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| 1 | 胶质瘤耐药相关机制的研究进展显示文摘目的:总结胶质瘤耐药的机制以及研究进展。方法:检索PubMed及维普检索系统,以'glioma and chemoresistance,drug tolerance和胶质瘤耐药'为关键词,检索1993-01-2009-12文献66篇,符合分析的文献49篇。纳入标准:1)胶质瘤化疗;2)化疗耐药。结果:有多种机制在多个环节参与了胶质瘤的耐药:P-糖蛋白和多药耐药相关性蛋白等可以将多种药物排出细胞外;六氧甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶等可以修复烷化剂损伤的DNA;凋亡基因的失活使肿瘤细胞对化疗药物引起的凋亡耐受。此外,胶质瘤干细胞、信号传导通路、血脑屏障肿和瘤微环境也参与了胶质瘤的耐药,通过对这些环节进行干预可以恢复肿瘤细胞对化疗药的敏感性。结论:胶质瘤耐药机制是复杂的,明确胶质瘤耐药机制,不但可以为药物研制提供新的思路,也可以为临床用药提供参考依据。 | 孙增峰 李文良 谷峰 马勇杰 | 2011 | 中华肿瘤防治杂志2011，18，7： | 13 |
| 2 | 靶向肿瘤干细胞治疗胶质瘤显示文摘虽然以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高,但高级别胶质瘤的预后还不容乐观.广泛的肿瘤切除,手术后的放、化疗等序贯治疗还是难免胶质瘤的复发,原因何在?肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)理论的提出,为我们重新认识胶质瘤以及治疗的方向提供了新思路. | 陈忠平 陈银生 | 2011 | 中华神经外科杂志2011，27，2： | 12 |
| 3 | 5-Fu诱导人大肠癌SW480细胞株耐药与自噬活性的变化显示文摘目的:观察结直肠癌细胞产生5-Fu耐药过程中自噬水平的变化,探讨自噬活性变化在结直肠癌细胞耐药形成过程中的作用。方法:用浓度递增筛选法诱导耐受不同5-Fu浓度的耐药SW480细胞株,MDC染色和透射电镜观察SW480细胞内的自噬泡数量,CCK-8法检测细胞活力。结果:成功的诱导出三个水平的耐药细胞株;随着耐药浓度的升高,结直肠癌细胞的自噬水平逐渐增高,高水平耐药细胞株内自噬泡的数量较低水平耐药及正常SW480细胞显著增高(P<0.05),而5-Fu对其抑制率却相应的降低。结论:细胞自噬活性的增加参与了结直肠癌细胞对5-Fu的耐药过程。 | 胡万乐 何占红 蒋芳 刘长宝 | 2013 | 中国中西医结合外科杂志2013，19，3： | 5 |
| 4 | 丹参多酚酸盐诱导胶质瘤细胞自噬的实验研究显示文摘目的:研究丹参多酚酸盐对胶质瘤U251细胞自噬的影响。方法:丹参多酚酸盐作用胶质瘤U251细胞后,倒置显微镜动态观察细胞形态,CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,MDC荧光染色观察细胞自噬水平,Western-Blot检测自噬蛋白LC3的表达,qRT-PCR检测自噬基因Beclin-1的表达。结果:经丹参多酚酸盐处理后,胶质瘤U251细胞形态出现异常,CCK-8法检测发现细胞增殖能力下降,MDC荧光染色观察可见U251细胞质内有大量自噬体和自噬溶酶体,其自噬水平随丹参多酚酸盐作用时间的延长逐渐增强。Western-Blot法检测发现自噬相关蛋白LC3的表达随着丹参多酚酸盐浓度增加而增加,且随着药物浓度的增加,LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化增多。qRT-PCR法检测发现自噬相关基因Beclin-1 mRNA的表达随着丹参多酚酸盐浓度增加而增加。结论:丹参多酚酸盐可诱导胶质瘤U251细胞发生自噬,其诱导U251细胞发生自噬的机制可能与上调Beclin-1的表达有关。 | 张小林 张文静 蒋峰 刘晓光 | 2016 | 中华中医药学刊2016，34，4： | 5 |
| 5 | 自噬在神经胶质瘤放化疗中的作用及其分子调控机制研究进展显示文摘自噬是真核细胞中广泛存在的降解和再循环系统,近年研究发现,放疗和化疗不仅可引起神经胶质瘤细胞凋亡,还可以诱导自噬。细胞自噬可能导致细胞自噬死亡,也有可能导致自噬保护,显示双重效应,可见自噬与神经胶质瘤的发生、发展以及治疗密切相关。其分子调控机制可能与雷帕霉素靶蛋白,beclin 1,磷脂酰肌醇-3-激酶,第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶以及微管相关蛋白1轻链3等内容有关。 | 李君 龙林梅 雷陈 梁中琴 | 2011 | 中国药理学与毒理学杂志2011，25，1： | 4 |
| 6 | 自噬基因Beclin1与肿瘤的关系显示文摘自噬是一种在进化上保守,亚细胞水平的自我吞噬,形成自噬溶酶体,降解泡内的细胞质及细胞器,释放氨基酸和游离脂肪酸,从而实现细胞的自身代谢和细胞器更新,以适应环境、维持稳态的过程。自噬活性的改变、自噬信号通路和转运途径的负向调控与多种肿瘤的发生、发展密切相关,自噬基因的异常表达能够启动或抑制某些肿瘤的形成。 | 汤建文 刘强 张阳根 | 2013 | 国际检验医学杂志2013，34，4： | 3 |
| 7 | Comparative study on the stem cell phenotypes of C6 cells under different culture conditions显示文摘背景 Glioma 干细胞(GSC ) 假设安置那在 gliomas 以内的房间的 subpopulation 有真 clonogenic 和 tumorigenic 潜力。显著地,到 GSC 的更争论的相互关联是处于不同文化条件的房间可能显示不同干细胞性质。就这些可能性而言,我们使用了在不同文化 conditions.Methods C6 细胞下面比较 C6 glioma 细胞的干细胞特征的一条途径在三个不同生长条件下面是有教养的,即,支持者生长在常规 10 浆液媒介,在没有浆液的媒介的非支持者范围生长,象在没有浆液的媒介的laminin涂的烧瓶上的支持者生长一样。生长特征通过 neurosphere 形成试金和房间周期分析对比地被检测。标记被 immunofluorescence,亲戚量的反向的抄写(RT )-PCR,Western 弄污和流动 cytometry 决定。方面人口房间经由流动 cytometry 被分析。肿瘤模型被磁性的回声成像和 hematoxylin 与曙红染色检测。数据分析与软件(17.0 ).Results C6 房间(C6-Adh, C6-SC-Sph 和 C6-SC-Adh ) 显示出的社会科学统计套装软体被执行到推迟 C6-SC-Sph,支持者 C6-Adh 和 C6-SC-Adh 的特殊生长模式和增长 capacity.Compared 显示了更高的生长比率。C6-SC-Sph 和 C6-SC-Adh 显示出 neurosphere 形成和自强的提高的能力。高方面人口比率在 C6-SC-Sph 和 C6-SC-Adh 被检测。CD133 没在所有三种房间被检测。相反地, Nestin 并且 -- 导管素被表明积极,尽管如此没有统计意义(P 0.05 ) 。有趣地,降低 glial fibrillary 的表示酸的蛋白质在 C6-SC-Sph 和 C6-SC-Adh 被表明。C6-Adh, C6-SC-Sph 和 C6-SC-Adh 都在 situ oncogenicity 被显示,当幸存时间的统计差别不是 confirmed.Conclusions C6 glioma 时当转了进干细胞文化状况时,房间线被赋予以能中等在 vitro 被充实的一些 GSC 显型。结果的肿瘤范围可以不是一个前提或 GSC 的健全来源,在干细胞媒介的支持者文化不是赞成在 vivo 膨胀的 GSC 的一个生长条件。 | ZHANG Suo-jun YE Fei XIE Rui-fan HU Feng WANG Bao-feng WAN Feng GUO Dong-sheng LEI Ting | 2011 | Chinese Medical Journal2011，，19： | 3 |
| 8 | Modulating autophagy:a strategy for cancer therapy显示文摘Autophagy is a process in which long-lived proteins,damaged cell organelles,and other cellular particles are sequestered and degraded.This process is important for maintaining the cellular microenvironment when the cell is under stress.Many studies have shown that autophagy plays a complex role in human diseases,especially in cancer,where it is known to have paradoxical effects.Namely,autophagy provides the energy for metabolism and tumor growth and leads to cell death that promotes tumor suppression.The link between autophagy and cancer is also evident in that some of the genes that regulate carcinogenesis,oncogenes and tumor suppressor genes,participate in or impact the autophagy process.Therefore,modulating autophagy will be a valuable topic for cancer therapy.Many studies have shown that autophagy can inhibit the tumor growth when autophagy modulators are combined with radiotherapy and/or chemotherapy.These findings suggest that autophagy may be a potent target for cancer therapy. | Jun-Lin Li1,Shao-Liang Han2 and Xia Fan3 1Department of General Surgery,The Central Hospital of Yongzhou City,Yongzhou,Hunan 425000,P.R.China 2Department of General Surgery,First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College,Wenzhou,Zhejiang 325000,P.R.China 3State Key Laboratory of Trauma,Burns,and Combined Injury Research Institute of Surgery,Daping Hospital,Third Military Medical University,Chongqing 400042,P.R.China. | 2011 | Chinese Journal of Cancer2011，30，10： | 3 |
| 9 | 自噬在胶质母细胞瘤化疗中的作用显示文摘胶质母细胞瘤是化疗耐药性最强的肿瘤,其对诱导凋亡的化疗抵抗,而越来越多的证据显示其对诱导自噬的化疗较少抵抗。虽然很多化疗方案都参与调节自噬过程,但胶质母细胞瘤的化疗效果一直不理想,这与其耐药性密切相关。目前,自噬在胶质母细胞瘤化疗中具体起什么作用及其作用机制还不十分清楚。作者对近年来自噬在胶质母细胞瘤化疗中的作用的研究进展进行了综述。 | 周渊 王汉东 | 2012 | 中国肿瘤外科杂志2012，4，5： | 2 |
| 10 | 自噬在胶质母细胞瘤治疗中作用显示文摘胶质母细胞瘤又称多形性胶质母细胞瘤(GBM),是胶质细胞瘤中恶性程度最高的类型,也是神经系统中最常见的恶性肿瘤,约占成人原发颅内恶性肿瘤的一半.GBM患者的预后仍不理想,中位生存期仅15个月左右,5年生存率<10%[1].自噬(autophagy)是一种在真核细胞中普遍存在现象,通过自噬可以使自身的细胞器和细胞质进行讲解和再循环,从而维持细胞自我稳态,促进细胞生存[2].一直认为,放化疗是通过诱导肿瘤细胞凋亡发挥作用,近年来,越来越多的研究表明,放化疗在促进细胞凋亡的同时,亦可以诱导肿瘤细胞发生保护性自噬,从而使细胞对放化疗产生抵抗,从而保证细胞存活,而通过抑制这种保护性自噬,可以增强放化疗的作用[3].然而,也有研究显示,放化疗亦可导致细胞自噬性死亡,是放化疗导致肿瘤细胞死亡的另一种方式[4].现就自噬在GBM治疗中的作用综述如下. | 代从新 马文斌 王任直 | 2016 | 中华医学杂志2016，96，29： | 2 |
| 11 | 人脑胶质瘤干细胞的分离和脑瘤浸润动物模型的建立显示文摘目的探讨利用脑胶质瘤分离培养胶质瘤干细胞的方法,并建立脑胶质瘤浸润动物模型。方法采用神经干细胞培养方法对12例手术切除的脑胶质瘤新鲜肿瘤组织进行培养,对形成细胞球的干细胞进行增殖、自我更新及分化试验,用免疫细胞化学法检测干细胞标志物,并用转染增强型绿色荧光蛋白的干细胞进行体内成瘤试验。结果 12例胶质瘤标本中共有9例成功培养出肿瘤神经细胞球,这些神经细胞球具有增殖、自我更新及分化能力,能表达特异性的分子标记物,并且可在免疫缺陷小鼠脑内形成与人类胶质瘤相似的、具有浸润性特征的肿瘤。结论采用神经干细胞无血清培养方法可以成功培养出胶质瘤干细胞,并且在体内建立了一种新的胶质瘤浸润模型。 | 王志刚 姜彬 孟庆虎 郝晓光 丁璇 李纪森 | 2012 | 山东大学学报(医学版)2012，50，5： | 2 |
| 12 | VEGF/VEGFR2/NRP1与胶质瘤干细胞血管微环境及其靶向分子成像显示文摘血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)/神经纤毛蛋白1(NRP1)信号通路与胶质瘤干细胞(GSC)血管生成过程具有密切的关系。对VEGF/VEGFR2/NRP1进行靶向分子成像,可以对肿瘤血管生成在肿瘤生长、浸润、迁移等过程中的作用有更好的理解,从而有利于肿瘤的早期诊断、合理治疗及判断预后。就VEGF/VEGFR2/NRP1信号通路与胶质瘤干细胞血管微环境的关系以及对其靶向分子成像作一综述。 | 章婷婷 钱银锋(审校) 余永强(审校) 徐丽艳 | 2014 | 国际医学放射学杂志2014，37，2： | 2 |
| 13 | 3-甲基腺嘌呤对人耐药大肠癌SW480细胞增殖及自噬活性的影响显示文摘目的 :研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对耐5-氟尿嘧啶(5-Fu)结肠癌SW480细胞增殖及自噬活性的影响,探讨自噬抑制剂在逆转结直肠癌耐药中的作用。方法:浓度递增筛选法诱导耐5-Fu(100μg/L)的SW480细胞株,用10μmol/L浓度的3-MA处理后,再用5-Fu(浓度200μg/L)作用24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,丹酰戊二胺(MDC)染色和电镜检测细胞自噬活性变化。结果:3-MA对耐药细胞自噬活性的抑制率达89.7%,增殖抑制率为9.6%,凋亡率为5.7%,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。经3-MA处理后,5-Fu对耐药SW480细胞增殖抑制率达71.6%±2.9%,凋亡率达36.6%±2.9%,而单用5-Fu细胞增殖抑制率仅为23.6%±2.9%,凋亡率仅为10.3%±2.5%,3-MA预处理后5-Fu对耐药细胞的增殖抑制率及凋亡率均明显增强(P<0.05),自噬泡数量显著减少,自噬活性明显降低(P<0.05)。结论:3-MA单用时仅有较弱的抗肿瘤作用,与5-FU联用时耐药细胞的增殖及自噬活性被显著抑制,增强了SW480耐药细胞对5-Fu的敏感性,提高了化疗效果。 | 胡万乐 王玲琴 陈苏苹 陈荣 | 2014 | 温州医学院学报2014，44，3： | 2 |
| 14 | 替莫唑胺在胶质母细胞瘤化疗中的自噬作用研究进展显示文摘原发性恶性脑肿瘤相对少见,然而却是最致命的癌症之一。胶质母细胞瘤是最常见的恶性胶质瘤,预后最差,对促凋亡的化疗抵抗。目前广泛使用的化疗药替莫唑胺(TMZ)对抵抗促凋亡化疗的胶质母细胞瘤患者有确实的治疗效果,延长了患者的生存时间,主要是通过自噬这种肿瘤抑制机制实现的。 | 周渊 王汉东 | 2012 | 中华神经医学杂志2012，11，10： | 1 |
| 15 | 胶质瘤干细胞抗凋亡基因的靶向治疗显示文摘神经胶质细胞瘤是人类中枢神经系统中最常见的原发肿瘤之一,根据CBTRUS2007-2008年的报告指出胶质瘤的发病率是16.5/10万占成年人原发脑部肿瘤的30%[1],且近2/3的胶质瘤是高度恶性肿瘤,尽管近年来外科手术、放射技术和化疗药物都有所进步,但是胶质瘤的治疗仍然十分困难,尤其是多形性胶质细胞瘤患者的中期生存时间只有7~9个月[2],烷化剂等化疗药物作为术后或放疗后的辅助治疗由于胶质瘤细胞容易产生耐药只能轻微延长病人生存的时间。 | 李根华 靳峰 | 2012 | 临床神经外科杂志2012，9，3： | 1 |
| 16 | 自噬与肿瘤干细胞显示文摘肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)是一类能持续自我更新并保持分化潜能的细胞,是影响恶性肿瘤形成、增殖、转移、复发的重要因素,并在肿瘤发生发展中起主导作用。研究发现,CSC的生理学功能可受到基因、微环境的影响,除此之外,自噬对维持CSC的存活、分化潜能及维护肿瘤微环境稳定也发挥了重要作用,并且CSC的自噬过程对肿瘤的发生及转移也有重要影响。 | 陈丰嘉 刘雨晴 姚子昂 | 2017 | 中国肿瘤生物治疗杂志2017，24，8： | 1 |
| 17 | 胶质瘤干细胞的放射抵抗性及机制显示文摘胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤,占全部颅内肿瘤的40%~50%,具有显著的侵袭性、化疗抗性和放射抵抗性,目前的治疗方法包括手术切除、化疗、放疗单独或者联合治疗,但患者生存率仍然很低。最近发现一类干细胞特性的胶质瘤细胞[CD133+胶质瘤细胞或者多形性胶质母细胞瘤起始干细胞(GBM initiating stem cells,GISC)]具有很强的自我更新、增殖、分化能力,并且是放疗后残存的主要细胞亚群,因此深入研究其放射抵抗性,对于揭示胶质瘤放射抵抗性的机制,提高患者生存率有重要意义,本文就近年来干细胞及其放射抵抗性相关的研究做一综述。 | 徐庆生 张小兵 章玮 周永庆 | 2012 | 中华脑科疾病与康复杂志(电子版)2012，2，5： | 1 |
| 18 | 脊髓自噬功能与糖尿病神经病理性疼痛的相关性研究显示文摘目的探讨脊髓自噬功能与糖尿病神经病理性疼痛(DNF)的相关性。方法选取STZ制备的糖尿病模型,随机分为制模后3 d组、制模后1周组、制模后2周组、制模后3周组及制模后4周组,每组20只。同期选取5组健康大鼠分为对照1~5组(Con 1~5),每组20只,注射柠檬酸缓冲液。比较各组血糖、机械疼痛阈值、热刺疼痛阈值,以及脊髓自噬功能和脊髓补体C3的表达。结果制模后各组血糖均高于同期对应的Con组(P<0.05),除制模后3 d组外,其余各组机械疼痛阈值低于同期对应的Con组(P<0.05)。制模后3周组、制模后4周组热刺激疼痛阈值也低于同期对应的Con组(P<0.05)。制模后2周组、制模后3周组和制模后4周组C3 mRNA、补体C3、Beclin-Ⅰ和LC3-Ⅱ表达均高于同期对应的Con组(P<0.05)。制模后3 d组、制模后1周组、制模后2周组、制模后3周组和制模后4周组P62蛋白表达均低于同期对应的Con组(P<0.05)。结论大鼠脊髓补体C3、Beclin-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62激活提示脊髓自噬功能激活;脊髓自噬功能激活可能参与了DNP发生发展。 | 徐娜 何小景 刚新玲 付丽萍 | 2017 | 中国糖尿病杂志2017，25，2： | 1 |
| 19 | 统计学方法记述要求显示文摘统计学符号一律按GB3358—1982((统计学名词及符号》的有关规定,采用斜体排印。常用的符号有:(1)样本的算术平均数x(中位数仍用M), | | 2013 | 中国中西医结合外科杂志2013，19，3： | 0 |
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