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| 1 | 银杏二萜内酯葡胺注射液对脑缺血再灌注大鼠行为学和脑脊液成分的影响显示文摘目的:研究银杏二萜内酯葡胺注射液及其各主要成分对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用和对脑脊液中氨基酸类神经递质的影响。方法:SD大鼠随机分为6组,包括正常组,模型组,银杏二萜内酯葡胺注射液组(G,20 mg·kg-1),银杏内酯B组(GB,20 mg·kg-1),银杏内酯A组(GA,20 mg·kg-1)和银杏内酯K组(GK,20 mg·kg-1)。模型组和给药组分别尾静脉注射给予生理盐水或不同药物1次后,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠脑缺血再灌注后进行行为学评分并测定脑脊液中Ca2+,谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp)以及磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠神经缺损症状严重,脑脊液中Ca2+降低,Glu和Asp的含量显著升高,CK和LDH含量升高。与模型组比较,G及其各主要成分对脑缺血引起的行为变化有显著改善作用(P<0.05,P<0.01),能显著提高模型大鼠脑脊液Ca2+含量,并降低神经递质Glu和Asp的含量(P<0.05,P<0.01);G和GA能降低大鼠脑脊液中CK含量(P<0.05),GB能显著降低大鼠脑脊液中LDH含量(P<0.05)。结论:G及其各成分能明显改善模型动物的神经功能缺损,减少细胞外游离钙内流,降低脑脊液中兴奋性氨基酸含量,改善脑脊液生化指标的水平,对脑缺血有一定的保护作用,提示银杏二萜内酯是有效的脑保护剂。 | 章晨峰 曹亮 邓奕 李娜 王振中 萧伟 | 2015 | 中国实验方剂学杂志2015，21，20： | 20 |
| 2 | 缺血再灌注脑损伤机制及治疗进展显示文摘脑缺血一定时间恢复血液供应后其功能不但未能恢复,却出现了更加严重的脑机能障碍,称之为脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR)。脑缺血再灌注损伤与自由基的生成、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、白细胞高度聚集和高能磷酸化合物的缺乏等有关。近年来认识到半暗带区域于再灌注数天后出现了迟发性神经元死亡,常出现在缺血再灌注后2~4 d,主要发生在海马、纹状体及皮质区域,需要数日时间、有新蛋白质合成、需要消耗能量、为无水肿的细胞自杀过程,称之为细胞凋亡(PCD)。 | 齐军 李峰 | 2015 | 卒中与神经疾病2015，22，2： | 12 |
| 3 | 内质网应激与缺血性脑血管病的研究进展显示文摘缺血性脑卒中是缺血性脑血管病最常见的类型,是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,进而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。据世界卫生组织统计,每年约有15亿人发生缺血性脑卒中,是仅次于冠心病的第二位死因,严重威胁人类的健康。颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位发生动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),其斑块导致的管腔狭窄、 | 方向楠 秦彦文 岳卫东 | 2016 | 中华老年心脑血管病杂志2016，18，4： | 9 |
| 4 | 复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响显示文摘目的观察复方菖蒲益智汤对小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织中Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高、低剂量组、尼莫地平对照组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型小鼠,给药14天后进行神经功能损伤评分,并采用HE染色,光镜下观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞损伤程度、神经功能缺损程度比模型组均有所减轻,以复方菖蒲益智汤高剂量组效果最为明显,高剂量组小鼠的Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性高于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P<0.01)。结论复方菖蒲益智汤能够提高脑缺血再灌注小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。 | 徐丽娟 许斐 臧春柳 赵层闪 刘学飞 杨丽静 田军彪 | 2016 | 环球中医药2016，9，11： | 9 |
| 5 | 睾丸缺血再灌注损伤分子生物学机制研究进展显示文摘睾丸扭转是男性新生儿及青少年常见的泌尿生殖系统急症,扭转后如果不及时进行处理可导致睾丸组织缺血坏死。同时,睾丸扭转复位后缺血再灌注损伤也是导致睾丸生精功能障碍和激素分泌功能障碍的重要原因。但在睾丸缺血再灌注损伤的病理生理过程中,细胞和分子参与其发生、发展过程的具体机制尚未完全明确,因此笔者将针对睾丸缺血再灌注损伤的分子生物学机制研究进展作一综述。 | 夏红亮 汪健 | 2019 | 临床小儿外科杂志2019，18，7： | 4 |
| 6 | 汉防己甲素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响显示文摘目的观察汉防己甲素(Tetrandrine,TET)对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响,从内质网应激(ERS)角度探讨其分子机制。方法随机将雄性Balb/c小鼠90只分为假手术组(S组,n=30)、缺血再灌注组(I/R组,n=30)与TET处理组(n=30),HE染色观察病理结果,神经功能缺陷评分评价脑损伤情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,干湿重法计算脑含水量,western blot法检测缺血侧大脑皮层ERS和凋亡蛋白表达。结果与S组比较,I/R和TET组神经功能学评分(NDS)评分和脑含水量升高(P<0.05),脑梗死体积增大(P<0.05),GRP78、CHOP和caspase-12表达上调(P<0.01);与I/R组比较,TET组NDS评分和脑含水量降低(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.05),GRP78、CHOP和caspase-12表达下调(P<0.05)。结论 TET显著减轻小鼠脑组织I/R损伤,与降低I/R诱导的ERS和ERS介导的细胞凋亡有关。 | 阮林 金文香 许阳英 连肖强 李莉 黄焕森 | 2015 | 中国医药导报2015，12，7： | 4 |
| 7 | 玄参环烯醚萜苷对氧糖剥夺再灌注细胞模型内质网钙稳态的调控作用显示文摘目的:阐明玄参环烯醚萜苷(IGRS)基于调控内质网应激反应对抗脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:采用IGRS(50、100、200μg/mL)预处理PC12细胞24 h,然后构建氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)细胞模型。MTT法检测细胞存活率,细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞损伤程度;流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)水平;实时逆转录PCR法检测肌浆网钙泵2(SERCA2)、1,4,5-三磷酸肌醇受体1(IP_3R1)、兰尼碱受体2(RyR2)mRNA表达;激光共聚焦显微镜观察细胞质中的游离钙离子浓度。结果:IGRS预处理可以提高OGD/R细胞存活率、减少LDH释放(均P<0.01);降低细胞凋亡率,抑制GRP78、CHOP,Bax和caspase-12蛋白表达(均P<0.01),上调Bcl-2和Bcl-2/Bax(均P<0.01),增加细胞SERCA2 mRNA表达(P<0.01),降低游离钙离子浓度,下调RyR2和IP_3R1 mRNA表达。结论:IGRS具有明确的神经保护作用,可能是通过调节SERCA2维持钙平衡,进而抑制内质网应激介导的细胞凋亡来减轻脑缺血再灌注损伤。 | 叶嘉仪 龚恒佩 王凌峰 黄真 仇凤梅 钟晓明 | 2020 | 浙江大学学报(医学版)2020，49，6： | 3 |
| 8 | Neuroprotective mechanism of L-cysteine after subarachnoid hemorrhage显示文摘Hydrogen sulfide,which can be generated in the central nervous system from the sulfhydryl-containing amino acid,L-cysteine,by cystathionine-β-synthase,may exert protective effects in experimental subarachnoid hemorrhage;however,the mechanism underlying this effect is unknown.This study explored the mechanism using a subarachnoid hemorrhage rat model induced by an endovascular perforation technique.Rats were treated with an intraperitoneal injection of 100 mM L-cysteine(30μL)30 minutes after subarachnoid hemorrhage.At 48 hours after subarachnoid hemorrhage,hematoxylin-eosin staining was used to detect changes in prefrontal cortex cells.L-cysteine significantly reduced cell edema.Neurological function was assessed using a modified Garcia score.Brain water content was measured by the wet-dry method.L-cysteine significantly reduced neurological deficits and cerebral edema after subarachnoid hemorrhage.Immunofluorescence was used to detect the number of activated microglia.Reverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR)was used to detect the levels of interleukin 1β and CD86 mRNA in the prefrontal cortex.L-cysteine inhibited microglial activation in the prefrontal cortex and reduced the mRNA levels of interleukin 1βand CD86.RT-PCR and western blot analysis of the complement system showed that L-cysteine reduced expression of the complement factors,C1q,C3αand its receptor C3aR1,and the deposition of C1q in the prefrontal cortex.Dihydroethidium staining was applied to detect changes in reactive oxygen species,and immunohistochemistry was used to detect the number of NRF2-and HO-1-positive cells.L-cysteine reduced the level of reactive oxygen species in the prefrontal cortex and the number of NRF2-and HO-1-positive cells.Western blot assays and immunohistochemistry were used to detect the protein levels of CHOP and GRP78 in the prefrontal cortex and the number of CHOP-and GRP78-positive cells.L-cysteine reduced CHOP and GRP78 levels and the number of CHOP-and GRP78-positive cells.The cystathionine-β-synthase inhibitor,aminooxyacetic acid,significantly reversed the above neuroprotective effects of L-cysteine.Taken together,L-cysteine can play a neuroprotective role by regulating neuroinflammation,complement deposition,oxidative stress and endoplasmic reticulum stress.The study was approved by the Animals Ethics Committee of Shandong University,China on February 22,2016(approval No.LL-201602022). | Ye Xiong Dan-Qing Xin Quan Hu Ling-Xiao Wang Jie Qiu Hong-Tao Yuan Xi-Li Chu De-Xiang Liu Gang Li Zhen Wang | 2020 | Neural Regeneration Research2020，15，10： | 1 |
| 9 | 骨骼肌细胞缺血再灌注损伤的分子生物学机制显示文摘骨骼肌缺血再灌注损伤是常见的由离断肢体再植、挤压伤、未及时松解止血带等原因导致的一系列病生理过程。从局部组织细胞的纤维化开始,到挛缩、进而肢体发生不可逆坏死,甚至累及其他组织器官,给全身各系统带来严重并发症甚至危害生命。本文对国内外骨骼肌细胞缺血再灌注损伤有关分子生物学机制研究进展进行分析、总结,旨在可以对进一步研究和临床工作提供创新性思考和方法。 | 石柱(综述) 杜兰(审阅) | 2021 | 解剖学研究2021，43，4： | 1 |
| 10 | 脑缺血后钙稳态失衡及针刺调节机制探析显示文摘细胞钙稳态失衡是脑缺血后早期损伤关键环节,与缺血性脑卒中(IS)损伤程度密切相关。针刺减轻或延缓缺血后神经元损伤的作用机制已有广泛研究,但针刺对钙稳态调控的认识尚不充分。系统梳理国内外相关研究发现:针刺可通过调节细胞膜离子型谷氨酸受体、L型电压依赖性钙通道、酸敏感离子通道和瞬时受体通道抑制外源性Ca^(2+)内流,通过调节质膜钙ATP酶和钠钙交换体表达促进胞内[Ca^(2+)]i排出,通过调节线粒体电压依赖性ATP酶和内质网IP3Rs通道促进线粒体的钙摄取、抑制内质网的钙释放,从而多途径、多靶点减轻缺血后Ca^(2+)超载;并通过抑制钙调蛋白、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ和磷脂酶A2等Ca^(2+)受体及下游靶蛋白表达减轻钙超载所致的细胞损伤。后续应当从人体自适应性、整体调节和动态发展的视角,继续深入研究针刺减轻脑缺血后钙稳态失衡的机制,阐释针刺脑保护作用的科学内涵。 | 赵若琳 李礼 王瑞琦 杨沙 王舒 武虎 沈燕 | 2023 | 针灸临床杂志2023，39，5： | 0 |
| 11 | 内质网应激与脑缺血/再灌注损伤显示文摘背景近几年脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,YRI)造成神经元凋亡的机制被广泛研究。钙离子平衡发生紊乱、活性氧生成增多等因素,都可能造成内质网内大量的未折叠蛋白质或错误折叠蛋白质的堆积,导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的发生。许多研究表明脑I/RI可以诱发ERS,进而导致神经元的凋亡。目的对近年来ERS与脑I/RI之间的联系进行综述,希望为临床治疗提供一些新的方案,也为新药的开发提供新的思路。内容综述ERS诱导细胞凋亡的不同途径之间的关联及其与脑I/RI的内在联系。趋向仍需对ERS和脑I/RI之间的联系做进一步探究,以希望通过减弱ERS来改善患者的预后。 | 高宇 段满林 | 2015 | 国际麻醉学与复苏杂志2015，36，7： | 0 |
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