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| 1 | 鱼藤酮诱导帕金森病模型的制备方法及其机制研究进展显示文摘建立与临床疾病特征相似的帕金森病(PD)模型对研究治疗PD的药物至关重要。鱼藤酮具有极强的亲脂性,能透过血脑屏障和细胞膜,其致PD动物模型的行为学改变和病理学特征均与临床PD具有很大的相似性。鱼藤酮诱导PD动物模型的方法有立体定位、静脉注射、腹腔注射、皮下注射、脑微透析、灌胃、皮下埋置缓释微球和皮肤接触给药等,体外模型多采用SH-SY5Y和PC12细胞及多巴胺神经元的培养方法;毒性机制包括α-突触核蛋白异常聚集、线粒体功能异常和活性氧产生增加、抗氧化防御系统受损及神经细胞凋亡和神经细胞自噬途径等。本文对鱼藤酮诱导PD模型的体内、外方法及其毒性机制进行系统阐述,旨在为构建更接近PD特征的模型提供参考。 | 万叶 郭春燕 李永民 | 2017 | 中国药理学与毒理学杂志2017，31，8： | 6 |
| 2 | 瘦素在海人酸诱导小鼠颞叶癫痫海马损伤中的作用显示文摘目的探讨瘦素(Leptin)与颞叶癫痫发生、发展过程的关系。方法外源Leptin注射C57BL/6J小鼠后,右侧海马微量注射200 ng海人酸(kainic acid,KA)诱导颞叶癫痫,记录小鼠癫痫评分,1周后观察小鼠海马病理变化,包括Western blot检测Bax的表达水平,尼式染色(Nissl staining)观察海马Hilus区神经元丢失,免疫荧光检测Hilus区星形胶质细胞活化与增殖。结果在200 ng KA诱导的颞叶癫痫模型基础上,10 mg/kg外源Leptin预处理后,癫痫评分增加约52%,Bax表达水平升高约75%(P<0.05),海马Hilus区神经元丢失严重,星形胶质细胞过度活化。结论 Leptin增加了KA诱导的神经元凋亡,加重KA诱导的神经病理过程。 | 冯杰 邓子辉 张金英 薛辉 梁辰 李建华 颜光涛 | 2015 | 解放军医学院学报2015，36，4： | 4 |
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