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| 1 | 慢性阻塞性肺部疾病合并肺部感染患者CRP、PCT、TLR4的表达及其临床意义显示文摘目的探讨C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和Toll样受体4(TLR4)在慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并肺部感染患者中的表达及临床意义。方法收集2017年9月至2019年9月在渭南市中心医院就诊的COPD患者78例,根据患者是否合并肺部感染分为感染组32例和非感染组46例。两组患者入院后均测定肺功能指标[第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼气峰流速(PEF)],均采用COPD患者自我评估测试(CAT)问卷评估,均采集清晨空腹静脉血,检测血清PCT、CRP,分离外周血单核细胞并检测TLR4 mRNA表达;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价CRP、PCT、TLR4诊断老年COPD合并肺部感染的效能。结果感染组和非感染组患者的FEV1[(2.12±0.47)L vs(2.88±0.61)L]、、FVC[(2.77±0.42)L vs(3.60±0.53)L]、PEF[(336.10±70.57)L/min vs(401.52±75.94)L/min]比较,感染组明显低于非感染组,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组和非感染组患者的血清CRP[(74.38±12.70)mg/L vs(31.25±6.83)mg/L]、PCT[(1.61±0.44)μg/L vs(0.38±0.09)μg/L]、TLR4 m RNA[(7.62±2.25)vs(2.96±0.73)]比较,感染组明显高于非感染组,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组和非感染组患者的CAT评分[(23.26±5.18)分vs(16.72±3.85)分]、住院天数[(18.20±3.72)d vs(10.55±2.40)d]比较,感染组明显高于或长于非感染组,差异均有统计学意义(P<0.05);血清CRP、PCT及TLR4水平与CAT评分均呈显著正相关(r=0.39、0.54、0.47,P<0.05);ROC曲线分析结果显示,CRP、PCT及TLR4三者联合诊断COPD合并肺部感染的AUC均大于CRP、TLR4单独诊断,差异有统计学意义(P<0.05),但三者联合诊断COPD合并肺部感染的AUC与PCT单独诊断比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论COPD合并肺部感染患者CRP、PCT、TLR4水平明显升高,3项指标联合检测有助于鉴别诊断COPD合并肺部感染。 | 李朝晖 李复红 韩蓓 吕凌 | 2020 | 海南医学2020，31，13： | 26 |
| 2 | TLR2和TLR4相关疾病与药物的研究进展显示文摘Toll样受体(TLR)家族的TLR2和TLR4在天然免疫和炎症反应中起到重要作用,有利于机体抵抗病原体感染或组织损伤,但是过度的免疫反应也会带来负面影响,与心血管疾病等多种免疫过度相关疾病的发生密切相关。因此,将TLR2、TLR4作为这些疾病防治和药物开发的潜在靶点,研发TLR2、TLR4拮抗剂、对TLR2、TLR4进行负调控成为近年来的热点之一。本文重点对TLR2、TLR4相关的心血管疾病及TLR2、TLR4拮抗剂研发现状进行回顾与总结。 | 周立华 李军 邹娜姝 王东轶 梁侨丽 | 2014 | 细胞与分子免疫学杂志2014，30，7： | 15 |
| 3 | 姜黄素对痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应的作用显示文摘目的:研究姜黄素对痤疮丙酸杆菌诱导的THP-1细胞分泌TNF-α和IL-8的影响,探讨姜黄素调控痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应的作用机制。方法:CCK8法检测姜黄素对THP-1细胞活力的影响;ELISA法检测上清中TNF-α和IL-8表达;实时定量PCR和Western blot检测TLR2及NF-κB p65表达。结果:姜黄素在5、10及15μmol/L浓度培养12 h后,对THP-1细胞活性无明显影响;姜黄素在10和15μmol/L浓度时,能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的TNF-α和IL-8表达;姜黄素能抑制TLR2、NF-κB p65及P-NF-κB p65表达。结论:姜黄素能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的THP-1细胞分泌炎症因子,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路有关。 | 顾巧丽 蔡燕 杨惠林 施勤 | 2015 | 实用医学杂志2015，31，20： | 12 |
| 4 | 枸杞多糖对髓样分化因子88基因敲除小鼠2型糖尿病模型炎症因子的影响显示文摘目的·研究枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88基因敲除(MyD88-/-)小鼠2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型炎症因子的影响。方法·采用不同浓度LBP(20、40、80 mg/kg)干预MyD88-/-T2DM小鼠,ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、转化生长因子β1(TGF-β1)及IL-10的水平。采用不同浓度(25、50、100μg/mL)LBP预处理小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞,然后用脂多糖诱导炎症状态,Western blotting检测各组细胞核因子κB(NF-κB)的核转位变化,以及NF-κB抑制蛋白(IκB)和磷酸化IκB的蛋白水平。结果·LBP能够降低MyD88-/-T2DM小鼠血清IL-1β和TGF-β1的水平(均P<0.05)。体外实验表明,LBP可以剂量依赖性地抑制巨噬细胞中由脂多糖诱发的NF-κB核转位,同时高剂量的LBP可以抑制IκB磷酸化。结论·LBP可以抑制MyD88-/-T2DM小鼠部分促炎症因子,这种调节作用可能与其弱化巨噬细胞IκB磷酸化,抑制NF-κB核转位有关。 | 王凌霄 刘婷婷 杨晓辉 姚智卿 蔡慧珍 | 2019 | 上海交通大学学报(医学版)2019，39，2： | 12 |
| 5 | Toll样受体与配体复合物结构的研究进展显示文摘Toll样受体(TLR)是一类模式识别受体,通过识别病原微生物的保守结构分子模式,触发先天免疫反应和基本的抗原特异适应性免疫。一些TLR结合配体复合物及胞内外结构域的晶体结构已经通过X射线晶体衍射分析确定。尽管配体结合位点各有不同,但是TLR家族胞外结构域均为马蹄状结构,其配体复合物的'm'外形也极度相似,C末端中心汇聚对胞内Toll/白细胞介素1受体(TIR)结构域紧靠一起非常重要,是启动下游信号的必需步骤。本文主要总结了TLR胞内外功能结构域及配体复合物的结构。 | 高东 王晓冬 靳广毅 姜文奇 | 2015 | 细胞与分子免疫学杂志2015，31，4： | 9 |
| 6 | 食用菌功能活性蛋白通过TLRs信号通路的免疫调节作用研究进展显示文摘食用菌是含有多种生物活性物质的大型真菌,广泛分布于自然界中。许多研究表明,食用菌中的生物活性蛋白具有免疫调节、抗肿瘤、抗菌等功能,尤其是免疫调节活性备受关注。Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)信号通路能将细胞外的信号传递到免疫系统中,激活细胞内丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB信号通路。本文综述了食用菌中免疫调节蛋白、凝集素、核糖体失活蛋白、糖肽等生物活性蛋白通过TLRs信号通路调节机体免疫的作用机制,为深入了解食用菌活性蛋白的功能活性,开发食用真菌保健食品或药品提供参考。 | 杨雅轩 田勇 唐宇 李福香 郅琦 王丽颖 明建 | 2017 | 食品科学2017，38，19： | 8 |
| 7 | 布鲁菌病患者血清白细胞介素-2、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的表达及临床意义显示文摘目的 探讨布鲁菌病(简称布病)患者血清白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附试验对155例临床不同分期(急性期69例,亚急性期34例,慢性期52例)布病患者和50例健康对照者血清IL-2、IL-6、TNF-α的表达水平进行检测,并以IL-2代表辅助性T细胞(Th)1型细胞因子,IL-6代表Th2型细胞因子,比较临床不同分期Th1/Th2比值。结果 各期布病患者及对照者血清IL-2的表达水平(ng/L:急性期为10.15 ± 2.01;亚急性期为9.53 ± 1.68;慢性期为6.76 ± 1.31;对照组为47.25 ±5.68)组间比较,差异有统计学意义(F = 74.921,P 〈 0.05);急性、亚急性、慢性期患者血清IL-2的表达水平均明显低于对照组(P均 〈0.05);急性、亚急性期患者血清IL-2的表达水平均明显高于慢性期(P均 〈 0.05)。各期布病患者及对照者血清IL-6和TNF-α的表达水平(ng/L:急性期为615.22 ± 341.07、802.55 ±479.53;亚急性期为478.45 ± 105.33、680.21 ± 366.95;慢性期为306.37 ± 96.12、455.36 ± 176.27;对照组为121.45 ± 30.16、87.51 ± 24.03)组间比较,差异有统计学意义(F = 57.692、63.210,P均 〈 0.05);急性、亚急性、慢性期患者血清IL-6和TNF-α的表达水平均明显高于对照组(P均 〈 0.05);急性期患者血清IL-6和TNF-α的表达水平明显高于亚急性、慢性期(P均 〈 0.05);亚急性期患者血清IL-6和TNF-α的表达水平明显高于慢性期(P均 〈 0.05)。Th1/Th2比值(急性期:0.02 ± 0.00;亚急性期:0.02 ± 0.00;慢性期:0.23 ± 0.02;对照组:0.41 ± 0.06)组间比较,差异有统计学意义(F = 17.843,P 〈 0.05);急性、亚急性期患者均低于慢性期(P均 〈0.05)。结论 IL-2、IL-6和TNF-α在布病的发生发展中起重要作用,其动态变化能反映布病的病情发展及转归。 | 邢少姬 刘志国 刘永华 刘日宏 | 2017 | 中华地方病学杂志2017，36，5： | 7 |
| 8 | 盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响显示文摘目的研究盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法 57只雄性SD大鼠,分为实验组(n=48)和正常对照组(n=9)。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等剂量无菌枸橼酸钠缓冲液。建模成功的45只大鼠随机分为5组,每组9只。吡格列酮5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮5 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d),未干预组。吡格列酮采用灌胃的方法给药,对照组给予等量生理盐水灌胃。联合应用TLR4特异性抑制剂Eritoran组于第5周给予腹腔注射Eritoran 5 mg/(kg·d),连续6周。于第8周末各组大鼠留24 h尿液测量尿微量白蛋白,采用Western blot法检测肾组织中TLR4表达水平。心尖部取血2 mL,测空腹血糖、血CRP。免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TLR4及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠24 h尿微量蛋白、血CRP含量显著增高;肾组织TLR4的表达明显增加,治疗前与治疗后比较存在差异(P<0.05);与未干预组相比,各干预组大鼠24 h尿微量白蛋白、血CRP含量下降,肾组织TLR4的表达亦减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮组与5 mg/(kg·d)吡格列酮组比较,肾组织TLR4的表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组与5 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮下调糖尿病大鼠肾脏组织TLR4表达,调节促炎和抗炎之间平衡,发挥抗炎作用。 | 余益本 吴移谋 文格波 杨文琼 | 2014 | 细胞与分子免疫学杂志2014，30，8： | 7 |
| 9 | 复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型TLRs/MyD88信号通路及下游炎症因子的实验研究显示文摘目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型TLRs/My D88信号通路中肠组织髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达、下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其对UC的作用机制。方法雄性SD大鼠84只,随机分为6组,即正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶片治疗组、蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合治疗组,分别编号A^F组。A组予0.9%Na Cl溶液灌肠处理,B^F组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导制备UC模型。造模成功后,治疗组(C^F组)分别给予对应药物灌胃治疗,A组及B组给予0.9%Na Cl溶液灌胃治疗,连续14 d,频次相同。14 d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变,采用免疫组化法检测My D88、TRAF6蛋白的原位表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA试验)检测血清TNF-α水平。结果与正常对照组比较,其他组My D88、TRAF6蛋白表达量及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,各项指标水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P<0.05),蜥蜴散80目、100目组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);复方蜥蜴散各治疗组间比较,80+100目等量混合组各项指标水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TLRs/My D88信号通路下游信号传递分子My D88、TRAF6蛋白表达及降低下游炎症因子TNF-α水平,提示其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制在于阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,维持肠道稳态,促进肠黏膜修复。 | 安婷婷 朱西杰 张蔷 乔伊娜 | 2016 | 上海中医药杂志2016，50，11： | 7 |
| 10 | 血府逐瘀汤治疗心绞痛的分子机制预测显示文摘目的:基于网络药理学预测血府逐瘀汤治疗心绞痛的分子机制。方法:通过中药系统药理学技术数据库(TCMSP)检索血府逐瘀汤组成药物活性成分,利用SwissTargetPrediction数据库、stitch数据库以及文献得到血府逐瘀汤的潜在靶点,通过TTD、GeneCards、OMIM、DisGeNET及DrugBank数据库获取心绞痛相关靶点,将血府逐瘀汤的潜在靶点与心绞痛相关靶点进行映射得到交集靶点,即为血府逐瘀汤治疗心绞的潜在靶点。通过Cytoscape(3.7.1)软件,生成血府逐瘀汤治疗心绞痛的蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络。通过cluego插件进行GO功能富集分析。通过DAVID网站进行(基因百科全书)KEGG通路分析,结果:血府逐瘀汤治疗心绞痛活性化合物有53种,筛选出血府逐瘀汤可能与心绞痛相关的靶点148个,根据MCC算法提取出得分前30为hub网络,其中得分前10的靶点可能为关键靶点:VEGFA、SRC、ERBB2、MYC、CCND1、AR、IL6、AKT1、CTNNB1、EGFR,功能分析发现血府逐汤的生物过程主要集中在细胞凋亡、炎性和平滑肌细胞增殖的调节、免疫应答等生物学过程。通过KEGG通路分析得到83条通路,结合文献检索,筛选出直接或间接与心绞痛相关的通路为18条,主要分为以下三类:炎症相关通路:MAPK信号通路等、NF-kB信号通路等;细胞增殖相关通路:PI3K-AKT信号通路、JAK-STAT信号通路;免疫相关通路:T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等。结论:血府逐瘀汤通过多靶点、多通路治疗心绞痛,可能在炎症、血管内皮细胞增殖、免疫相关通路对心绞痛进行干预。 | 杨斌 芮轶群 王欢 文雅 李宝乐 刘俊桦 李萌 | 2022 | 中医药临床杂志2022，34，1： | 6 |
| 11 | 基于网络药理学预测桃仁-红花药对治疗心绞痛的分子机制显示文摘目的:基于网络药理学预测桃仁-红花药对治疗心绞痛的分子机制。方法:通过中药系统药理学技术数据库(TCMSP)检索桃仁及红花化学成分,SwissTargetPrediction数据库得到桃仁红花的预测靶点,通过GeneCards、OMIM、DisGeNET及DrugBank数据库获取心绞痛相关靶点,将桃仁-红花的预测靶点与心绞痛相关靶点进行映射得到交集靶点,即为桃仁红花作用于心绞的相关靶点。通过Cytoscape(3.7.1)软件,生成桃仁-红花药对治疗心绞痛的蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络。通过cluego插件进行GO富集分析。通过DAVID网站进行(基因百科全书)KEGG通路分析,结果:桃仁-红花活性化合物有44种,筛选出桃仁-红花可能与心绞痛相关的靶点58个,根据MCC算法提取出得分前30为hub网络,其中得分前10的靶点可能为关键靶点:MYC、CASP3、CCND1、MDM2、CASP8、CASP9、ERBB2、MCL1、MAPK8、ALB。通过KEGG通路分析得到78条通路,结合文献检索,筛选出治疗哮喘的可能通路为18条,主要分为以下三类:炎症相关通路:MAPK信号通路等、NF-kB信号通路等;血管、心肌细胞相关通路:PI3K-AKT信号通路、p53信号通路、Wnt信号通路、hippo信号通路等相关通路:B细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路。结论:桃仁-红花通过多靶点、多通路治疗心绞痛,可能在炎症相关通路、血管、心肌细胞相关通路、免疫相关通路上起作用。 | 杨斌 芮轶群 王欢 文雅 李宝乐 刘俊桦 李萌 | 2020 | 中医药临床杂志2020，32，5： | 5 |
| 12 | TLR2、TLR4及相关细胞因子在布鲁氏菌病患者中的表达及意义显示文摘目的研究人间布病患者外周血单个核细胞中TLR2和TLR4的mRNA表达量和血清中IL-2、IL-6、TNF-α的表达水平。方法采用qRT-PCR技术检测布病患者和健康对照组外周血单个核细胞TLR2和TLR4的mRNA表达量;同时采用ELISA方法检测血清中IL-2、IL-6、TNF-α的浓度。结果急性期布病患者组TLR2、TLR4的mRNA表达量高于慢性期及健康对照组(P均<0.01);慢性期TLR2、TLR4的mRNA表达量与健康对照组比较无统计学差异(P均>0.05);布病急、慢性期患者组血清中IL-2的浓度均低于健康对照(P均<0.05),急性期患者血清中IL-2的浓度高于慢性期(P<0.05);急、慢性期布病患者血清中IL-6和TNF-α的浓度均高于健康对照(P均<0.05),且急性期患者血清中IL-6和TNF-α的浓度高于慢性期(P均<0.05)。结论 TLR2、TLR4及IL-2、IL-6和TNF-α可能参与了机体抗布鲁氏菌病的免疫反应,在布鲁氏菌病的发生发展中起重要作用,其动态变化能反映布鲁氏菌病的病情发展及转归。 | 邢少姬 刘永华 刘志国 刘日宏 | 2017 | 现代预防医学2017，44，15： | 5 |
| 13 | 基于TLRs通路探讨脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠干预作用显示文摘目的:观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清CRP含量的影响,通过研究TLR4蛋白在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中的表达,探讨TLRs信号传导通路在溃疡性结肠炎发病过程中的作用以及脾胃培源灌肠方的治疗机制。方法:选用SD健康雄性大鼠120只,将大鼠随机分为:空白组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白组和模型组分别予生理盐水3 m L/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液(0.36 g/L)3 m L/d灌肠;脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组分别按含不同生药浓度(0.56 g/L、0.28 g/L、0.14 g/L)的中药汤剂3 m L/d灌肠,持续15 d,末次给药24 h后处死大鼠,取结肠组织。通过HE染色观察大鼠结肠黏膜组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western bloting法检测血清CRP含量及TLR4的蛋白表达。结果:模型组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较空白组显著升高(P〈0.05);脾胃培源灌肠方(高、中、低)组和美沙拉嗪组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较模型组显著降低(P〈0.05),但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组4组间采取两两比较,两组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠组织损伤及有效抑制结肠组织中TLR4蛋白的表达,说明TLRs信号转导通路参与了UC发病过程,脾胃培源灌肠方治疗UC可能是通过干预该通路的表达而实现。 | 李玉凤 李学军 | 2018 | 辽宁中医药大学学报2018，20，10： | 4 |
| 14 | 吡格列酮干预下糖尿病大鼠肾组织TLR4和PPARγ的相关性研究显示文摘目的:研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4及PPARγ表达变化规律及其意义。方法:取57只5周龄180—200g的清洁级雄性SpragueDawley(SD)大鼠,随机分为正常对照组(A组,n=9)和造模组(n=48)。造模组给予腹腔注射链脲佐菌素(Streptozoein,STZ,50mr:/kg)诱导大鼠成糖尿病模型(其中3只造模未成功)。将造模成功的40只大鼠随机分为:吡格列酮5mg/(kg·d)(B组,n=9),吡格列酮10mg7(kg·d)组(C组,n=9),吡格列酮5mg/(kg·d)+TLR4特异性抑制剂Eritoran5mg/(kg·d)(D组,n=9),吡格列酮10mg/(kg·d)+TLR4特异性抑制剂Eritoran5mg/(kg·d)(E组,n=9),未干预组(F组,n=9),于第8周末,取肾组织予以HE染色,HE染色后用光镜观察肾组织形态学改变,采用Real—timePCR检测肾组织中TLR4和PPARγ的mRNA表达水平。结果:与A组相比,B、C、D、E组糖尿病大鼠肾组织TLR4的表达明显增加,PPARγ表达明显减弱,比较存在差异(P〈0.05);与F组相比,B、C、D、E组大鼠肾组织TLR4的表达亦减弱,PPARγ表达增加,比较存在差异(P〈0.05);C组与B组比较,糖尿病大鼠肾组织TLR4的表达减弱,PPA脚表达稍增强,前后比较无差异(P〉0.05);E组与D组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,PPARγ表达均明显增强,但无统计学差异(P〉0.05);Pearson相关性分析提示糖尿病大鼠肾组织TLR4与PPARγ表达呈负相关,相关系数为-0.962(P〈0.05)。结论:吡格列酮对糖尿病肾病具有保护作用,部分作用机制可能是通过抑制TLR4的表达,促进PPAR叮表达,抑制炎症反应而实现的。 | 余益本 吴移谋 文格波 | 2014 | 中国免疫学杂志2014，30，3： | 4 |
| 15 | 基于TLR4/NF⁃κB信号通路探究白茅根对社区获得性肺炎患者的炎性因子及疗效影响显示文摘目的:探讨白茅根治疗社区获得性肺炎患者的疗效及其对TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子的影响,以期寻求治疗社区获得性肺炎新型药物。方法:收集2019年11月~2020年9月于海南医学院第一附属医院呼吸内科诊治的120名社区获得性肺炎患者,采用随机数字表法分为对照组和试验组,每组60名,对照组给予头孢呋辛钠注射液+左氧氟沙星注射液,试验组给予头孢呋辛钠注射液+左氧氟沙星注射液+白茅根煎剂,比较两组治疗前后超敏C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、IL-6、IL-8、TNF-α及TLR4/NF-κB mRNA表达水平,并观察白茅根对社区获得性肺炎患者疗效影响。结果:试验组发热、咳嗽、咳痰消退时间及胸部CT炎症吸收时间均较对照组缩短,差异有统计学意义(P<0.05);试验组总有效率(96.67%)高于对照组总有效率(85.00%),差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血清CRP、PCT、IL-6、IL-8、TNF-α均较前降低,且试验组较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后TLR4/NF-κB mRNA表达水平均较前降低,且试验组较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白茅根治疗CAP具有降低血清CRP、PCT、IL-6、IL-8、TNF-α水平等功效,其机制与通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活相关,达到下调炎症因子释放作用,改善临床症状。 | 李秋呈 李琪 贾盼红 李少宁 熊晓嫚 周向东 | 2021 | 海南医学院学报2021，27，20： | 4 |
| 16 | 鸡源复合益生菌对青年白羽肉杂鸡免疫球蛋白和Toll样受体通路的影响显示文摘为研究鸡源复合益生菌对青年白羽肉杂鸡血清免疫球蛋白和肠道Toll样受体通路的影响,将180只健康的28日龄白羽肉杂鸡随机分为A(基础饲粮)、B(基础饲粮中添加10^11 CFU·kg^-1益生菌)、C(基础饲粮中添加2×10^11 CFU·kg^-1益生菌)3个处理,每个处理3个重复,每个重复20只鸡。试验期21 d。结果表明:与A组相比,B组和C组鸡血清中IgG、IgM水平显著(P<0.05)升高,B组和C组鸡肠道TLR2、TLR4、Myd88、TRAF-6、AP-1蛋白表达及mRNA相对表达量显著(P<0.05)升高。与B组相比,C组鸡血清IgG、IgM、IgA水平均无明显差异(P>0.05),鸡肠道TLR4、Myd88蛋白表达显著(P<0.05)升高,Myd88基因mRNA相对表达量显著(P<0.05)升高。综上,添加不同浓度的鸡源复合益生菌能够提高白羽肉杂鸡血清中IgG、IgM水平,通过Toll样受体通路增强肉鸡的免疫功能。 | 桂雪儿 王志 李思婷 贺濛初 朱杰 冯士彬 吴金节 | 2020 | 浙江农业学报2020，32，9： | 4 |
| 17 | 散寒活血祛白方及其拆方通过TLRs信号转导通路影响氧化压力下黑素细胞损伤的研究显示文摘目的观察散寒活血祛白方及其拆方通过TLRs信号转导通路影响氧化压力下黑素细胞损伤,探讨其抗氧化损伤的保护机制。方法以500 nmol/ml过氧化氢(H_2O_2)诱导PIG1,A375细胞处于氧化应激状态,建立细胞氧化损伤模型。实验分组为细胞组、H_2O_2模型组、散寒活血祛白方全方组、散寒活血祛白方拆方组(即养血活血组、散寒温阳组、补益肝肾组)、白癜风胶囊组,各给药组加入相应药物培养,其中A375细胞给药终浓度为32 mg/ml,PIG1细胞给药终浓度为4mg/ml。除细胞组外,其余组均加入500 nmol/ml过氧化氢。CCK8检测细胞活性,RT-PCR检测TLR3,TLR9,Keratin14,ASO2及细胞趋化因子CCL2,CCL3,CCL5的基因表达,Western blot检测TLRs信号通路的表达变化,ELISA检测胞内IL6,IL8,CCL2,CCL3,CCL5蛋白的表达,流式检测胞内活性氧簇(ROS)含量,Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡水平,共聚焦荧光显微镜检测细胞NF-κB活性。结果散寒活血祛白方及其拆方能显著提高H_2O_2诱导的PIG1及A375细胞的活性;散寒活血祛白方显著抑制H_2O_2诱导的黑素细胞ASO2,CCL2,CCL3,CCL5,TLR3,TLR9表达的升高,pP65,p-IκB,TLR3和TLR9蛋白表达的升高,以及保护Keratin14表达的降低;散寒活血祛白方明显下调H_2O_2诱导的IL6,CCL2,CCL3,CCL5表达及ROS浓度;并促进黑色素生成,抑制H_2O_2诱导的细胞凋亡,抑制NF-IκB活性。结论散寒活血祛白方及其拆方通过抑制TLRs信号通路抑制NF-κB活性从而参与调控信号因子IL6等的表达,抑制CCL2,CCL3,CCL5的分泌,抑制氧化压力下A375细胞和PIG1细胞的炎症反应,进而促进细胞存活和黑色素生成,抑制H_2O_2诱导的细胞凋亡。 | 欧柏生 李雨晴 邓玉霞 黄敏敏 | 2018 | 时珍国医国药2018，29，9： | 3 |
| 18 | 团头鲂Toll样受体Ⅱ基因的克隆与表达分析显示文摘为了研究团头鲂(Megalobrama amblycephala)TLR2(ma TLR2)在抗嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)感染中的作用,本实验克隆了ma TLR2基因的c DNA全长。结果显示:ma TLR2基因c DNA的全长包括2923 bp,编码792个氨基酸。预测得到的ma TLR2的结构域包括一个信号肽、氨基端的亮氨酸重复基序(LRRs)、跨膜结构域(TM)和一个胞内的Toll/白介素(IL)-1受体区(TIR)。在嗜水气单胞菌感染后,团头鲂头肾中,TLR2的表达量在6 h时显著升高。TLR2下游相关的炎症细胞因子TNF-α的表达量也显著上调。结果表明ma TLR2在嗜水气单胞菌感染团头鲂后的免疫应答中起到了重要作用。 | 李洁 王虹 周洋 马洁乐 刘小玲 林蠡 | 2017 | 淡水渔业2017，47，1： | 2 |
| 19 | 成纤维细胞Toll样受体和NOD的表达及功能研究进展显示文摘Toll样受体(TLR)和核苷酸结合寡聚体结构域蛋白(NOD)是先天性免疫应答中识别各种病原微生物保守结构的模式识别受体,与多种细菌和病毒感染性疾病相关。成纤维细胞广泛分布于机体各个组织,通常是一种不活跃的细胞。研究发现,一些组织的成纤维细胞表达多种TLR和NOD,并积极主动参与先天性免疫反应。本文综述了TLR和NOD的组成、结构及功能,并总结了一些重要组织中成纤维细胞TLR和NOD的表达及其介导的免疫相关作用。 | 廖纯颖 姚学萍 曹随忠 | 2014 | 细胞与分子免疫学杂志2014，30，3： | 2 |
| 20 | 盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响显示文摘目的:探讨吡格列酮对糖尿病肾病大鼠肾组织中TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响。方法:将雄性SD随机分为对照组(n=8)和试验组(n=32)。试验组SD鼠造模成功后随机分为3组进行干预,应用Western blot检测对照组和干预组大鼠肾组织中丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及p38MAPK磷酸化水平。结果:与对照组比较,各组大鼠肾组织中TOLL受体4表达增强,其中ERK1/2与JNK磷酸化水平明显升高(P<0.05),但p38MAPK水平变化不明显(P>0.05);与模型组比较,吡咯列酮干预组大鼠肾组织中ERK1/2与p38MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:吡格列酮通过TOLL受体4/MAPKs/ERK1/2与TOLL受体4/MAPKs/JNK信号通路来完成,延缓糖尿病肾病的发生与发展。 | 聂鑫 余益本 文格波 | 2016 | 中国免疫学杂志2016，32，12： | 2 |
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