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| 1 | 油菜蜂花粉多糖抗肿瘤作用的研究显示文摘目的:观察油菜蜂花粉多糖(RPP)的抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠组织形态的影响。方法:以环磷酰胺(Cy)为对照,观察RPP对S180肿瘤细胞的抑制作用及对荷瘤小鼠肿瘤、肝、肾、脾、胸腺组织形态的影响。结果:RPP能明显抑制肿瘤细胞生长,抑瘤率可高达51.26%;与Cy合用有一定协同作用,同时可缓解Cy对机体免疫器官的损害;组织形态学检测结果表明,高剂量RPP抑瘤效果较Cy好,对荷瘤鼠肝、肾、脾、胸腺组织无明显毒副作用,且有一定保护作用。结论:RPP有一定的抗肿瘤作用,并可拮抗化疗药物对机体的损害。 | 杨晓萍 吴谋成 | 2006 | 营养学报2006，28，2： | 34 |
| 2 | 环磷酰胺致S_(180)荷瘤小鼠肝损伤机制的实验研究显示文摘目的 观察环磷酰胺对S180荷瘤小鼠肝脏的损伤作用及探讨其发生机制。方法选S180荷瘤小鼠腹腔注射环磷酰胺60 mg·kg·d-1连续5天,停药后7天观察血清酶学指标、肝组织中氧化及抗氧化指标的变化以及肝组织病理学改变。结果 血清谷丙转氨酶(ALT)无显著变化,肝组织中的丙二醛(MDA)显著升高,还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)显著降低。病理学检查发现环磷酰胺引起肝细胞点状及小灶性坏死,坏死区及汇管区炎性细胞浸润。结论 环磷酰胺造成的S180小鼠肝细胞损伤机制与化疗引起的氧化应激有关。 | 倪秀雄 姚琦 林秀珍 薛玲 | 2004 | 福建医药杂志2004，26，2： | 9 |
| 3 | 黄伞脂溶性成分对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用显示文摘目的观察黄伞脂溶性成分对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用。方法采用超临界CO2流体萃取技术萃取黄伞脂溶性成分。复制环磷酰胺致小鼠肝损伤模型,并灌胃给予不同剂量黄伞脂溶性成分,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。同时观察同部位肝脏组织病理学改变。结果黄伞脂溶性成分能明显降低环磷酰胺所致肝损伤小鼠的ALT、AST、MDA水平(P<0.05),同时提高肝组织中SOD(P<0.05)水平,改善病变部位的组织学状态。结论黄伞脂溶性成分对环磷酰胺所致肝损伤小鼠具有保护作用,且呈一定的剂量相关性。 | 王晓丹 杜军 刘克 郝吉福 曲晓兰 贾凤娟 高艳霞 | 2013 | 中成药2013，35，9： | 7 |
| 4 | 五子衍宗方对环磷酰胺致小鼠肝脏细胞DNA损伤的保护作用显示文摘目的研究五子衍宗方对环磷酰胺(CTX)诱导的小鼠肝脏细胞DNA损伤的保护作用。方法将BALB/c小鼠随机分为正常对照组,模型组,五子衍宗方低、高剂量组,每组10只。五子衍宗方组预给药一周之后,除正常对照组之外,其余各组注射CTX(100 mg/kg)隔天给药共3次,末次注射CTX 12 h后处死小鼠。检测小鼠的肝脏指数,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活力。硫代巴比妥酸法检测肝脏中丙二醛(MDA)的量,ELISA检测肝脏中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)的量,单细胞凝胶电泳技术检测肝脏细胞的DNA损伤。结果五子衍宗方能够升高小鼠的肝脏指数,降低ALT、AST的活力,降低肝脏中的8-OHd G、MDA的量,五子衍宗方组均可以使小鼠Olive尾矩、尾长、尾距和尾部DNA%降低。结论五子衍宗方能拮抗CTX造成的小鼠肝脏细胞的DNA损伤,提高肝脏的抗氧化能力。 | 黄威峰 刘苗苗 袁丁 彭奔 张长城 | 2015 | 中成药2015，37，5： | 7 |
| 5 | 微粒体谷胱甘肽S-转移酶与药物代谢显示文摘目的 阐明微粒体谷胱甘肽S 转移酶 (mGST)的研究新进展及其在药物代谢中的作用。方法 综述了近年来对mGST的生物学特性及在肝脏药物代谢中的研究进展。结果 膜结合型mGST超基因家族在药物经肝微粒体解毒代谢、防止脂质过氧化以及抗癌药物耐药性中起到重要的作用。结论 mGST具有重要的药理与毒理学意义 ,具有深入研究的广阔前景。 | 郑英 楼宜嘉 | 2003 | 中国药学杂志2003，38，7： | 6 |
| 6 | 金顶侧耳多糖对环磷酰胺中毒小鼠肝保护作用的实验研究显示文摘目的探讨金顶侧耳多糖对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的影响,为金顶侧耳多糖的临床应用提供实验基础。方法实验小鼠分为空白对照组、模型组和金顶侧耳多糖0.8,0.40,.2 g.kg-1.d-1剂量组,灌胃给药同时腹腔注射环磷酰胺制作小鼠化疗损伤模型,给药10 d后,分别测定小鼠肝组织中MDA和GSH含量;肝微粒体CYP2E1和CYP3A活性,并用透射电镜观察小鼠肝组织超微结构的形态学变化。结果与模型组比较,金顶侧耳多糖0.8 g.kg-1.d-1剂量组明显降低小鼠肝组织中MDA(P<0.05)含量和提高GSH(P<0.01)含量;金顶侧耳多糖0.8,0.4 g.kg-1.d-1剂量组对环磷酰胺造模小鼠的肝微粒体CYP2E1活性有显著性提高作用(P<0.05);金顶侧耳多糖各剂量组对环磷酰胺造模小鼠的肝微粒体CYP3A活性均有显著性的提高作用(P<0.01);金顶侧耳多糖各剂量组肝细胞超微结构损害较轻。结论金顶侧耳多糖对环磷酰胺中毒的小鼠肝脏具有保护作用。 | 刁继红 刘佳 刘爽 刘男 张颖丽 杨绍群 张善玉 | 2011 | 时珍国医国药2011，22，9： | 5 |
| 7 | 环磷酰胺致BALB/c小鼠肝损伤的组织学研究显示文摘目的 研究环磷酰胺(CTX)对BALB/c小鼠肝组织的病理作用。方法 BALB/c小鼠腹腔注射CTX 15 mg·kg^-1·d^-1连续8 d,停药8 d后取肝组织,HE染色镜检,观察病理学改变。结果 CTX致肝组织广泛性的中度-重度水变性;肝窦受挤压,结构不清;灶状坏死,炎性细胞浸润。结论 CTX对BALB/c小鼠肝脏存在组织结构损害。 | 叶明霞 陶迎红 周顺长 孔利佳 许迪 阮秋蓉 | 2008 | 实验动物科学2008，25，2： | 5 |
| 8 | 不同给药次数环磷酰胺诱导小鼠肝损伤的对比研究显示文摘[目的]比较不同给药次数环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤程度.[方法]分别隔日腹腔注射给予不同组别小鼠80 mg/kg环磷酰胺,给药次数分别为1,2,3,5次,观察停药后各组小鼠血清生物化学指标、肝组织内氧化及抗氧化指标及肝组织病理学改变.[结果]给药1次及5次组小鼠血清转氨酶显著增高;给药3次组小鼠肝组织内还原型谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低;给药5次组小鼠肝组织内丙二醛含量明显升高,还原型谷胱肽、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低.[结论]随着环磷酰胺给药次数的增多,小鼠肝组织中氧化及抗氧化指标及病理学改变更为明显,但血清生物化学指标的变化与给药次数无显著相关. | 张善玉 朴娟玉 宛莹 刘佳 | 2009 | 延边大学医学学报2009，32，1： | 5 |
| 9 | 加味六味地黄汤对环磷酰胺致幼年大鼠肝损害的保护作用显示文摘目的探讨加味六味地黄汤对环磷酰胺致幼年大鼠肝损害的保护作用。方法2周龄及3周龄Wistar大鼠各32只,每一周龄段按随机数字表法各分为3组,正常组8只,对照组12只和实验组12只。实验组灌胃加味六味地黄汤,2周龄大鼠咽饲量为每只每次0.6mL,3周龄咽饲量为每只每次0.9mL,每日2次,连续14d。对照组根据大鼠周龄喂饲等量生理盐水,每日2次,连续14d。实验组和对照组第7天和第8天腹腔注射环磷酰胺100mg/(kg.d);正常组常规喂养,第7天和第8天腹腔注射等量生理盐水。3组均于第15天检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平。苏木精-伊红染色镜检观察肝组织病理学改变。结果2周龄及3周龄对照组大鼠ALT、AST均明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),且实验组ALT、AST均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);光镜下对照组肝细胞广泛性的中度至重度水变性,实验组肝细胞水肿明显减轻。结论加味六味地黄汤对环磷酰胺致幼年大鼠肝损伤有一定的保护作用。 | 姜荣燕 朱立平 陈述英 梁秀玲 李然然 | 2009 | 中国中西医结合儿科学2009，1，5： | 4 |
| 10 | 环磷酰胺对离体大鼠肝细胞毒作用机理研究显示文摘目的 探讨环磷酰胺 (Cp)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机理。方法 以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞 ,并进行混悬培养。Cp以 5、10、2 0mmol·L-1染毒 ,观察染毒后 3h肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、MDA含量的变化 ,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察。结果 随着染毒浓度的增大 ,肝细胞存活率逐渐下降 ,胞内酶泄漏加重 ,培养液中LDH、ALT、AST活性增高 ,同时 ,肝细胞TSH、NPSH、PSH也逐渐下降 ,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用。肝细胞MDA含量未发现有显著增高。形态学检查发现Cp使肝细胞表面出现“大疱” ,胞内线粒体肿胀 ,空泡化 ,粗面内质网扩张 ,部分脱颗粒 ,内腔模糊 ,核固缩 ,核内染色质边集成块状。结论 Cp对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用 。 | 施畅 廖明阳 郭巧珍 盛和章 | 2001 | 解放军药学学报2001，17，3： | 4 |
| 11 | 地塞米松的诱导效应对环磷酰胺大鼠毒性的影响显示文摘目的:观察地塞米松(dexamethasone,DEX)对大鼠细胞色素P450的诱导效应致环磷酰胺(cyclophosphamide,CPA)对肝脏、肾脏、骨髓和膀胱毒性的影响。方法:雄性Wistar大鼠用DEX 50mg·kg^(-1)·d^(-1)诱导4d后,d5分别ip CPA 0,150和200mg·kg^(-1)后36h,观察实验动物肝脏、肾脏、骨髓和膀胱毒性表现。结果:单独DEX诱导具有轻微的肝脏毒性。CPA单次给药造成骨髓细胞G_2/M期细胞的比例稍有升高,出现明显的尿蛋白和尿潜血。DEX的诱导作用增加了CPA的毒性:对肝毒性的增强作用主要表现在血浆ALT升高,肝脏总巯基和蛋白巯基含量降低,肝脏组织肝窦狭窄,肝小叶空泡变性;对肾脏毒性增强表现在血浆BUN和Cr升高,尿液蛋白和潜血增加,肾近端小管变性和髓质出血。DEX和CPA 200mg·kg^(-1)合并用药组骨髓细胞的G_0/G_1期细胞增多,S期细胞明显减少。病理检查表明DEX和CPA合并用药组膀胱发生炎症和出血。结论:DEX诱导后使CPA对大鼠的肾脏、膀胱和骨髓毒性进一步增强,而DEX具有一定的肝脏毒性,与CPA合并给药后肝毒性有增强趋势。 | 王青秀 施畅 吴纯启 余寿忠 袁本利 廖明阳 | 2005 | 中国新药杂志2005，14，2： | 3 |
| 12 | N,O-羧甲基壳聚糖对小白鼠精子畸形的影响显示文摘目的:观察能明显促进禽类等动物的生长发育,改善肉质的新型饲料添加剂N,O-羧甲基壳聚糖对昆明种小白鼠精子畸形的影响,分析其应用在畜牧生产中的安全性。方法:实验于2005-06-22/2005-08-06于南京农业大学动物医学院药理组实验室完成。挑选体质量25~28g的小鼠50只,以随机数字表法分为生理盐水组、环磷酰胺组、N,O-羧甲基壳聚糖(南京龙源天然多酚合成厂提供,商品名为毕罗喜,质量浓度为105g/kg)2,4,8g/kg剂量组,每组10只。N,O-羧甲基壳聚糖2,4,8g/kg剂量组分别给予相应剂量的N,O-羧甲基壳聚糖,溶于1mL生理盐水,2,4g/kg剂量1次灌服,8g/kg剂量分2次灌服,每次间隔约3h;生理盐水组给予生理盐水1mL;环磷酰胺组给予环磷酰胺0.04g/kg,溶于1mL生理盐水。给药前禁食10h,不禁水。连续灌胃5d,给药后30d麻醉下处死,取两侧附睾按Wyrobek方法涂片,观察小白鼠精子畸形状况。评估标准参照农业部兽药评审委员会办公室编写的兽药试验技术规范汇编(2001年)。评估内容参照沈建忠主编的动物毒理学(中国农业出版社,2002年),包括各种畸形的精子形态:不定形、胖头、香蕉头、无钩、双头(多头)和双尾(多尾)等,及其分类计数。每组随机选取5只小鼠,计算总畸形率。精子畸形率(%)=畸形精子总数/检查精子总数×100。结果:最终25只小鼠进入结果分析,每组5只。①环磷酰胺组的精子畸形率远高于生理盐水组和N,O-羧甲基壳聚糖2,4,8g/kg剂量组(6.10%,2.48%,2.46%,2.64%,2.78%,P<0.01);N,O-羧甲基壳聚糖2,4,8g/kg剂量组与生理盐水组比较,差异无显著性意义(P>0.05),且各剂量组之间差异也没有显著性意义(P>0.05)。②各组精子畸形主要表现为头部或尾部异常。以无定形和胖头居多,占35.48%(292/823)和29.28%(241/823);其次是无钩形及香焦形多见,占19.68%(162/823)和13.49%(111/823);偶尔可见双头双尾形,只占2.07%。结论:N,O-羧甲基壳聚糖精子畸形试验结果呈阴性,说明其对雄性生殖细胞没有明显的遗传毒性。 | 胡屹屹 王磊 江善祥 | 2006 | 中国临床康复2006，10，43： | 2 |
| 13 | 五子衍宗方对环磷酰胺致肝损伤的保护作用及其机制研究显示文摘目的研究五子衍宗方(WP)对环磷酰胺(CTX)致肝损伤的保护作用及其机制,以期为临床治疗提供借鉴。方法 2015年9月—2016年6月,将8周龄SPF级BALB/c雄性小鼠40只随机分为正常对照组、模型对照组、WP低剂量组、WP高剂量组,每组10只。应用WP提取黄酮类化合物并将其溶于1%羧甲基纤维素钠(CMCNa),WP低剂量组和WP高剂量组提前3 d分别给予黄酮类化合物140、280 mg/kg,灌胃给药30 d,1次/d;从第3天开始,除正常对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液外,其余各组均腹腔注射CTX 50 mg/kg造模,每隔2 d注射1次,共10次。模型对照组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平与正常对照组比较有统计学差异提示造模成功。最后一次注射CTX 12 h后眼球取血、脱臼处死小鼠。检测血清ALT、AST水平;取肝脏,计算肝脏系数,HE染色法观察肝组织形态学表现,检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果模型对照组小鼠血清ALT、AST水平高于正常对照组(P<0.01);WP低剂量组、WP高剂量组小鼠血清ALT、AST水平低于模型对照组(P<0.05)。模型对照组肝脏系数高于正常对照组、WP低剂量组、WP高剂量组(P<0.01)。模型对照组小鼠肝小叶和肝索排列混乱,肝细胞肿胀明显并伴有坏死,胞质疏松。WP低剂量组、WP高剂量组肝小叶排列较整齐,肝细胞肿胀和胞质疏松程度较模型对照组明显减轻,肝细胞形态均匀,排列规整。模型对照组肝组织SOD水平低于正常对照组、WP低剂量组、WP高剂量组,MDA水平高于正常对照组、WP低剂量组、WP高剂量组(P<0.05)。结论 WP对CTX所致肝损伤具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体的抗氧化能力,清除体内自由基有关。 | 刘珍财 赵海霞 陈茜 刘光耀 袁丁 张长城 | 2017 | 中国全科医学2017，20，27： | 2 |
| 14 | 环磷酰胺与异环磷酰胺对离体大鼠肝细胞毒性机制显示文摘目的 探讨环磷酰胺 (CP)与异环磷酰胺 (Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制。方法 以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞 ,并进行混悬培养。CP与Ifo分别以 2 0mmol L染毒 ,观察染毒后 3 0、60、12 0和 180min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏以及肝细胞巯基、MDA含量的变化 ,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察。结果 随着染毒时间的延长 ,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降 ,胞内酶泄漏加重 ,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转移酶 (AST)活性增高 ,同时肝细胞总巯基 (TSH)、非蛋白巯基 (NPSH)、蛋白巯基 (PSH)也逐渐下降 ,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用。两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势。肝细胞MDA含量未发现有显著增高。形态学检查发现CP与Ifo 2 0mmol L染毒 180min均使肝细胞表面出现“大疱” ,胞内线粒体肿胀 ,空泡化 ,粗面内质网扩张 ,部分脱颗粒 ,内腔模糊。结论 CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用 ,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用。 | 施畅 廖明阳 王和枚 郭巧珍 | 2001 | 卫生毒理学杂志2001，15，3： | 1 |
| 15 | 新饲料添加剂N,O-羧甲基壳聚糖对小白鼠精子畸形影响的探讨显示文摘本文探讨新饲料添加剂N,O-羧甲基壳聚糖对昆明种小白鼠精子畸形的影响。采用小鼠精子畸形实验,取50只小鼠随机分成阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组、N,O-羧甲基壳聚糖高中低三个剂量组,其剂量分别为1000、2000和4000mg·kg-1。连灌5d,药后30天处死动物取两侧附睾按Wyrobek方法涂片,观察小白鼠精子畸形状况。结果N,O-羧甲基壳聚糖各剂量组所诱发的小鼠精子畸形率2.46%、2.64%及2.78%与阴性对照组小鼠精子畸形率2.48%比较,差异不显著(P>0.05);与阳性对照组比较,差异极显著性(P<0.01)。N,O-羧甲基壳聚糖精子畸形试验结果阴性,说明其对雄性生殖细胞没有遗传毒性。 | 胡屹屹 王磊 江善祥 | 2006 | 养殖与饲料2006，5，7： | 1 |
| 16 | 增龄一号对免疫力低下小鼠非特异性免疫功能的影响显示文摘目的探讨增龄一号对环磷酰胺所致免疫力低下小鼠非特异性免疫功能的影响,观察剂量与效果的关系。方法小鼠随机分为6组,空白组和模型组灌胃给予注射用水,阳性对照组灌胃贞芪扶正颗粒,3个剂量药物组分别灌胃低、中、高剂量增龄一号,连续灌胃14 d。于灌胃的第10天开始,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余组腹腔注射环磷酰胺,制备免疫力低下模型。做碳粒廓清实验,称量肝、脾、胸腺质量,观察非特异性免疫功能变化。结果模型组小鼠廓清指数明显下降,阳性对照组及增龄一号中、高剂量组廓清指数显著增强。模型组胸腺和脾质量显著降低,肝脏质量明显增加,增龄一号对胸腺和脾质量影响不明显,能使环磷酰胺导致的肝脏质量增加减轻。结论增龄一号能够增强免疫力低下小鼠的非特异性免疫功能,可能对肝脏具有保护作用。 | 赵振寰 孙向红 刘洪玲 孙伟 | 2007 | 齐鲁医学杂志2007，22，3： | 1 |
| 17 | 应用于生殖系统肿瘤治疗的化学药物与天然药物毒性比较研究显示文摘随着现代生物医药技术的发展,开发应用于肿瘤治疗的药物越来越多。本文针对应用于生殖系统肿瘤治疗的化学药物和天然药物毒性进行比较研究,以冀为临床医生合理使用抗肿瘤药物提供理论依据。 | 黄嬿 吴建辉 | 2018 | 中国医药导刊2018，20，9： | 1 |
| 18 | 金顶侧耳提取物拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤作用的研究显示文摘目的探讨金顶侧耳提取物拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤的作用。方法小鼠以环磷酰胺(85 mg/kg×2)腹腔注射制备肝损伤模型,金顶侧耳提取醇沉上清部分按1.6,0.8,0.4 g/(kg.d)分为3个剂量组,沉淀部分按0.8,0.4,0.2 g/(kg.d)分为3个剂量组,腹腔注射给药(正常对照组注射生理盐水)13 d后测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和丙二醛(MDA)的含量及肝组织MDA含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量明显提高(P均<0.05);与模型组比较,金顶侧耳提取物沉淀部分0.8 g/(kg.d)组和0.4 g/(kg.d)组小鼠ALT和AST的活性明显降低(P<0.05或0.01);上清部分0.4 g/(kg.d)组小鼠血清AST的活性明显降低(P<0.05);金顶侧耳提取物沉淀部分0.4 g/(kg.d)组和上清部分0.4 g/(kg.d)组小鼠血清MDA含量明显降低(P均<0.05)。结论金顶侧耳提取物具有一定的拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤的作用,其中沉淀部分的生物活性较强。 | 张善玉 齐莉莎 邬秀娟 | 2009 | 现代中西医结合杂志2009，18，31： | 1 |
| 19 | 环磷酰胺对大鼠肝细胞的毒性显示文摘目的:探讨环磷酰胺对大鼠原代培养肝细胞的毒性作用方法:采用'二步灌流法'制备大鼠原代肝细胞,分别给予10、20、40、80及160μmol/L的环磷酰胺干预24 h,溶剂对照组不予环磷酰胺干预。噻唑蓝(MTT)法观察环磷酰胺对肝细胞的毒性,测定各组培养基上清液生化和细胞内氧化及抗氧化指标。结果:不同浓度的环磷酰胺对大鼠原代培养肝细胞均具有明显的毒性。与溶剂对照组比较,环磷酰胺干预的各实验组肝细胞培养上清液丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶均升高;细胞冻融液丙二醛含量均升高,超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性均降低(均P<0.05)。 | 刘晓凤 王心旺 | 2011 | 广州医学院学报2011，39，3： | 0 |
| 20 | IAP与CAP治疗晚期非小细胞肺癌的疗效比较显示文摘[目的 ]观察比较异环磷酰胺 ( IFO)、阿霉素 ( ADM)、顺铂 ( DDP)联合化疗方案 ( IAP)与环磷酰胺 ( CTX)、 ADM、 CDP方案 ( CAP)治疗非小细胞肺癌 ( NSCLC)的临床疗效和毒副反应。 [方法 ]CAP组 :CTX60 mg/m2 ,静注 ,第 1天 :ADM40 mg/m2 ,静注 ,第 1天 ;DDP80~ 1 0 0 mg/m2 ,静滴 ,分 3天 (第 1~ 3天 ) ,常规水化。 IAP组 :IFO1 .5 mg/m2 ,静滴 ,第 1~ 5天 ,同时用尿路保护剂美司钠( Mesna) 40 0 mg,静注 ,第 0、 4、 8h;ADM与 DDP用法同 CAP组。 3~ 4周为一周期。 [结果 ]CAP组 :CR无 ,PR8例 ,SD1 4例 ,PD1 2例 ,缓解率 ( RR) 2 3.5 2 % ;IAP组 :CR1例 ,PR1 7例 ,SD1 2例 ,PD9例 ,缓解率 ( RR) 46.1 5 %。两组比较 χ2 =4.0 5 4 ,P <0 .0 5。两组中位生存期分别为 7个月 ( 2~ 1 8个月 )和 9.5个月 ( 2~ 2 1个月 ) ( t=2 .0 2 9,P <0 .0 5 )。毒副反应主要为骨髓抑制及呕吐 ,IAP组白细胞下降较明显 ( P <0 .0 5 )。 [结论 ]IAP组治疗 NSCLC疗效较好 ,如有 G- CFS支持 ,IFO可作为首选药物之一。 | 阙铁生 钟进才 | 2002 | 广西中医学院学报2002，5，2： | 0 |
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