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| 1 | 益生菌治疗对婴儿胆汁淤积性肝病肠道菌群及相关细胞因子的影响显示文摘目的 采用益生菌制剂对胆汁淤积性肝病患儿进行治疗,以了解其对肠道菌群及相关细胞因子的影响.方法 1.将2010年10月至2011年6月在广西医科大学第一附属医院住院的84例胆汁淤积性肝病患儿采用简单数字表随机法分成益生菌干预组和非干预组.采用SYBR Green Ⅰ型实时荧光定量聚合酶链反应检测肠道细菌,比较益生菌干预组与非干预组肠道3种代表细菌数量的变化.2.检测2组治疗前后肝功能、血氨水平、胆固醇等指标;同时采用酶链免疫吸附试验测定血清转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6 (IL-6)3种细胞因子水平.结果 1.益生菌干预组治疗前后比较,粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌及双歧杆菌/大肠杆菌比值(B/E)均显著增加(P均<0.01),大肠杆菌数量减少(P<0.05);非干预组双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌数量及B/E差异均无统计学意义(P均>0.05).2.2组治疗后总胆红素、结合胆红素、γ-谷氨酰转移酶、丙氨酸转移酶、总胆汁酸、血氨、碱性磷酸酶水平均有好转(P均<0.05);益生菌干预组治疗后TNF-α及IL-6水平下降(t=7.31,P =0.00;t-2.90,P=0.01),非干预组中差异无统计学意义;且血氨水平在益生菌干预组下降更明显(t=-8.37,P=0.00).3.B/E与IL-6水平呈负相关(r=-0.796,P=0.01).结论 益生菌制剂干预治疗对胆汁淤积性肝病肠道菌群的恢复和免疫平衡具有一定的作用. | 江玲 单庆文 王琳琳 唐清 陈秀奇 杨少丽 张智 | 2015 | 中华实用儿科临床杂志2015，30，12： | 15 |
| 2 | 细胞因子失衡促进肝硬化形成的研究进展显示文摘乙型肝炎病毒导致的肝脏免疫损伤是肝硬化发生发展的重要因素之一。肝脏的免疫细胞分泌大量细胞因子参与其中,包括促炎因子(巨噬细胞移动抑制因子、白细胞介素17、白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素18、肿瘤坏死因子、干扰素)与抗炎因子(白细胞介素4、白细胞介素10、白细胞介素13)。当促炎因子占主导时,则发生组织细胞损伤、器官功能障碍;当抗炎因子过强时,则出现免疫功能抑制。二者失衡能促进肝硬化的形成。 | 段惠春 王学红 范仲麟 于晓辉 | 2010 | 医学综述2010，16，10： | 8 |
| 3 | 新型镇静药物瑞马唑仑的临床研究进展显示文摘瑞马唑仑是一种新型超短效苯二氮类镇静药,作用于GABA_(A)受体,经羧酸酯酶代谢而不依赖于器官代谢,代谢产物无活性,相较于目前临床常应用的镇静药物咪达唑仑、丙泊酚、右美托咪定等,具有起效快、代谢快、无蓄积、不良反应小、可控性强等优势。现综述瑞马唑仑在麻醉诱导、程序性镇静以及静脉麻醉、重症患者镇静等领域的临床研究进展,现有证据表明瑞马唑仑有望成为ICU重症患者镇静的理想药物。 | 赵宇晗 王婷婷 胡静 左祥荣 | 2022 | 中国新药杂志2022，31，20： | 5 |
| 4 | LPS下调小鼠肝脏、肠道羧酸酯酶表达显示文摘目的:研究细菌脂多糖(LPS)对小鼠肝脏、肠道羧酸酯酶表达及酶活性的影响。方法:小鼠经腹腔注射5.0mg/kg的LPS,对照组给予生理盐水,注射后24h处死小鼠,取肝脏和肠道组织。用qRT-PCR技术检测小鼠肝脏、肠道组织羧酸酯酶1和2(mCES1和mCES2)mRNA水平;Westernblot技术检测小鼠肝脏、肠道组织mCES1和mCES2蛋白表达水平。用分光光度计检测小鼠肝脏、肠道组织羧酸酯酶总活性。结果:LPS显著降低小鼠肝脏、肠道组织羧酸酯酶1和2的mRNA水平(P<0.05),同时LPS也显著降低小鼠肝脏、肠道组织羧酸酯酶的蛋白表达水平及酶活性(P<0.05)。结论:LPS造成的炎症状态可显著降低小鼠肝脏、肠道组织羧酸酯酶的表达及酶活性。 | 李杨 郝纯澍 栾晓菲 刘娓 沈建平 杨俭 | 2010 | 现代生物医学进展2010，10，6： | 2 |
| 5 | UⅡ/UT系统对急性肝衰竭小鼠肝组织Ces1f基因表达的影响显示文摘目的探讨urotensinⅡ(U)/T(UⅡreceptor)系统对急性肝衰竭小鼠肝内Ces1f基因表达的影响。方法24只健康雄性Balb/c小鼠随机分为4组(6只/组)。A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型组;D组:预处理ALF模型组。ALF模型组和预处理ALF模型组以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)50 pg/k g联合D-半乳糖胺(D-galactosamin,D-GalN)800 mg/kg腹腔注射诱导ALF,健康对照组注射等体积的0.9%氯化钠溶液;预处理ALF组在造模前30 min给予0.6 mg/kg Urantide尾静脉注射;预处理对照组同样预处理后腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液。造模6 h后,收集小鼠血清和肝组织标本。肝损伤程度采用血清ALT、AST和肝组织HE染色分析;肝组织UU和Ces1f表达采用实时荧光定量PCR(reatime-PCR)方法检测。结果LPS/D-GalN攻击后,肝内UII mRNA的表达在2 h即显著升高,6 h达峰值,随后逐渐下降,至12 h水平接近正常值。而肝Ces1f mR-NA的表达在2 h和4 h时与正常水平无明显统计学差异,在6 h则显著下调,至10 h水平达最低值,12 h表达水平有所回升;LPS/D-GalN攻击6 h后(即C组)血清ALT、AST显著升高、肝内见大片坏死性炎性损伤病变,D组ALT、AST水平较C组明显降低,且肝组织内损伤程度较C组有明显改善;A、B、C、D组肝组织UⅡmRNA相对表达量分别为(1.00±0.00)、(1.08±0.33)、(9.62±2.31)、(5.61±1.3)。其中,C、D组水平较A和B组高,而D组较C组低,均有显著性差异(P<0.05);A、B、C、D组肝组织Ces1f mRNA的相对表达量分别为(1.00±0.00)、(0.91±0.31)、(0.44±0.12)、(1.14±0.40)。其中,C组水平较A、B、D组均低(P | 杨婉花 娄晓丽 杨雪 王学敏 刘亮明 | 2020 | 医学分子生物学杂志2020，17，6： | 0 |
| 6 | The nucleoside antiviral prodrug remdesivir in treating COVID-19 and beyond with interspecies significance显示文摘Infectious pandemics result in hundreds and millions of deaths,notable examples of the Spanish Flu,the Black Death and smallpox.The current pandemic,caused by SARS-CoV-2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2),is unprecedented even in the historical term of pandemics.The unprecedentedness is featured by multiple surges,rapid identification of therapeutic options and accelerated development of vaccines.Remdesivir,originally developed for Ebola viral disease,is the first treatment of COVID-19(Coronavirus disease 2019)approved by the United States Food and Drug Administration.As demonstrated by in vitro and preclinical studies,this therapeutic agent is highly potent with a broad spectrum activity against viruses from as many as seven families even cross species.However,randomized controlled trials have failed to confirm the efficacy and safety.Remdesivir improves some clinical signs but not critical parameters such as mortality.This antiviral agent is an ester/phosphorylation prodrug and excessive hydrolysis which increases cellular toxicity.Remdesivir is given intravenously,leading to concentration spikes and likely increasing the potential of hydrolysis-based toxicity.This review has proposed a conceptual framework for improving its efficacy and minimizing toxicity not only for the COVID-19 pandemic but also for future ones caused by remdesivir-sensitive viruses. | Daisy Yan One Hyuk Ra Bingfang Yan | 2022 | Animal Diseases2022，2，1： | 0 |
| 7 | 白细胞介素-33对巨噬细胞羧酸酯酶作用的体外研究显示文摘目的 研究白细胞介素(IL)-33对RAW264.7巨噬细胞羧酸酯酶(CESs)的作用和细胞极化状态的影响。方法 以不同浓度IL-33刺激RAW264.7细胞,通过Western blotting检测CESs的蛋白表达,CCK-8检测CESs活性变化,油红O检测细胞脂质沉积。检测M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶iNOS、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和M2型巨噬细胞标志物CD206、IL-10等的表达,评价其极化状态。结果 IL-33剂量依赖性地显著下调巨噬细胞CES1的蛋白表达水平,且对CES1和CES2的代谢活性均产生抑制作用(P<0.05);IL-33干预后,巨噬细胞中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等出现不同程度升高(P<0.05)。IL-33刺激后,RAW264.7小鼠巨噬细胞的CD206蛋白表达显著增多,而iNOS的蛋白表达无明显变化。结论 IL-33刺激后促进巨噬细胞向M2型转化,显著抑制RAW264.7巨噬细胞中CES1的表达及活性,增加巨噬细胞脂质沉积。 | 李敏 徐艳娇 张程亮 祖越 高前艳 王熙敏 陈云舟 | 2022 | 医药导报2022，41，6： | 0 |
| 8 | 咪达普利在免疫性肝损伤大鼠体内的药动学特征显示文摘目的:探讨咪达普利在免疫性肝损伤大鼠体内的药动学特征。方法:采用腹腔注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)建立大鼠免疫性肝损伤模型。模型组和正常对照组分别灌胃给予咪达普利(10 mg·kg-1),于给药后不同时间点采血,采用LC-MS/MS法测定血浆中咪达普利代谢产物咪达普利拉的浓度,计算药动学参数。结果:与正常大鼠相比,免疫性肝损伤大鼠体内咪达普利拉的的AUC0-12h、AUC0-∞和Cmax显著降低(P<0.05)。结论:免疫性肝损伤状态下,咪达普利的水解代谢受到显著抑制,药动学发生明显改变,该作用可能与LPS抑制羧酸酯酶1(CES1)的活性相关。 | 张程亮 徐艳娇 夏晨 李喜平 刘东 | 2012 | 中国医院药学杂志2012，32，5： | 0 |
| 9 | 伊立替康在免疫性肝损伤大鼠体内的药动学特征研究显示文摘目的探讨伊立替康(CPT-11)在免疫性肝损伤大鼠体内的药动学特征。方法采用腹腔注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)建立大鼠免疫性肝损伤模型。模型组和正常对照组分别尾静脉注射伊立替康(20 mg.kg-1),于给药后不同时间点采血,采用HPLC测定血浆中伊立替康和代谢产物SN-38的浓度,计算药动学参数。结果与正常大鼠相比,免疫性肝损伤大鼠体内伊立替康的AUC0-24 h、AUC0-∞和ρmax显著增加(P<0.05),SN-38的AUC0-24 h、AUC0-∞和ρmax显著降低(P<0.05)。结论免疫性肝损伤状态下,伊立替康的水解代谢受到显著抑制,药动学发生明显改变,该作用可能与LPS抑制羧酸酯酶2(CES2)的活性相关。 | 徐艳娇 向道春 高萍 李喜平 张程亮 刘东 | 2012 | 中国药学杂志2012，47，15： | 0 |
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