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| 1 | 重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞周期和PCNA表达的影响显示文摘目的观察重组人内抑素(rhEndostatin)对佐剂性关节炎(AA)大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨rhEndostatin抑制AAFLS增殖的分子机制。方法制备AA大鼠模型,应用流式细胞仪分析rhEndostatin对AA FLS细胞周期的影响;分别采用实时荧光定量PCR和Western blot方法,定量分析rhEn-dostatin对AA大鼠滑膜组织PCNA mRNA及蛋白表达的影响。结果与正常组相比,AA FLS G1期细胞减少(P<0.01),S期和G2/M期细胞增加(P<0.01);AA大鼠滑膜组织PCNA mRNA和蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01)。与AA模型组相比,rhEndostatin治疗组细胞G1期比例增加(P<0.01),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0.01);滑膜组织PCNA mRNA和蛋白表达减少(P<0.01)。结论rhEn-dostatin可引起AA FLS细胞周期G1期阻滞,该作用可能与其抑制AA FLS PCNA表达有关。 | 黄学应 陈飞虎 张晓明 刘永靖 袁凤来 | 2009 | 中国药理学通报2009，25，5： | 4 |
| 2 | 中药复方JEYS保肝作用及其作用机制的研究显示文摘目的研究中药复方JEYS的保肝作用及作用机制。方法用CCl4致小鼠急性肝损伤,观察中药复方JEYS的保肝作用及作用机制。结果与模型组比较,JEYS高、低剂量组的肝脏指数、ALT、AST、MDA及Fas均显著降低(P<0.05,P<0.01);JEYS高剂量组SOD和GSH-Px的活力及Bcl-2的表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);JEYS低剂量组Bcl-2的表达显著升高(P<0.05),而SOD和GSH-Px的活力均只有升高的趋势(P>0.05)。结论 JEYS对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基和脂质过氧化物,抑制肝组织Fas的表达和促进Bcl-2的表达有关。 | 胡勇 李淑芳 周大颖 刘迪成 | 2011 | 时珍国医国药2011，22，2： | 1 |
| 3 | 重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织p21c、yclin D1及CDK4表达的影响显示文摘目的观察重组人内抑素(rhEndostatin)对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织p21,细胞周期素D1(cyclin D1)及细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)基因表达的影响,探讨rhEndostatin抑制AA大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的分子机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为正常组(n=12)、AA模型组(n=12)和rhEndostatin(2.5mg/kg)治疗组(n=12)。制备AA大鼠模型,分别采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法,定量分析rhEndostatin对AA大鼠滑膜组织p21、cyclin D1、CDK4 mRNA及cyclin D1蛋白表达的影响。结果rhEndostatin治疗组大鼠滑膜组织p21、cyclin D1 mRNA和cyclin D1蛋白表达水平降低,CDK4 mRNA表达水平增加,与AA模型组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论rhEndostatin降低AA大鼠滑膜组织cyclin D1表达水平可能是其抑制AA FLS增殖的分子机制之一。 | 黄学应 陈飞虎 张晓明 刘永靖 袁凤来 | 2009 | 解剖学报2009，40，3： | 0 |
| 4 | 重组人内抑素在猕猴体内的药物代谢动力学显示文摘目的通过静脉及皮下给药,研究重组人内抑素(rhEndostatin)在猕猴体内的药物代谢动力学过程,为临床合理用药提供依据和参考。方法通过高效液相色谱法和放射性检测法分别测定静脉及皮下给药后猕猴血液中重组人内抑素的放射性活性以及其浓度,进而求出其药物代谢动力学参数。结果静脉及皮下给药后,其主要药物代谢动力学参数分别为:t1/2α254 min,t1/2β764 min,平均滞留时间(MRT)969 min,曲线下面积(AUC)2 893 mg/L.min-1;Cmax4.01 mg/L,Tmax30 min,MRT1 982 min,AUC 2 502 mg/L.min-1。结论皮下给药不仅吸收速度较快,且吸收程度也很高,绝对生物利用度达到86.5%,提示皮下给药是合理的给药方式。 | 张锋 陈飞虎 | 2011 | 安徽医科大学学报2011，46，8： | 0 |
| 5 | 重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞内钙离子稳态的影响显示文摘目的观察重组人内抑素(rhEndostatin)对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(AAFLSs)内钙离子(Ca2+)稳态的影响,探讨rhEndostatin促进AAFLSs凋亡的离子机制,为RA药物治疗及寻找其治疗新靶点提供实验依据。方法雄性sD大鼠12只,体质量140~160g,分为正常组(n=3)和AA模型组(n=9)。模型组大鼠制备AA模型,体外培养AAFLSs,应用Ca2+荧光指示剂Fluo-3/AM孵育培养的细胞,激光扫描共焦显微镜检测有、无细胞外Ca2+,而rhEndostatin作用所致AAFLSs胞内Ca2+荧光强度发生动态变化,可以判断rhEndostatin对AAFLSs胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响。结果在胞外有Ca2+的情况下,rhEndostatin可引起静态AAFLS[Ca2+]i快速增加,rhEndostatin作用10s后,[Ca2+]i急剧增加达峰值,继之随时间缓慢下降,停止加药50s后,[Ca2+]i尚未回复到加药前基础水平;而在无细胞外钙环境中,rhEndostatin未引起AAFLSs[Ca2+]i变化。结论rhEndostatin可促进AAFLSs胞外Ca2+内流,引起胞内Ca2+超载,从而促进AAFLSs凋亡。 | 黄学应 陈飞虎 张晓明 刘永靖 | 2009 | 解剖学报2009，40，1： | 0 |
| 6 | 清热化瘀滋阴方对系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞凋亡及Fas、FasL基因表达的影响显示文摘目的:探讨中药清热化瘀滋阴方对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞凋亡及Fas、FasL基因表达的影响。方法:临床筛选SLE患者80例,完全随机分为治疗组(清热化瘀滋阴方配合激素组)和对照组(单用激素组)各40例,服药3个月,淋巴细胞分离液分离治疗前后SLE患者外周血淋巴细胞,采用流式细胞仪检测淋巴细胞凋亡率;采用RT-PCR法检测淋巴细胞Fas、FasL基因表达情况。结果:清热化瘀滋阴方治疗后SLE患者外周血淋巴细胞凋亡率较治疗前明显下降(P<0.01),并明显低于对照组(P<0.01);两组治疗后Fas、FasL基因的表达均明显下降,治疗组Fas基因的表达明显低于对照组(P<0.01)。结论:清热化瘀滋阴方可能通过降低SLE患者外周血淋巴细胞凋亡率,下调淋巴细胞Fas、FasL基因的表达水平,改善免疫紊乱而发挥作用。 | 梁卫 金琳 龚林 张丽玲 廖晖 蔡鹰 唐永明 | 2009 | 中国临床药理学与治疗学2009，14，9： | 0 |
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