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| 1 | 首发无胸痛急性心肌梗死患者临床特征及危险因素分析显示文摘目的研究首发无胸痛急性心肌梗死患者的临床特征及危险因素。方法将我院2015年4月至2017年4月收治的47例首发无胸痛急性心肌梗死患者纳入无胸痛组,另将同期收治的47例首发胸痛急性心肌梗死患者纳入有胸痛组。统计无胸痛组患者首发症状,并对两组患者性别、年龄、合并疾病(糖尿病、高血压、高血脂、脑梗死)、体重(正常或偏瘦、超重、肥胖)、吸烟、饮酒、梗死部位(前壁、高侧壁、下壁)各项指标行单因素分析,同时将具有组间差异的因素纳入多因素Logistic回归分析。结果首发无胸痛急性心肌梗死患者以消化道、呼吸道、神经系统症状等为首发症状。单因素分析显示,无胸痛组男性、合并糖尿病、合并高血压、合并脑梗死、合并高血脂、吸烟患者占比显著高于有胸痛组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,性别、糖尿病、高血压、脑梗死、高血脂、吸烟均是首发无胸痛急性心肌梗死的独立危险因素(P<0.05)。结论首发无胸痛急性心肌梗死患者以消化道、呼吸道、神经系统症状等为首发症状,同时其危险因素较多,在临床诊治中应密切关注。 | 徐涛 王险峰 | 2019 | 临床医学研究与实践2019，4，21： | 9 |
| 2 | 中药干预慢性心力衰竭心肌细胞凋亡的研究进展显示文摘心肌细胞凋亡是心力衰竭的重要病理变化,是心衰从代偿走向失代偿的转折点。中药在调控心衰心肌细胞凋亡中发挥着重要作用,已成为现阶段的研究热点。中药主要通过调控相关凋亡因子及信号通路(线粒体信号通路、死亡受体信号通路、内质网信号通路、Hippo通路、Bcl-2家族、caspase家族、p53等),发挥抑制心肌细胞凋亡的作用,从而改善心脏功能,保护心肌组织。本文主要对与中药作用密切相关的细胞凋亡途径及凋亡因子进行了综述,为临床治疗慢性心衰提供可靠的实验依据。 | 杨梦 李琳 钟森杰 邱宏 胡思远 梁昊 胡志希 | 2021 | 生命的化学2021，41，4： | 9 |
| 3 | 冠心病危险因素Logistic回归分析显示文摘目的 :探讨社区冠心病患者的发病危险因素,为制定冠心病早期预防策略提供依据。方法 :选取2011年10月至2015年9月经二、三级医院行冠状动脉造影确诊为冠心病,并纳入社区系统管理的冠心病患者62为病例组,运用频数匹配病例对照研究方法,选取同期参加体检排除冠心病,并建立健康档案的62例健康人员为对照组。对研究因素采用单因素和多因素Logistic回归分析。结果 :多因素非条件Logistic回归分析结果显示,高血压(OR=2.868,95%CI:1.170-7.180)、高脂血症(OR=2.863,95%CI:1.295-6.630)、糖尿病(OR=2.627,95%CI:1.067-6.472)、肥胖(OR=2.471,95%CI:1.047-5.836)、吸烟(OR=3.046,95%CI:1.234-7.518)是冠心病发病的独立危险因素。结论 :针对冠心病危险因素采取强化干预措施,有助于降低冠心病发病的风险。 | 黄学 王芳 赵西芳 | 2017 | 上海医药2017，38，16： | 5 |
| 4 | 细胞凋亡及其与肌纤维的关联机制研究进展显示文摘细胞凋亡是机体内细胞的主动、程序性的死亡过程,对于保持细胞内环境稳态至关重要。研究表明,细胞凋亡参与畜禽的宰后成熟过程,且不同类型肌纤维的凋亡进程和速率存在较大差异。因此,本文将从细胞凋亡概念、细胞凋亡路径、细胞凋亡对宰后成熟过程的影响、控制宰后成熟过程中细胞凋亡的方法等方面进行综述,最终将细胞凋亡与肌纤维特性联系起来,深入探讨细胞凋亡与肌纤维的关联机制,为控制宰后不同部位肌肉的成熟过程提供参考依据。 | 徐丽媛 窦露 靳烨 苏琳 | 2022 | 动物营养学报2022，34，5： | 4 |
| 5 | 大黄酚抑制ERS减少OGD/R大鼠海马神经元凋亡显示文摘目的探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)对缺血缺氧新生大鼠海马神经元的影响,初步分析其分子机制。方法将40只SD大鼠分为假手术组、健康加药组(CHR)、模型组(OGD/R)和模型加药组(OGD/R+CHR).观察海马组织病理变化,检测海马组织凋亡、血清氧化应激指标水平、凋亡及ERS相关蛋白的表达。结果与OGD/R相比,OGD/R+CHR组大鼠海马组织细胞凋亡率、MDA、ROS水平、海马组织中Caspase-3、Caspase-9,GRP-78、ATF6、IRE1α及BaVBcl-2水平显著降低,SOD水平显著升高(P<0.05)。结论大黄酚可能参与内质网应激通路和线粒体通路,抑制缺血缺氧新生大鼠海马神经元的凋亡。 | 李俊杰 黄亚萍 | 2019 | 医学分子生物学杂志2019，16，4： | 4 |
| 6 | 银杏内酯联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察显示文摘目的:观察银杏内酯联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:2019年1-6月本院收治急性脑梗死患者80例,随机分为两组,各40例。观察组采用银杏内酯联合依达拉奉治疗;对照组采用依达拉奉治疗。比较两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数评定量表(BI)评分均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:银杏内酯注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著,且未增加不良反应发生率。 | 邓毫斌 伍大华 石红梅 谢瑶 谢乐 徐涛 | 2020 | 中国社区医师2020，36，25： | 1 |
| 7 | 高压氧联合局部亚低温治疗基底动脉尖综合征的临床观察显示文摘目的观察分析基底动脉尖综合征患者应用高压氧联合局部亚低温疗法对其疗效及预后的影响。方法选择医院2016年6月-2017年6月收治的基底动脉尖综合征患者80例,按照随机数表法分为观察组(40例)和对照组(40例),两组均接受基底动脉尖综合征的常规内科治疗,对照组采用局部亚低温疗法,观察组在对照组治疗基础上采用高压氧治疗,两组均治疗2周,治疗后所有患者均接受6个月的随访。对比两组患者治疗前后体内一氧化氮合酶、兴奋性氨基酸、中性粒细胞数、总有效率及预后情况。结果治疗后,观察组体内一氧化氮合酶、兴奋性氨基酸及中性粒细胞数及神经功能缺损评分均明显低于对照组(P<0.05);观察组患者总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组患者预后情况明显优于对照组(P<0.05)。结论高压氧联合局部亚低温疗法对基底动脉尖综合征患者的康复及预后有明显的改善作用。 | 梁慧 | 2019 | 罕少疾病杂志2019，26，1： | 1 |
| 8 | 淫羊藿苷抑制内质网应激介导HT22细胞抗谷氨酸诱导凋亡显示文摘目的探讨淫羊藿苷(ICA)通过调控内质网应激(ERS)通路保护小鼠海马神经元HT22细胞抗谷氨酸(Glu)损伤的机制。方法筛选适当的ICA预处理浓度,以Glu(5 mmol/L)处理18 h构建细胞损伤模型。将细胞分为对照组、Glu损伤组、低剂量ICA+Glu(L-ICA+Glu)组和高剂量ICA+Glu(H-ICA+Glu)组。CCK-8法检测细胞活性,TUNEL染色显示凋亡细胞,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,JC-1染色检测线粒体膜电位(MMP)变化,DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)水平,Western blot检测ERS通路和凋亡相关蛋白含量。此外,以上各组经CHOP siRNA预处理后,分为Glu+ControlsiRNA组、Glu+CHOPsiRNA组、H-ICA+Glu+ControlsiRNA组、H-ICA+Glu+CHOPsiRNA组,检测细胞活性、凋亡率、ROS含量、MMP水平及凋亡相关蛋白表达。结果ICA在浓度低于10μmol/L时无明显毒性作用。ICA能够显著提高HT22细胞活性,降低LDH释放量,抑制细胞凋亡,降低ROS水平,恢复MMP,且呈剂量依赖性(P<0.05)。此外,ICA下调损伤后p-eIF2α和CHOP表达,同时增加Bcl2,抑制Bax(P<0.05)。CHOP siRNA预处理后,Glu的损伤作用明显减弱;同时CHOP siRNA预处理能够明显增强ICA对HT22细胞的保护作用。结论ICA可能通过部分抑制ERS诱导的氧化应激及凋亡,保护HT22细胞抗Glu损伤。 | 王臻 朱婧 薛彤 白宁 | 2021 | 局解手术学杂志2021，30，4： | 1 |
| 9 | 电针督脉经穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ATF6/CHOP通路的影响显示文摘目的观察电针督脉经穴对血管性痴呆大鼠(vascular dementia,VD)海马CA1区转录激活因子6(ATF6)/内质网应激增强子结合(C/EBP)同源蛋白(CHOP)通路的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针督脉经穴组(EA+督脉经穴组)和电针非经非穴组(EA+非经非穴组),每组12只。除Normal组、Sham组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久结扎法复制动物模型。EA+督脉经穴组和EA+非经非穴组给予疏密波、频率15 Hz电针治疗20分钟/次,隔日1次,连续进行4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习、记忆能力。透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构。Western Blot法和RT-PCR法检测海马CA1区GRP78、ATF6、CHOP蛋白及其mRNA的表达。结果与Sham组比较,Model组平均逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少(P<0.01);海马CA1区神经元细胞结构损坏明显;GRP78、ATF6、CHOP蛋白及mRNA表达明显增高(P<0.01)。与Model组比较,EA+督脉经穴平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.01);海马CA1区神经元细胞损伤程度改善。GRP78、ATF6、CHOP蛋白及mRNA表达均减少(P<0.01)。与EA+督脉经穴组比较,EA+非经非穴组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.01);神经元细胞损伤严重。GRP78、ATF6、CHOP蛋白及其mRNA表达增高(P<0.01)。结论针刺督脉经穴能够改善血管性痴呆大鼠认知障碍其机制可能是通过调控ATF6/CHOP通路,抑制ERS从而发挥其脑保护效应。 | 刘芳 李梦醒 王玉 | 2023 | 右江民族医学院学报2023，45，1： | 0 |
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