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| 1 | 冠心病合并糖尿病患者PCI术后TLR3、TLR4、IL-10、TNF-α的表达变化及意义显示文摘目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并糖尿病患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)术后Toll样受体3(TLR3)、Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及意义。方法连续选取2014年3月~2016年4月于攀枝花市中心医院心内科诊治的稳定型冠心病患者90例为研究对象,根据是否合并2型糖尿病(T2DM)分为糖尿病组(T2DM组)39例、非糖尿病组(非T2DM组)51例。所有患者成功行PCI。于术前、术后24 h、术后7 d、术后30 d取患者外周血,采用荧光实时定量PCR(q RT-PCR)法和蛋白印迹(WB)法检测外周血单个核细胞TLR3、TLR4 m RNA和蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清IL-10、TNF-α表达水平。随访并记录PCI术后主要心脏不良事件发生情况,并通过多因素logistic回归分析影响术后主要心脏不良事件的因素。结果术前T2DM组TLR3m RNA和蛋白表达低于非T2DM组,TLR4m RNA和蛋白表达高于非T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05);PCI术后,两组患者TLR3m RNA和蛋白表达均升高,TLR4m RNA和蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与非T2DM组比较,T2DM组患者IL10含量将低,TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);PCI术后,两组患者IL10含量明显升高,TNF-α含量明显降低。随访结果显示,T2DM组主要不良心脏事件总发生率高于非T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血糖(OR=2.645,95%CI:1.726~3.694;P=0.035)、病变数目(OR=3.421,95%CI:1.358~4.489;P=0.016)及IL-10(OR=2.854,95%CI:1.863~3.967;P=0.017)、TLR3(OR=3.682,95%CI:2.362~6.951;P=0.031)、TLR4(OR=4.157,95%CI:2.638~10.417;P=0.001)是影响PCI术后不良心脏事件的独立危险因素。结论冠心病合并糖尿病患者PCI术后TLR3、IL-10低表达,TLR4、TNF-α高表达,PCI术后主要心脏不良事件发生率较高,TLR3、IL-10、TLR4是影响冠心病合并糖尿病患者PCI术预后的主要因素。 | 吴军 文亚红 唐永江 | 2018 | 中国循证心血管医学杂志2018，10，4： | 11 |
| 2 | TLR4/NF-κB信号通路在佐剂性关节炎大鼠心肌组织的表达及新风胶囊对其影响显示文摘目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨新风胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠心肌组织的保护机制。方法建立AA大鼠模型,大鼠按随机数字表法分为模型组、新风胶囊(XFC)组、雷公藤多苷(TPT)组、甲氨喋呤(MTX)组,每组10只;另取10只SD大鼠为正常组。XFC组给予XFC混悬液(浓度0.24 g/m L)按1m L/100 g灌胃,每天1次;TPT组给予TPT混悬液(浓度1 mg/m L)按1 m L/100 g灌胃,每天1次;MTX组给予MTX混悬液(浓度0.3 mg/m L)按1 m L/100 g灌胃,每周1次;正常组及模型组予生理盐水灌胃,每天1次。各组连续用药30天。观察新风胶囊对AA大鼠心功能的影响,并采用免疫组化法、Real-time PCR法检测大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核转录因子kappa B(NF-κB)及TNF-α的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心率(HR)水平升高(P<0.01),左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)、心肌收缩能力指数(CI)水平下降(P<0.01),TLR4、IRAK1、TRAF6、NF-κB、TNF-α蛋白及m RNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,XFC组的LVSP、LVEDP、HR水平下降,±dp/dtmax、CI水平提高,TLR4、IRAK1、TRAF6、NF-κB、TNF-α蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。TPT组及MTX组LVEDP水平下降,±dp/dtmax、CI水平升高,TLR4、IRAK1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);TPT组NF-κB、TNF-α蛋白表达降低(P<0.05);3组大鼠心肌组织各指标m RNA表达均显著下降(P<0.01)。与XFC组比较,TPT组LVSP水平、IRAK1、TNF-α蛋白表达及TRAF6、TNF-αm RNA表达升高,MTX组LVSP水平、LVEDP水平、TLR4、IRAK1、NF-κB、TNF-α蛋白及IRAK1、TRAF6、TNF-αm RNA表达升高,dp/dtmax水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论新风胶囊可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路活性,减少TNF-α等致炎因子的分泌,改善AA大鼠心肌损害。 | 汪元 刘健 黄传兵 张皖东 纵瑞凯 王桂珍 孙玥 王亚黎 | 2017 | 中国中西医结合杂志2017，37，6： | 4 |
| 3 | TLR-NF-κB信号通路与慢性扁桃体炎发病机制相关进展显示文摘慢性扁桃体炎(chronic tonsillitis)是扁桃体的持续炎症性疾病,其发病人群通常是大龄儿童和年轻人,多为急性扁桃体炎反复发作或因腭扁桃体隐窝引流不畅,隐窝内的细菌、病毒感染进而演变成的慢性炎症性疾病。Toll样受体(TLRs)为表达于细胞膜表面的跨膜受体蛋白,具有启动固有免疫及诱导适应性免疫的作用,而由TLRs介导及参与的TLR-NF-κB信号通路通过调节免疫相关因子及炎症递质的表达则在免疫和炎症反应中具有枢纽作用。 | 贺晓芳 孙永东 | 2017 | 浙江中西医结合杂志2017，27，3： | 4 |
| 4 | 未足月胎膜早破患者胎盘胎膜组织Toll样受体2的表达及其意义显示文摘目的探讨Toll样受体2(TLR-2)在未足月胎膜早破(PPROM)患者胎盘胎膜组织中的表达及其意义。方法选取2015年2月至2016年12月诊治的PPROM患者60例作为PPROM组,及同期正常分娩孕妇60例作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测两组对象胎膜组织TLR-2 mRNA表达,免疫组化法检测两组胎盘胎膜组织TLR-2蛋白表达。结果 PPROM组胎膜组织中TLR-2 mRNA相对表达量为0.612±0.130,明显高于对照组的0.324±0.122(P<0.01);PPROM组胎盘组织和胎膜组织TLR-2蛋白表达的平均光密度值分别为0.152±0.011和0.443±0.009,均明显高于对照组的0.080±0.006和0.276±0.005(P均<0.01);在PPROM组,胎膜TLR-2蛋白平均光密度值依破膜时间<16 h→破膜时间16~24 h→破膜时间>24 h之序递升,总体比较及两两比较差异均有统计学意义(P均<0.01);PPROM组绒毛膜羊膜炎发生率为23.33%,明显高于对照组的3.33%(P<0.01);PPROM组发生绒毛膜羊膜炎患者胎膜TLR-2蛋白平均光密度值明显高于非绒毛膜羊膜炎患者(P<0.01)。结论 PPROM患者胎盘胎膜组织TLR2表达上调,可能在胎膜破裂过程中有一定的作用。 | 郭琳琼 刘俊利 吉婷 刘星 | 2017 | 中国临床研究2017，30，10： | 2 |
| 5 | Toll样受体4的活化抑制人表皮原代黑素细胞的黑素合成显示文摘目的探讨黑素细胞Toll样受体4(TLR4)的活化对黑素细胞黑素合成的影响。方法以原代培养的黑素细胞为研究对象,采用TLR4的激动剂脂多糖(LPS)刺激细胞,首先检测黑素含量的变化,其次用实时定量PCR和Western blot法检测前黑素体蛋白(Pmel17)、酪氨酸酶(TYR)、小眼畸形相关转录因子(MITF)的表达变化;最后用电镜观察黑素小体的变化。结果 LPS刺激细胞后,黑素含量明显减少,黑素合成相关蛋白Pmel17和TYR的表达降低,且这种变化依赖于MITF转录因子的调控,同时电镜结果显示黑素小体合成被抑制。结论 TLR4的活化降低黑素细胞的黑素合成,提示细菌的产物可以通过天然免疫影响黑素合成。 | 孙丽君 孙晶莹 霍雪萍 李亚萍 李元 谢鑫 胡军 | 2016 | 细胞与分子免疫学杂志2016，32，11： | 2 |
| 6 | 梅毒血清固定患者外周血单核细胞中Toll样受体2-mRNA的表达及临床意义研究显示文摘目的观察梅毒血清固定患者外周血单核细胞中Toll样受体2-mRNA(TLR2-mRNA)的表达,并分析其临床意义。方法选取2016年5月-2017年5月在我院门诊接受观察/随访的梅毒血清固定患者为观察对象,同时选取同期在我院体检的健康成年人作为对照,观察两组Toll样受体2-mRNA在外周血单核细胞中的表达水平,比较不同临床特征梅毒患者外周血单核细胞中Toll样受体2-mRNA表达情况。结果梅毒血清固定患者外周血单核细胞中TLR2-mRNA表达水平低于对照组(t=11.205,P<0.001);病情程度为晚期潜伏梅毒、病程≥3年的梅毒血清固定患者外周血单核细胞中TLR2-mRNA表达水平较低,且不同年龄、性别的患者外周血单核细胞中TLR2-mRNA表达水平无明显差别;病情程度是影响梅毒血清固定患者外周血单核细胞中TLR2-mRNA表达水平的因素。结论梅毒血清固定患者外周血单核细胞中Toll样受体2-mRNA表达水平较低,且与病情程度密切相关。 | 李燕琼 张智敏 | 2018 | 实验与检验医学2018，36，6： | 2 |
| 7 | 恶性淋巴瘤的免疫治疗新进展显示文摘随着恶性淋巴瘤的发病率逐渐上升,恶性淋巴瘤已经成为最常见的恶性肿瘤之一。免疫治疗已被公认为继手术、放疗、化疗之后第4种癌症治疗方法,并在恶性淋巴瘤患者的治疗中展现出越来越强的生存获益。恶性淋巴瘤的免疫治疗主要通过激发或阻断相关特异的免疫反应通路活化肿瘤细胞以杀灭肿瘤。本文综述了近几年来免疫调节剂,各靶点的免疫检查点药物,嵌合抗原受体基因修饰的T细胞(CART)继承性细胞,toll样受体激动剂等多种免疫治疗方法在恶性淋巴瘤患者当中的运用和目前存在的问题及免疫治疗以后的发展方向。 | 李永强 | 2018 | 广东医学2018，39，S1： | 1 |
| 8 | 利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠肾脏纤维化影响的作用研究显示文摘目的探究利拉鲁肽在糖尿病致肾脏纤维化过程中的影响及作用机制。方法随机选取大鼠20只,为正常组(NC组);40只经高脂高糖结合链脲佐菌素注射复制糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病组(DM组)、利拉鲁肽组(LR组);利拉鲁肽皮下注射,0.15 mg·(kg·d)-1,正常组、糖尿病组给予等体积的溶媒。给药8周后检测24 h尿蛋白排泄(24 h UP)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平。光镜下观察大鼠肾脏病理。Toll样受体4由免疫组化法检测。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测转化生长因子-β1、结缔组织生长因子含量。结果与正常组比较,利拉鲁肽组24 h尿蛋白排泄、尿素氮、血清肌酐水平升高(P<0.05),Toll样受体4表达增加(P<0.05),肾脏纤维化程度加深;与糖尿病组比较,利拉鲁肽组24 h尿蛋白排泄、尿素氮、血清肌酐水平下降(P<0.05),Toll样受体4表达减少(P<0.05),纤维化程度好转。结论利拉鲁肽能够改善肾脏纤维化,其机制可能与抑制Toll样受体4通路有关。 | 江思瑜 马亚楠 杨岚 刘欢欢 梁婵 吴晓光 | 2017 | 药学研究2017，36，1： | 0 |
| 9 | 靶向髓样分化蛋白—2特异性抗炎多肽的优化显示文摘目的对原始多肽即靶向髓样分化蛋白-2(MD-2)拮抗多肽T6、T11 进行突变多肽库的构建、筛选和功能鉴定,以获得具有更高抗炎活性的多肽.方法:以前期合成的可阻断MD-2 与内毒素(LPS) 结合但效率不高的原始多肽T6 和T11 序列为基础,每次随机突变相邻的3~5 个氨基酸,保留剩余氨基酸,并同时在肽链的氨基端和羧基端引入额外的两个氨基酸,构建大容量的噬菌体突变肽库;再用全长的MD-2 蛋白进行靶向淘选获得特异结合的多肽.最后用细胞实验和动物实验验证所获特异多肽的抗炎效果:①用获得的多肽200 μg/ml 分别孵育巨噬细胞和人单核白细胞2 h,再用内毒素(LPS)1 μg/ml 刺激6 h.以单纯细胞培养液培养的细胞和LPS 刺激6 h 的细胞作对照.② C57 小鼠腹腔注射获得的多肽200 μg/ml, 1 h 后腹腔注射LPS 400 μg/ml,6 h 后取血.以腹腔注射生理盐水1 ml 或LPS 的小鼠作对照.每组5 只小鼠.采用ELISA 法测定各组细胞培养上清和各组小鼠血清的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的表达水平.结果:成功构建出原始多肽T6 和T11 序列为基础的突变肽库,用全长的MD-2 蛋白进行靶向淘选获得特异结合多肽A8、H2、F5、H5、H9,通过细胞实验筛选得到有抑炎效果的多肽2 条(A8、H2),可以明显抑制LPS 所致细胞分泌TNF-α 和IL-6 水平的增高.动物实验发现只有1 条多肽(H2)可以明显抑制LPS 所致小鼠血清TNF-α 和IL-6 水平的增高.结论:成功构建了突变肽库,并从中筛选出一条具有高效抗炎效应的多肽. | 谭燕 吴晓凤 翁珣 闫红 | 2015 | 感染.炎症.修复2015，16，3： | 0 |
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