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| 1 | 骨髓间充质干细胞减轻染矽尘小鼠肺泡炎机制研究显示文摘目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)减轻染矽尘小鼠肺泡炎的机制。方法取无特定病原体级健康雄性C57BL/6小鼠5只,以全骨髓贴壁法分离培养BMSCs,通过三系分化诱导实验鉴定其多向分化能力。取45只同类小鼠随机分为对照组、二氧化硅(SiO_2)组和BMSCs移植组。经气管软骨间隙,对照组小鼠予一次性注射0.90%氯化钠溶液20.0μL;SiO_2组和BMSCs移植组小鼠先予一次性注射质量浓度为250 g/L的SiO_2混悬液20.0μL,6 h后经鼠尾静脉分别一次性输注500.0μL的0.90%氯化钠溶液或BMSCs(细胞密度为1×109/L)。造模后第3天处死小鼠,检测肺系数并观察肺部组织病理学改变情况,采用酶联免疫吸附实验检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子表达情况,瑞氏-吉姆萨染色BALF中细胞并计数,流式细胞仪(FCM)检测小鼠BALF中巨噬细胞百分比。结果 BMSCs经成骨、成脂、成软骨诱导分化后成功培育出骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞。染尘后第3天,SiO_2组小鼠出现肺泡炎的组织病理学改变;BMSCs移植组小鼠的肺组织结构正常,无明显炎性改变。SiO_2组小鼠肺系数高于对照组(P<0.05),BMSCs移植组小鼠肺系数低于SiO_2组(P<0.05),且与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SiO_2组小鼠BALF中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和趋化因子配体3表达水平均较对照组上调(P<0.05),BMSCs移植组小鼠上述3个指标均较SiO_2组下调(P<0.05),恢复至对照组的水平(P>0.05)。SiO_2组和BMSCs移植组小鼠BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平均高于对照组(P<0.05),BMSCs移植组小鼠TNF-α表达水平与SiO_2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组小鼠BALF中IL-10表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。瑞氏-吉姆萨染色细胞结果显示:SiO_2组小鼠BALF中总细胞和巨噬细胞数目均高于对照组(P<0.05),BMSCs移植组小鼠上述2个指标均低于SiO_2组(P<0.05),与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。FCM检测BALF中巨噬细胞百分比的结果与瑞氏-吉姆萨染色细胞结果相一致。结论 BMSCs可通过抑制肺泡巨噬细胞数量和活性,下调BALF中IL-1β和IL-6,减轻染矽尘小鼠的肺泡炎。 | 吴洁 王海兰 宋向荣 陈晓燕 蔡婷峰 唐媛 黄钊霞 李会方 蔡学敏 李宏玲 左大明 赵娜 | 2016 | 中国职业医学2016，43，4： | 10 |
| 2 | 白细胞介素-1基因遗传变异与煤工尘肺及矽肺易感性的meta分析显示文摘目的评价白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)基因遗传变异与煤工尘肺及矽肺易感性的关联。方法检索PubMed、Webof Science、中国期刊全文数据库、维普数据库和万方数据库,收集国内外公开发表的关于IL-1基因多态性与煤工尘肺及矽肺易感性研究的文献,收集IL-1基因遗传变异与煤工尘肺及矽肺易感性的病例对照研究,最终共8篇文献包含10项病例一对照研究纳入分析。应用Statal2.0软件进行统计分析。结果Meta分析结果显示IL-IRA(+2018)TC或CC危险等位基因型与煤工尘肺及矽肺总的发病风险相关(OR=1.65,95%CI:1.11-2.46)。进一步分层分析结果显示,IL—IRA(+2018)TC或CC危险等位基因型能增加矽肺发病风险(OR=2.07,95%CI:1.45~2.95),同时还能增加高加索人群煤工尘肺及矽肺总的发病风险(OR=1.74,95%CI:1.22~2.47)。对于本次研究纳入分析的IL-1β(+3953)、IL-1β(-511)、IL-1α(+4845),无论是总的研究还是分层分析,均未发现相关遗传变异与煤工尘肺及矽肺发病风险明显关联。结论IL-1RA(+2018)多态位点与煤工尘肺及矽肺总的发病风险相关,后续仍需要进行更大样本量的人群验证。 | 王炜 张吴宏 陶雨沙 庄勋 褚敏捷 | 2017 | 中华劳动卫生职业病杂志2017，35，9： | 8 |
| 3 | 骨髓间充质干细胞对染矽尘小鼠肺部早期炎症抑制作用显示文摘目的研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对染矽尘小鼠肺部早期炎症的影响。方法取5只无特定病原体级健康雄性C57BL/6小鼠,采用全骨髓贴壁法分离培养BMSCs。取30只同类小鼠随机分为对照组、二氧化硅组和BMSCs移植组3组,以气管暴露法建立动物模型,对照组小鼠予气管内一次性注射0.90%氯化钠溶液20.0μL;二氧化硅组和BMSCs移植组小鼠先予气管内一次性注射20.0μL质量浓度为250 g/L的二氧化硅混悬液,6 h后再分别经尾静脉输注500.0μL的0.90%氯化钠溶液或细胞密度为1×109/L的BMSCs悬液。造模后第7天处死小鼠,观察肺组织病理学改变情况,采用酶联免疫吸附实验检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10水平,采用实时定量聚合酶链反应仪检测小鼠肺组织中上述细胞因子mRNA的表达情况。结果 BMSCs表面分子分化抗原(CD)29、CD34、CD90、CD105、CD106的阳性率分别为67.70%、0.12%、39.00%、37.10%和20.10%。肺组织病理学观察显示,二氧化硅组小鼠肺泡壁增厚,肺泡间隔增宽,肺泡结构破坏;BMSCs移植组肺组织结构无明显破坏,肺泡腔大小均匀,肺泡结构完整。二氧化硅组小鼠血清中IL-1β、IL-6水平以及肺组织中IL-1β、IL-6 mRNA相对表达水平分别高于对照组和BMSCs移植组(P<0.05),BMSCs移植组小鼠血清中IL-1β水平和肺组织中IL-1βmRNA相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。各组小鼠血清中IL-10水平和肺组织中IL-10 mRNA相对表达水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 BMSCs可通过下调促炎因子IL-1β和IL-6的表达减轻染矽尘小鼠肺部早期炎性损伤。 | 吴洁 宋向荣 唐媛 李延利 左大明 赵娜 王海兰 | 2016 | 中国职业医学2016，43，2： | 6 |
| 4 | 桔梗皂苷对烟雾致矽肺患者血清IL-8和TNF-α水平的影响显示文摘目的:探究桔梗皂苷对烟雾致矽肺患者血清白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:选取我院呼吸科2012年6月到2013年6月收治的68例男性矽肺患者,并将其随机分为2组。对照组34例,给于矽肺宁片4片/次,3次/d,口服;氨茶碱片0.1 g/次,3次/d,口服;必漱平片16 mg/次,3次/d,口服;舒喘灵片4.8 mg/次,3次/d,口服;疗程24周。实验组34例,在常规治疗的基础上应用加用桔梗皂苷胶囊10 g/次,3次/d,口服;疗程24周。治疗结束后,检测和比较治疗前后两组患者SaO2、PaO2、Pa CO2、血清IL-8和TNF-α的变化情况。结果:治疗后,两组患者的SaO2、PaO2、Pa CO2水平均得到改善,实验组以上指标较改善更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的IL-8和TNF-α水平均较治疗前显著下降,且实验组IL-8和TNF-α水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:桔梗皂苷辅助治疗能够显著改善烟雾致矽肺患者的呼吸功能,降低血清IL-8和TNF-α含量。 | 李敏 王祖蕊 王莉 高沂 郭丽华 | 2015 | 现代生物医学进展2015，15，26： | 5 |
| 5 | 大鼠矽肺噬菌体单链抗体库构建显示文摘目的利用噬菌体展示技术构建大鼠矽肺噬菌体单链抗体(Sc Fv)库,为后续筛选矽肺特异性Sc Fv奠定基础。方法无特定病原体级雄性SD大鼠24只,予质量浓度为100 g/L的二氧化硅混悬液1.0 m L经支气管一次性灌注染尘,构建矽肺模型。于造模后第3、6、9和12周分别取6只大鼠周围血淋巴细胞混匀,以Trizol法提取总RNA,逆转录合成cDNA;利用简并引物进行聚合酶链式反应(PCR),扩增抗体重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)的基因,用T4 DNA连接酶连接获得ScFv基因片段,将其与噬菌粒PCANTAB-5e重组,采用氯化钙转化法转化至感受态大肠埃希氏菌(E.coli)TG1中,经M13K07辅助噬菌体超感染,构建矽肺模型大鼠噬菌体ScFv库;随机挑取10个菌落进行质粒双酶切鉴定。结果矽肺模型大鼠周围血总RNA琼脂糖凝胶电泳可见2条明显28S和18S条带,总RNA完整性较好;VH基因片段大小约为400 bp,VL基因片段大小约为350 bp,重组后Sc Fv基因片段长度约为750 bp;M13K07辅助噬菌体扩增后铺双层琼脂平板,见小米粒大小、透亮的噬菌斑,噬菌体滴度为1.35×10^16pfu/L;以重组噬菌粒转化感受态E.coli TG1后铺氨苄青霉素抗性固体平板,计算菌落数为8.0×10^9cfu/L;阳性克隆质粒PCR和双酶切产物经琼脂糖凝胶电泳显示阳性插入率为90.0%,所建Sc Fv库库容为7.2×10^9cfu/L。结论成功构建矽肺模型大鼠噬菌体Sc Fv库,其库容量及多样性可为后续筛选提供保障。 | 张红义 郝长付 刘素娜 李娟 暴磊 侯建永 王迪 陈慧婷 姚武 | 2016 | 中国职业医学2016，43，3： | 4 |
| 6 | 氨茶碱对急进高原大鼠的多重保护作用显示文摘目的探讨急性暴露在高原缺氧环境(海拔4300 m)对Wistar大鼠体质量、血清中TNF-α和一氧化氮(NO)含量,脑和肺生理病理的影响及氨茶碱干预对缺氧大鼠的多重保护作用。方法将21只成年健康Wistar大鼠随机分为高原空白组(0.9%氯化钠注射液,每日3次,每次0.5 ml)、高原给药组(氨茶碱,每日3次,剂量17.86 mg·kg-1)、高原对照组(乙酰唑胺,每日2次,剂量22.33 mg·kg-1),药物均以0.9%氯化钠注射液溶解配制。大鼠进入高原24 h后开始给药,连续灌胃给药5 d后,解剖大鼠,完整摘取脑、肺组织进行病理观察,期间于实验第1、5天称体质量,于实验第1、3、5天取血样,检测血清中的TNF-α、NO含量。结果大鼠急进4300 m高原后,在缺氧适应5 d过程中,体质量变化情况分别为:空白组下降2.4%,给药组上升3.2%,对照组下降6.5%;第5天血清促炎因子TNF-α浓度变化情况为:空白组(184.85±24.09)ng·L-1,给药组(208.79±22.23)ng·L-1,对照组(213.41±15.26)ng·L-1;第5天血清NO浓度为:空白组(19.81±0.87)μmol·L-1,给药组(22.24±1.49)μmol·L-1,对照组(21.91±1.78)μmol·L-1。病理切片显示,氨茶碱组大鼠脑、肺组织损伤亦较高原空白组大鼠减轻。结论氨茶碱通过促进营养的吸收、炎症应激的快速反应、改善呼吸功能及调节NO舒血管作用,达到对急进高原大鼠的多重保护作用。 | 王昌 王荣 谢华 尹强 贾正平 李文斌 王延玲 鹿辉 陶锐 | 2014 | 解放军药学学报2014，30，4： | 3 |
| 7 | 尘肺发病相关因子基因多态性与易感性关系显示文摘国家卫生计划生育委员会报告2014年全国新发各类职业病29972例,其中尘肺病26873例,占89.66%。尘肺的发生发展及病变程度主要受工人接触粉尘的种类、浓度、分散度、工龄以及个体因素、防护措施的影响㈦。疾病的遗传易感性是重要的个体因素,基因多态性是遗传易感性最主要的影响因素。在相同劳动条件下,不同个体对接触相同粉尘后的反应有很大不同,同一接触水平下的工人是否患病, | 刘飞 胡建安 | 2016 | 中华劳动卫生职业病杂志2016，34，9： | 3 |
| 8 | Akt信号通路在二氧化硅诱导RAW264.7细胞磷酸化的作用显示文摘目的观察蛋白激酶B(Akt)信号通路在游离二氧化硅(SiO_2)诱导小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞发生Akt磷酸化的情况,探讨Akt信号通路在矽肺早期炎症反应中的作用。方法①常规培养RAW264.7细胞,分为5个不同时间点的SiO_2刺激组,采用终质量浓度为100 mg/L的SiO_2混悬液刺激15、30、60、120和240 min,另设不予SiO_2处理的对照组。染尘结束后,收集细胞,采用蛋白免疫印迹法检测磷酸化(丝氨酸/苏氨酸位点)Akt(p-Akt)表达水平,以选择最佳染尘时间。②将RAW264.7细胞分为对照组(不予任何处理)、SiO_2组(予终质量浓度为100 mg/L SiO_2混悬液处理)和干预组(予Akt活化抑制剂Deguelin预处理1 h后,予终质量浓度为100 mg/L SiO_2混悬液处理)。孵育60 min后,收集细胞,以细胞免疫荧光法观察细胞内p-Akt表达及定位情况,以蛋白免疫印迹法检测细胞中p-Akt相对表达水平,以酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果①离体RAW264.7细胞染尘模型最佳处理时间为60 min。②细胞免疫荧光结果显示,RAW264.7细胞经SiO_2刺激后,Akt磷酸化作用被激活;SiO_2组细胞p-Akt荧光表达量较对照组增强,干预组细胞p-Akt荧光表达量弱于SiO_2组。SiO_2组、干预组细胞内p-Akt蛋白相对表达水平和细胞上清液中TNF-α、TGF-β的水平均高于对照组(P<0.05),干预组细胞上述3个指标均低于SiO_2组(P<0.05)。结论 Akt信号通路可能通过参与SiO_2诱导巨噬细胞磷酸化而参与矽肺早期炎症反应的过程。 | 邹文英 薛昌红 刘阳 张晋蔚 苏艺伟 周文慧 刘移民 | 2019 | 中国职业医学2019，46，1： | 2 |
| 9 | 醋甲唑胺干预对急进高原大鼠的损伤保护作用显示文摘目的探究急进4 300 m高原对Wistar大鼠机体血气生化改变、病理变化、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β影响及醋甲唑胺干预对大鼠高原损伤的保护作用。方法将28只成年健康Wistar大鼠按体重随机分为平原(海拔55米)对照组、高原(海拔4 300 m)模型组、醋甲唑胺组、乙酰唑胺组,分别灌胃给予0.9%氯化钠注射液、醋甲唑胺(每日2次,剂量为2.23 mg·kg-1)和乙酰唑胺(每日2次,剂量为22.33 mg·kg-1),对大鼠进行生化、血气分析、病理比较,并检测所得血清样品肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β含量。结果血气、生化和病理结果显示,高原组大鼠出现脱水症状,与平原对照组比较,高原模型组各指标变化显著(P<0.01),与高原模型组比较,醋甲唑胺组和乙酰唑胺组门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、酸碱度(p H)、碳酸氢根离子浓度、缓冲碱(BB)、剩余碱(BE)等指标显著下降(P<0.01),总蛋白(TP)、尿素(UREA)、二氧化碳分压(Pa CO2)、钠离子浓度、氯离子浓度等指标显著上升(P<0.01),表明两组均出现代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,且肝肺组织出现病理性损伤,其中,与乙酰唑胺组比较,醋甲唑胺组损伤较小。与平原对照组相比,高原组血清肿瘤坏死因子-α显著性升高,白细胞介素-1β显著性降低,其中,乙酰唑胺组和醋甲唑胺组血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β含量均显著高于模型组(P<0.01)。结论醋甲唑胺能改善急进高原大鼠的生理生化状况,减轻炎症损伤,具有较好的缺氧保护作用。 | 王昌 王荣 谢华 贾正平 孙玉环 陶锐 | 2015 | 中国药学杂志2015，50，19： | 2 |
| 10 | 凋亡蛋白-1及其配体在矽肺发生发展中作用研究进展显示文摘矽肺是一种由游离的二氧化硅(SiO2)所导致的以肺组织弥漫性纤维化为主要病理改变的疾病,病变不仅累及肺间质,还可累及肺泡上皮细胞和血管,其主要病理改变是肺泡上皮的损伤、大量成纤维细胞灶的形成、细胞外基质的超负荷沉积,最终结果是肺组织结构异常重塑。 | 张海鹏 王瑞 | 2013 | 中国职业医学2013，40，5： | 1 |
| 11 | 白细胞介素相关基因多态性与尘肺易感性系统评价与meta分析显示文摘目的综合分析白介素(interleukin,IL)相关基因多态性与尘肺病的易感关联性。方法检索PubMed、the Cochrane Library、Embase、中国知网、WanFang Data、VIP、CBM等数据库,检索时间为建库至2022年1月8日。2名研究者独立提取资料并评价文献偏倚风险。采用RevMan 5.2以及Stata 14.0软件,分别以等位基因模型、显性模型、隐性模型、共显性模型(2种)、超显性模型等对IL相关基因多态性与尘肺病易感的关联进行meta分析。结果共纳入29篇文献,共计尘肺病例组5315例,对照组5332例。8项关于IL-1β(-511)C/T多态位点meta分析结果显示,隐性模型(OR=1.57,95%CI=1.06~2.33,P=0.024)、共显性模型TT vs CC(OR=1.80,95%CI=1.03~3.13,P=0.039)与尘肺的易感风险相关。6项关于IL-1RA(+2018)T/C多态性分析结果显示,等位基因模型(OR=1.65,95%CI=1.21~2.27,P=0.002)、显性模型(OR=1.65,95%CI=1.11~2.46,P=0.013)、隐性模型(OR=2.14,95%CI=1.50~3.06,P=0.000)、共显性模型(CC vs TT)(OR=2.29,95%CI=1.58~3.32,P=0.000)与尘肺的易感风险有关。4项有关IL-1α(-889)C/T多态位点的meta分析结果显示,显性模型(OR=1.75,95%CI=1.02~3.01,P=0.042)、共显性模型CT vs CC(OR=1.79,95%CI=1.21~2.636,P=0.004)与尘肺的易感风险相关。3项关于IL-1α(+4845)G/T多态位点的meta分析结果显示,等位基因模型(OR=1.59,95%CI=1.03~2.56,P=0.038)与尘肺的易感风险相关。4项关于IL-6(-634)C/G多态位点的meta分析结果显示等位基因模型(OR=0.60,95%CI=0.47~0.75)、显性模型(OR=0.47,95%CI=0.35~0.64)、共显性模型(OR=0.63,95%CI=0.42~0.94)(OR=0.36,95%CI=0.24~0.54)、超显性模型(OR=2.51,95%CI=1.71~3.69)与尘肺的易感风险有关。2项研究meta分析结果显示,IL-8(781)C/T、IL-8 Met31Arg T/G、IL-8(-251)A/T多态性与尘肺的易感风险有关联。而IL-1β(+3953)C/T、IL-6(-174)G/C、IL-10(-592)A/C多态位点及其他白介素相关基因的多种基因模型的分析结果均显示与尘肺的易感风险无关。结论IL-1RA(+2018)T/C、IL-6(-634)C/G多态位点与尘肺的易感风险显著相关;IL-1α(+4845)G/T、IL-1β(-511)C/T、IL-1α(-889)C/T多态位点与尘肺的易感风险可能有关;IL-1β(+3953)C/T、IL-6(-174)G/C多态位点与尘肺病的易感风险无关联;后续仍需多中心大样本量的研究进一步探讨分析。 | 郑玲 苏晶莹 伍定辉 姚向阳 | 2023 | 临床荟萃2023，38，1： | 0 |
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