳头状癌的发生发展过程中,有多种癌基因与抑癌基因参与其中.近年研究发现,BRAF基因突变与甲状腺乳头状癌的发病及预后有密切关系.BRAF基因受RAS蛋白激酶调控,通过激活MAPK信号通路而发挥生物学作用,进而影响甲状腺乳头状癌的发生和发展. | 郝明瑜 乔虹 | 2017 | 肿瘤研究与临床2017，29，3： | 6 |
| 5 | 甲状腺乳头状癌中hMLH1、NIS和TSHR基因异常甲基化的相互关系及临床意义显示文摘目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中错配修复酶人类mutL同系物1(humanmutL homologue1,hMLH1)基因的异常甲基化状态,及其与钠碘同向转运体(sodium iodide symporter,NIS)、甲状腺激素受体(thyroid stimulating hormone receptor,TSHR)基因异常甲基化的相互关系。方法:采用实时荧光定量甲基化特异性聚合酶链反应分别检测152例PTC及对应癌旁正常组织中hMLH1、NIS和TSHR基因启动子甲基化状况。分析hMLH1基因甲基化与各临床病理特征参数之间的关系;hMLH1、NIS和TSHR基因甲基化之间的相关性;以及三者独立、协同作用对PTC进展的影响。结果:152例PTC组织中hMLH1基因的甲基化阳性率(37.5%)高于癌旁正常组织(5.3%)(P<0.05)。hMLH1甲基化与原发灶大小、数量、局部侵犯、T分期、淋巴转移有关(P值均<0.05),而与性别、年龄、病理分期、远处转移无关。hMLH1、NIS和TSHR基因异常甲基化之间存在较弱相关性(r均<0.400);三者的协同作用对PTC各临床病例参数亦无显著影响(P值均>0.05)。结论:hMLH1基因的异常甲基化存在于PTC组织中,可能与肿瘤的进展有关;hMLH1、NIS和TSHR基因的异常甲基化之间不存在相关性,并且它们的独立、协同效应与PTC进展亦不存在相关性。 | 陆晓筱 葛明华 凌志强 胡思思 许敬 郑传铭 谭卓 陈超 | 2013 | 肿瘤2013，33，5： | 5 |
| 6 | BRAF^(V600E)突变基因沉默可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖显示文摘目的 :通过RNA干扰技术使v-raf鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1(v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)的突变基因BRAFV600E表达沉默,探讨该基因沉默在甲状腺乳头状癌细胞体外增殖中的作用。方法:将携带靶向BRAFV600E基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)的质粒载体(命名为BRAFV600E-sh RNA)转染甲状腺乳头状癌CGTHW3细胞株,然后采用半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测BRAFV600E-sh RNA转染对BRAFV600E突变基因表达的抑制作用,以及丝裂原细胞外激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen extracellular kinase/extracellular signal-regulated kinase,MEK/ERK)信号通路相关蛋白表达水平的变化;采用MTT法检测BRAFV600E突变基因沉默后甲状腺乳头状癌细胞体外增殖能力的变化;采用FCM法检测细胞周期分布的变化。结果 :特异性BRAFV600E-sh RNA转染可明显抑制甲状腺乳头状癌细胞中BRAFV600E突变基因的m RNA和蛋白表达,且使MEK/ERK信号通路中Ras、磷酸化MEK(phospho-MEK,p-MEK)和p-ERK蛋白的表达量明显减少(P值均<0.05)。与未转染的空白对照组相比,BRAFV600E-sh RNA转染后72 h时CGTHW3细胞的增殖活性明显降低(P<0.05);转染组中G0/G1期细胞所占比例明显高于空白对照组,而S期细胞所占比例明显降低(P值均<0.05)。结论 :BRAFV600E突变基因沉默可能通过阻断MEK/ERK信号通路,有效抑制甲状腺乳头状癌细胞的体外增殖。 | 王洪鹏 周晓红 李真华 张玉莲 吴剑 何云 | 2015 | 肿瘤2015，35，3： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员