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| 1 | 宫内蛋白营养不良对成年仔鼠肝脏糖皮质激素受体基因启动子甲基化的影响显示文摘目的研究妊娠期蛋白营养不良对宫内生长受限(IUGR)仔鼠肝脏中DNA甲基转移酶1(DNMT1)的水平及糖皮质激素受体(GR)基因启动子甲基化水平和表达的影响。方法采用妊娠期限制蛋白饮食法建立IUGR模型,IUGR组和正常对照组各取8只成年雄性仔鼠(8周)分离肝脏,采用甲基化敏感限制性内切酶结合荧光定量反转录PCR法检测其肝组织GR基因的启动子甲基化水平,实时荧光定量PCR法检测其肝脏中GR和DNMT1的mRNA表达,蛋白印迹实验进一步测定其肝脏DNMT1的蛋白水平变化。结果 8周龄IUGR组仔鼠肝脏中GR基因启动子的甲基化水平较同龄正常对照组低28.4%(P<0.01),定量PCR结果显示IUGR组肝脏中GR mRNA水平较正常对照组高83.0%(P<0.05)。同时,IUGR组仔鼠肝脏中DNMT1 mRNA水平较正常对照组低32.8%(P<0.05),相关分析证实DNMT1的mRNA水平与GR启动子的甲基化水平呈正相关(P<0.05)。Western blot结果进一步证实IUGR组肝脏中DNMT1蛋白表达水平较正常对照组减低(P<0.05)。结论宫内营养不良的仔鼠肝脏中DNMT1表达降低,可能引起GR基因启动子的甲基化水平降低,诱导GR蛋白表达。这种持续存在的表观遗传学改变可能与其成年2型糖尿病的发生密切相关。 | 刘晓梅 邢艳琳 卢岩 焦伊胜 宋薇薇 | 2011 | 实用儿科临床杂志2011，26，8： | 4 |
| 2 | 宫内生长受限大鼠肝脏组蛋白H3乙酰化的研究显示文摘目的研究孕期营养不良造成的宫内生长受限(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠肝脏中组蛋白H3的乙酰化水平,以及组蛋白去乙酰化酶1(histonedeacetyl-ases,HDAC1)的表达变化,探讨两者之间的相互联系。方法采用孕期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,分离成年雄性子鼠(8周)的肝脏,采用荧光定量RT-PCR技术检测肝脏中HDAC1的mRNA表达,Western blot方法检测肝细胞核中HDAC1的蛋白含量,以及组蛋白H3/K9的乙酰化水平。结果IUGR组HDAC1的mRNA水平仅是对照组的54%(t=2.042,P<0.05),肝细胞核中的HDAC1蛋白表达同样明显低于对照组(438±47 vs 1128±110)(t=2.179,P<0.05)。与之相反,与对照组(10.5±1.2)%相比,IUGR大鼠肝脏中乙酰化的H3/K9占总H3组蛋白的百分比(17.3±1.6)%明显增高(t=3.597,P<0.01),且核中的HDAC1蛋白水平与H3/K9乙酰化水平明显负相关(r=-0.781,P<0.01)。结论I UGR大鼠肝细胞核中HDAC1蛋白表达降低,引起组蛋白H3的乙酰化水平增高,染色质的表观遗传学变化可能是肝脏某些基因转录调控变化的分子基础。 | 刘晓梅 张海兰 宋薇薇 焦伊胜 卢岩 | 2009 | 中国当代儿科杂志2009，11，9： | 3 |
| 3 | 宫内生长受限大鼠肝脏磷酸肌醇-3-激酶信号通路分子的变化显示文摘目的研究宫内生长受限(IUGR)成年子鼠肝脏中受体后胰岛素信号传导通路分子的表达变化,探讨IUGR个体发生2型糖尿病的分子机制。方法通过低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,采用Western blot检测雄性子鼠(8周)基础状态下肝脏中胰岛素受体底物(IRS)2、磷酸肌醇-3-激酶(PI-3K)、糖原合成酶激酶(GSK)3β的蛋白表达水平,以及胰岛素刺激后蛋白激酶B(PKB)的磷酸化水平变化。结果基础状态下,IUGR成年子鼠肝脏IRS-2的蛋白表达与正常对照差异无显著性,PI-3K的催化亚单位p110的蛋白表达比对照组明显降低;而GSK-3β蛋白含量比对照组明显增加,差异均有显著性(P<0.01)。基础状态和胰岛素刺激状态下,IUGR组肝脏PKB和磷酸化的PKB-Ser473表达水平都明显低于对照组(P<0.01),胰岛素刺激后,对照组肝脏磷酸化的PKB-Ser473表达明显增加,是基础状态的182%(P<0.01),而IUGR组肝脏磷酸化的PKB-Ser473的增加幅度较小,仅是基础状态的123%(P<0.05)。结论宫内蛋白营养不良造成的IUGR鼠机体胰岛素抵抗的发生可能与肝脏中PI-3K和其下游靶蛋白PKB的表达和活性降低,以及GSK-3β的表达增高有关。 | 刘晓梅 焦伊胜 潘莉莉 卢岩 李书琴 | 2009 | 中国当代儿科杂志2009，11，3： | 3 |
| 4 | 牛磺酸对胎儿宫内生长受限的预防作用显示文摘动物胎儿宫内生长受限(IUGR)发病率约为10%~20%,已发现IUGR严重影响子代个体生长发育,出生后会引起多种疾病,是国内外家畜繁殖中的主要研究热点之一。但对于IUGR,临床并没有高效满意的治疗方法,主要以产前预防为主。牛磺酸是一种非蛋白质的游离氨基酸,越来越多的研究表明牛磺酸对胎儿及新生儿发育以及中枢神经系统具有重要作用,孕期补充牛磺酸在预防IUGR患儿脑神经发育方面具有一定成效。论文对IUGR的发生和牛磺酸在各个系统预防IUGR作用与应用进行综述,为进一步探讨牛磺酸预防IUGR的发生提供参考。 | 吴骁 吴高峰 林树梅 杨建成 | 2019 | 动物医学进展2019，40，8： | 2 |
| 5 | Resistin基因对胰岛β细胞RINm5F增殖的影响显示文摘目的Resistin被认为是联系肥胖与2型糖尿病的脂肪因子。本研究旨在探讨resistin基因过表达对胰岛β细胞株RINm5F增殖的影响。方法体外培养RINm5F大鼠胰岛β细胞,通过pcDNA3.1-resistin真核表达质粒转染RINm5F细胞,筛选稳定表达株。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,采用RT-PCR法验证Resistin mRNA水平及检测SOCS-3的mRNA水平,Western blot法检测Akt的总蛋白和磷酸化水平。结果过表达resistin的RINm5F细胞增殖速度显著低于正常对照组(P<0.05)。过表达resistin的RINm5F细胞中Akt磷酸化水平为正常对照组的0.6倍(P<0.05),而SOCS-3mRNA水平为正常对照组的3.2倍(P<0.05)。结论Resistin基因过表达减缓了胰岛β细胞RINm5F的增殖,其机制可能与上调了SOCS-3从而导致Akt下调有关。 | 刘峰 邱洁 张春梅 季晨博 郭锡熔 | 2010 | 中国当代儿科杂志2010，12，1： | 2 |
| 6 | 宫内发育迟缓对大鼠肝糖异生关键酶的影响显示文摘目的:通过检测宫内发育迟缓(IUGR)仔鼠肝组织中糖异生关键酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的mRNA表达变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制。方法:通过孕期全程给予孕鼠10%低蛋白饲料建立IUGR仔鼠模型,对照组给予孕鼠21%正常蛋白饲料建立正常出生体质量仔鼠模型。每组仔鼠出生1周、3周、8周时测定其体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数,并采用反转录-聚合酶链反应(RTPCR)法检测仔鼠肝组织中PEPCK和G-6-Pase的mRNA表达。结果:IUGR组仔鼠出生体质量明显低于对照组(P<0.001),1周、3周、8周时亦低于对照组(P<0.05)。各时间点IUGR仔鼠空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与对照组无明显差异(P>0.05)。IUGR仔鼠各时间点肝组织PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达水平均高于对照组(P<0.01)。结论:IUGR仔鼠肝糖异生关键酶PEPCK和G-6-Pase的表达明显增高,可能增加肝糖异生,是IUGR个体发生胰岛素抵抗和糖尿病的重要机制之一。 | 罗开菊 陈平洋 谢宗德 李雯 李素萍 贺鸣凤 | 2014 | 中南大学学报(医学版)2014，39，4： | 1 |
| 7 | 过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α与糖脂代谢显示文摘过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)是一种介导多种细胞能量代谢和核激素受体的重要因子。PGC-1α可能影响葡萄糖转运体4(GLUT-4)的表达,调节骨骼肌葡萄糖的代谢;PGC-1α调节糖异生关键酶的表达,可导致葡萄糖输出的增加以及维持空腹血糖的稳定;肝糖的输出与胰岛素抵抗的发生、发展过程中也与PGC-1α的表达密不可分;PGC-1α可调节脂质代谢,诱导脂肪细胞分化。通过对PGC-1α与葡萄糖代谢、脂代谢及脂肪细胞分化关系的描述,揭示PGC-1α在代谢性疾病研究和药物研制中的重要意义。 | 唐芸 蒋建华 | 2012 | 安徽医科大学学报2012，47，9： | 1 |
| 8 | 宫内生长受限大鼠骨骼肌蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达和活性变化显示文摘目的研究宫内营养不良造成的宫内生长受限(IUGR)子鼠骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和胰岛素诱导活性变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的分子机制。方法通过妊娠期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,采用Westernblot方法检测雄性子鼠(8周)基础状态下骨骼肌PKB的表达和胰岛素刺激后磷酸化水平的变化,同时测定GLUT4的表达和胰岛素刺激后向细胞膜的转位。结果胰岛素刺激前后,IUGR鼠骨骼肌中PKB和磷酸化的PKBSer473表达水平都明显低于对照鼠(P<0.01),胰岛素刺激使对照组的PKBSer473磷酸化水平明显增加(P<0.01),IUGR组仅轻度增加。两组子鼠骨骼肌中总GLUT4的蛋白表达没有差别,胰岛素刺激后,对照组细胞膜中GLUT4蛋白浓度显著升高(P<0.01),IUGR组增高的幅度明显低于对照组(P<0.01)。结论宫内蛋白营养不良造成的IUGR鼠骨骼肌中PKB的表达和活性降低,导致胰岛素介导的GLUT4转位受阻,可能引起葡萄糖摄取和利用障碍,促进糖尿病发生。 | 刘晓梅 焦伊胜 潘莉莉 卢岩 李书琴 | 2009 | 中国医科大学学报2009，38，2： | 0 |
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