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| 1 | 利用帕金森症的果蝇模型测试具有神经保护作用的化学活性分子(英文)显示文摘帕金森症的果蝇模型对解析疾病的分子细胞机制贡献极大.为探讨利用地中海黑腹果蝇的疾病模型来筛选新型治疗帕金森症药物的可能性,我们构建了基于DJ-1A和PINK1两个遗传致病因子的帕金森症果蝇模型,测试抗氧化和消炎活性分子米诺环素和辅酶Q10对脑多巴胺浓度的影响.结果表明,米诺环素对DJ-1A果蝇模型有明显保护作用,能显著提高脑多巴胺的浓度,但是对PINK1果蝇模型没有保护作用;辅酶Q10对两种模型均有保护作用.因此,帕金森病的果蝇模型能够反映药物分子的特异性作用,为筛选新的帕金森病治疗药物提供了一条便捷的途径. | 乐志操 黄爱玲 杨宇丰 | 2010 | 中国生物化学与分子生物学报2010，26，2： | 3 |
| 2 | 瘦素减轻鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤显示文摘目的探讨瘦素对鱼藤酮(rotenone)所诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的抑制作用。方法建立鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型,用瘦素进行干预,采用MTT比色法检测细胞存活率,锥虫蓝检测细胞死亡率,细胞形态学观察,并用Western blot法检测Bcl-2、Bax、p-GSK-3β(Ser9)和GSK-3β的表达水平,免疫荧光检测α-synuclein的表达水平。结果成功建立了鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型。在模型的基础上,瘦素干预后,细胞状态改善,细胞存活率提高约14%(P<0.05),细胞死亡率降低约17%(P<0.05),α-synuclein的浓度下降,Bcl-2和p-GSK-3β的表达显著提高。结论瘦素对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有明显的抑制作用,可能是通过抑制GSK-3β的活性上调Bcl-2/Bax的比率和降低α-synuclein的表达而得以实现。 | 韩铭 张金英 宋翠红 梁辰 冯杰 颜光涛 | 2014 | 解放军医学院学报2014，35，2： | 2 |
| 3 | 糖原合酶激酶-3,一个参与多种信号通路的重要调节因子显示文摘糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在蛋白质合成、信号传递、细胞增殖、细胞分化、神经功能、肿瘤形成及胚胎发育等众多细胞进程中均扮演重要的角色.GSK-3能够使多种底物发生磷酸化,并参与胰岛素、Wnt及Hedgehog等多个信号通路的调控.GSK-3抑制剂在信号通路中能有效地抑制病理情况下GSK-3活性的异常增高,达到治疗的目的.GSK-3的抑制剂将作为一种潜在的药物对治疗糖尿病、阿尔海默茨症、肿瘤等疾病发挥效用. | 宾晓芸 姜明国 翁汉荣 | 2013 | 中国生物化学与分子生物学报2013，29，12： | 2 |
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