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| 1 | 病证结合动物模型的制作、评价与展望显示文摘从病证结合动物模型的制备和评价两个大方面,对病证结合模型的研究进展进行综述。对病证结合模型的研究意义;模型制备中,病证种类的选择,造模动物的选择,造模因素的选择等环节;模型评价中的评价方法和标准等方面分别进行了阐述。指出病证结合模型研究中存在的问题,并提出相应建议。 | 纪冬琛 李昌煜 | 2010 | 浙江中医药大学学报2010，34，4： | 20 |
| 2 | 重组人内抑素对兔耳创面瘢痕组织血管内皮生长因子、转化生长因子-β_1和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响显示文摘目的观察重组人内抑素(rh Endostatin)对兔耳创面瘢痕增生及血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响,探讨rh Endostatin抑制瘢痕增生的分子机制。方法健康新西兰大耳白兔20只,均分为正常对照组、模型组、生理盐水(NS)对照组、rh Endostatin(5 g/L)治疗组和醋酸曲安奈德(TA,40 g/L)对照组;除正常对照组外其余各组均进行增生性瘢痕动物模型的复制,在兔耳腹侧面制作1cm×1cm大小创面。术后第28天,rh Endostatin治疗组瘢痕皮内注射相应浓度rh Endostatin(100μl),NS对照组注射等量生理盐水,隔日1次,共6次;TA对照组瘢痕块内注入相应浓度曲安奈德(100μl),每周1次,共2次;模型组术后不接受处理。术后第47天摄片并收集瘢痕及正常皮肤标本,应用免疫组织化学方法检测VEGF、TGF-β1和b FGF的表达。结果形态学观察结果显示,术后第47天rh Endostatin治疗组瘢痕皮肤色泽变浅,变软变平,体积减小,与模型组和NS对照组比较有明显差异;免疫组织化学检测结果可见,与模型组和NS对照组相比,rh Endostatin治疗组VEGF和TGF-β1蛋白表达减少,b FGF表达增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论 rh Endostatin能有效抑制兔耳创面瘢痕增生,其机制可能与rh Endostatin影响VEGF、TGF-β1和b FGF蛋白的表达有关。 | 张晓明 余建 黄学应 邓雪飞 李小静 | 2015 | 解剖学报2015，46，1： | 15 |
| 3 | 酸敏感离子通道在大鼠佐剂性关节炎关节软骨中的表达显示文摘目的 检测酸敏感离子通道(ASICs)在大鼠佐剂性关节炎关节软骨中的表达情况。方法大鼠右侧后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(CFA)诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,用半定量反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)和Westernblot方法检测ASICs在AA大鼠关节软骨的表达。结果经半定量RT—PCR分析,ASIC1a、ASIC2a和ASIC3在AA大鼠关节软骨中的表达量明显高于正常组.差异有统计学意义(P〈0.01);Westernblot进一步检测显示蛋白表达的变化与mRNA变化一致。结论AA大鼠关节软骨中ASICs的表达增多,可能与关节软骨破坏有关。 | 袁凤来 陈飞虎 黄学应 李霞 吴繁荣 阮晶晶 李俊 | 2008 | 中华风湿病学杂志2008，12，5： | 13 |
| 4 | 麝香乌龙丸对佐剂性关节炎大鼠滑膜病理形态及血管内皮生长因子、内皮抑素表达的影响显示文摘目的:观察麝香乌龙丸对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织病变和血管内皮生长因子(VEGF)及内皮抑素(ES)的影响,探讨其作用机制。方法:建立大鼠AA模型,麝香乌龙丸低、高剂量(丸药1,2 g.kg-1),ig 1周后,观察滑膜组织病理形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠滑膜组织中VEGF,ES的表达,以关节滑膜病理形态积分,VEGF,ES阳性细胞率,计算VEGF/ES比值。结果:麝香乌龙丸低、高剂量组均能减轻大鼠关节滑膜的病理积分,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);低、高剂量组之间差异无统计学意义。麝香乌龙丸低、高剂量组均可降低大鼠滑膜VEGF含量,提高ES含量,降低VEGF/ES比值,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01);麝香乌龙丸低、高剂量组之间无统计学差异。结论:麝香乌龙丸可抑制AA大鼠炎症发展,其机制可能与麝香乌龙丸调控VEGF/ES的失衡而抑制滑膜组织血管生成相关。 | 王志文 丁春菊 张爱国 黄秀江 李臣杰 徐涛 陈守中 王鹏飞 易永泽 于荣霞 | 2011 | 中国实验方剂学杂志2011，17，19： | 13 |
| 5 | 佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞的体外培养与鉴定显示文摘目的:建立佐剂性关节炎(AA)大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)的体外培养及鉴定方法,为进一步的实验研究奠定基础。方法:制备AA大鼠模型,用组织块培养法培养AA大鼠滑膜细胞,并通过形态学和流式细胞仪(FCM)进行鉴定。结果:培养的滑膜细胞具有成纤维细胞的形态和特征,呈长梭形极向生长,FCM检测VCAM-1表达率94%以上。结论:成功地培养出了AA大鼠滑膜细胞,可作为进一步实验研究的靶细胞。 | 张晓明 陈飞虎 黄学应 夏丽娟 刘永靖 | 2007 | 解剖学杂志2007，30，6： | 11 |
| 6 | 内抑素抗血管生成及抗类风湿性关节炎治疗显示文摘血管生成是类风湿性关节炎(RA)早期滑膜病理改变特征之一,也是产生和维持RA血管翳的主要因素。内抑素可特异性抑制新生血管内皮细胞增殖、迁移、诱导其凋亡而发挥抗血管生成作用,应用内抑素抑制滑膜新生血管生成可成为治疗RA的一种全新方法。内抑素还可通过抑制成纤维样滑膜细胞增殖,促进其凋亡发挥抗RA效应。 | 黄学应 陈飞虎 张晓明 刘永靖 | 2009 | 中国药理学通报2009，25，3： | 8 |
| 7 | 几种抗类风湿性关节炎药物对佐剂性关节炎大鼠关节软骨细胞酸敏感离子通道的表达影响及作用显示文摘目的:观察几种抗类风湿性关节炎(RA)药物对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨中的酸敏感离子通道(ASICs)表达的影响,探讨抗RA药物对关节软骨的保护作用。方法:将大鼠随机分成正常组、AA模型组、阿司匹林(50mg/kg)组、地塞米松(0.2mg/kg)组、雷公藤多苷(50mg/kg)组和左旋咪唑(10mg/kg)组。弗氏完全佐剂(CFA)致炎后第10天起,AA大鼠出现继发性炎症,此时地塞米松组腹腔注射地塞米松,其它用药组分别灌胃相应的受试药物,正常组与模型组灌胃等容量的无菌注射用水,连续7d。实验结束后,光学显微镜观察关节病理变化;用半定量RT-PCR和Western blotting分析常用药物对AA大鼠关节软骨细胞中ASICs表达的影响;用半定量RT-PCR方法分析常用药物对AA大鼠关节软骨中的蛋白聚糖体(aggregate proteoglycan,aggrecan)表达的影响;免疫组织化学技术检测常用药物对AA大鼠关节软骨中的Ⅱ型胶原蛋白合成的影响。结果:经过治疗后,各用药组能明显抑制AA大鼠的继发性足肿胀。阿司匹林能显著抑制AA大鼠关节软骨细胞ASICs的表达,其它用药组对ASICs无明显抑制作用。各用药组能明显升高AA大鼠关节软骨细胞基质成分Ⅱ型胶原和aggrecan表达量,其中阿司匹林作用显著。结论:阿司匹林可能通过抑制ASICs的表达而抑制AA大鼠关节软骨的破坏。 | 陈飞虎 袁凤来 李霞 吴繁荣 黄学应 胡伟 沈娟 李俊 | 2008 | 中国临床药理学与治疗学2008，13，2： | 7 |
| 8 | 重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织凋亡相关基因表达的影响显示文摘目的:观察重组人内抑素(rh-end)对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织p53、fas和bcl-2基因表达的影响。方法:采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法,定量检测该药对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织p53、fas和bcl-2 mRNA表达的影响。结果:与模型组相比,rh-end治疗组大鼠滑膜组织fas和bcl-2 mR- NA表达水平增加,p53 mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:rh-end可经fas介导诱导佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡,且不依赖于p53,不能被bcl-2所抑制。 | 黄学应 陈飞虎 刘永靖 张晓明 袁凤来 | 2007 | 中国临床药理学与治疗学2007，12，12： | 6 |
| 9 | 类风湿关节炎关节畸形机制研究进展显示文摘类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜为主要靶组织的慢性系统性炎症性的自身免疫性疾病。主要侵犯手足小关节以及其他器官或组织,如肺、心、神经系统等亦可受累。反复关节炎症,导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失。10%。20%的RA患者病情快速进展。在1~2年内发展成严重残疾。RA主要结局是残疾,在RA自然病程中,5~10年致残率为60%,病程30年的致残率为90%,寿命缩短10~15年.而伴关节外表现者的5年生存率仅为50%。RA被看作和Ⅳ期淋巴瘤、冠状动脉病变有相似严重预后的疾病。因此,如何预防和干预RA患者关节畸形及功能障碍.是风湿病学家亟待解决的一个问题。 | 张永文 沈思钰 蔡辉 | 2008 | 实用医学杂志2008，24，19： | 4 |
| 10 | 重组人内抑素诱导佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的研究显示文摘目的以弗氏完全佐剂诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠为动物模型,观察重组人内抑素诱导AA大鼠滑膜细胞凋亡的作用。方法分离、培养滑膜细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测重组人内抑素体内用药对滑膜细胞增殖的影响;用缺口末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测重组人内抑素对AA滑膜细胞凋亡的影响。结果AA大鼠表现为滑膜细胞异常增殖,rh-End(1.25、2.5、5.0mg·kg-1)体内治疗给药及rh-End6.25~50mg·L-1浓度范围体外给药可抑制AA大鼠成纤维样滑膜细胞的增殖反应。rh-End体内用药可诱导AA大鼠滑膜组织及细胞的凋亡,rh-End体外用药作用48h,AnnexinV/PI双染色法观察到大鼠AAFLS凋亡率为1.77%,rh-End(25mg·L-1)可诱导AA大鼠FLS的凋亡,其凋亡率为6.67%。结论rh-End可不同程度抑制FLS的增殖反应,并诱导其凋亡的发生,减轻AA大鼠增生性滑膜炎。上述结果提示炎症增生的滑膜细胞可能是rh-End的另一个作用靶点。 | 夏丽娟 陈飞虎 阮晶晶 刘永靖 袁凤来 宣尧仙 | 2008 | 中国药理学通报2008，24，8： | 3 |
| 11 | 骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机理中的研究进展显示文摘类风湿关节炎是一种严重影响病人生活质量的重大自身免疫性疾病,但其致病原因和发病机制至今尚不清楚。骨桥蛋白是一种细胞外基质蛋白,包含RGD(Arg-Gly-Asp)序列,被认为是一种促炎因子。研究发现骨桥蛋白是引发类风湿关节炎的重要因素,其在骨质代谢及免疫系统中具有双重作用,本文综述了骨桥蛋白对类风湿关节炎发病机理的影响。 | 张鸽 吴玉林 | 2007 | 中国临床药理学与治疗学2007，12，5： | 2 |
| 12 | 重组人内抑素在猕猴体内的药物代谢动力学显示文摘目的通过静脉及皮下给药,研究重组人内抑素(rhEndostatin)在猕猴体内的药物代谢动力学过程,为临床合理用药提供依据和参考。方法通过高效液相色谱法和放射性检测法分别测定静脉及皮下给药后猕猴血液中重组人内抑素的放射性活性以及其浓度,进而求出其药物代谢动力学参数。结果静脉及皮下给药后,其主要药物代谢动力学参数分别为:t1/2α254 min,t1/2β764 min,平均滞留时间(MRT)969 min,曲线下面积(AUC)2 893 mg/L.min-1;Cmax4.01 mg/L,Tmax30 min,MRT1 982 min,AUC 2 502 mg/L.min-1。结论皮下给药不仅吸收速度较快,且吸收程度也很高,绝对生物利用度达到86.5%,提示皮下给药是合理的给药方式。 | 张锋 陈飞虎 | 2011 | 安徽医科大学学报2011，46，8： | 0 |
| 13 | 重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞内钙离子稳态的影响显示文摘目的观察重组人内抑素(rhEndostatin)对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(AAFLSs)内钙离子(Ca2+)稳态的影响,探讨rhEndostatin促进AAFLSs凋亡的离子机制,为RA药物治疗及寻找其治疗新靶点提供实验依据。方法雄性sD大鼠12只,体质量140~160g,分为正常组(n=3)和AA模型组(n=9)。模型组大鼠制备AA模型,体外培养AAFLSs,应用Ca2+荧光指示剂Fluo-3/AM孵育培养的细胞,激光扫描共焦显微镜检测有、无细胞外Ca2+,而rhEndostatin作用所致AAFLSs胞内Ca2+荧光强度发生动态变化,可以判断rhEndostatin对AAFLSs胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响。结果在胞外有Ca2+的情况下,rhEndostatin可引起静态AAFLS[Ca2+]i快速增加,rhEndostatin作用10s后,[Ca2+]i急剧增加达峰值,继之随时间缓慢下降,停止加药50s后,[Ca2+]i尚未回复到加药前基础水平;而在无细胞外钙环境中,rhEndostatin未引起AAFLSs[Ca2+]i变化。结论rhEndostatin可促进AAFLSs胞外Ca2+内流,引起胞内Ca2+超载,从而促进AAFLSs凋亡。 | 黄学应 陈飞虎 张晓明 刘永靖 | 2009 | 解剖学报2009，40，1： | 0 |
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