|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 还原型谷胱甘肽联合腺苷蛋氨酸治疗化疗药物性肝损害的临床疗效显示文摘回顾性分析还原型谷胱甘肽(GSH)联合腺苷蛋氨酸治疗化疗药物引起肝损害的临床疗效。83例化疗患者随机分为联合组(n=43)和对照组(n=40),在预防性保肝药物应用基础上,对照组予GSH 180 mg静滴1次/d,联合组在对照组基础上加用腺苷蛋氨酸1.0 g静滴1次/d。两组疗程12 d。联合组较对照组疗效更佳,联合组总有效率95.35%,明显高于对照组80.00%(P<0.05)。联合腺苷蛋氨酸治疗化疗药物性肝损害临床疗效肯定,优于单用。 | 时兆燕 汪伟民 邓松华 | 2014 | 安徽医科大学学报2014，49，1： | 37 |
| 2 | 急性胰腺炎与氧化应激显示文摘氧化应激是在机体内活性氧生成和抗氧化物质失衡状态下,直接或间接通过信号转导通路引起细胞的损伤,是许多疾病的病因,同时又是许多疾病发生、发展的结果.研究表明,氧化应激在急性胰腺炎的发病中发挥重要作用,还与胰腺炎时胰腺外器官,如心、肝、肺、肾、消化道等的损伤有密切联系.氧化应激产生大量的活性氧和活性氮,引起炎症反应及微循环障碍,通过不同途径引起细胞坏死或凋亡,造成胰腺及其他脏器的功能障碍甚至衰竭.抗氧化剂可减少氧自由基的产生或直接清除机体产生的氧自由基,并增强机体的抗氧化能力,对急性胰腺炎具有较好的治疗作用. | 王艳红 冯志杰 郝晓 | 2007 | 世界华人消化杂志2007，15，11： | 24 |
| 3 | 急性胰腺炎肝损伤的发病机制和治疗显示文摘急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,常常引起胰外器官损伤,肝脏是主要受损器官之一,其损害的不断加重可导致胰腺炎病情恶化,目前认为肝脏损伤的机制主要有细胞因子、胰酶、氧化应激、微循环障碍、细胞凋亡和胰腺炎相关性腹水等.目前AP肝损伤的治疗也主要从上述各方面着手,但更多的方法仍仅仅局限于动物实验,临床应用还需进一步研究. | 于洪海 冯志杰 | 2008 | 世界华人消化杂志2008，16，4： | 14 |
| 4 | 奥曲肽与丹参多酚酸盐合用对急性胰腺炎大鼠氧自由基影响的研究显示文摘[目的]探讨奥曲肽与丹参多酚酸盐合用对急性胰腺炎(AP)大鼠氧自由基的影响。[方法]SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只。通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型。分别观察各实验组血清超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。[结果]①AP组与假手术组相比,血清SOD水平明显降低(P<0.05),血清MDA水平明显升高(P<0.05)。②奥曲肽治疗组、丹参多酚酸盐治疗组及奥曲肽、丹参多酚酸盐合用组与AP组相比,血清SOD水平明显升高(P<0.05),血清MDA水平明显降低(P<0.05)。③奥曲肽、丹参多酚酸盐合用组与奥曲肽、丹参多酚酸盐单用组相比,血清SOD水平明显升高(P<0.05),血清MDA水平明显降低(P<0.05)。[结论]奥曲肽、丹参多酚酸盐通过升高SOD(保护性因素)、降低MDA(损伤性因素),对AP有明显治疗作用,且奥曲肽、丹参多酚酸盐合用效果更显著。 | 王宏志 何仁胜 方春华 胡亚华 刘俊 | 2013 | 中国中西医结合消化杂志2013，21，7： | 11 |
| 5 | 大黄素和黄芩苷联用对急性胰腺炎模型大鼠Akt/Nrf2通路的影响研究显示文摘目的:研究大黄素和黄芩苷联用对急性胰腺炎(AP)模型大鼠的改善作用和机制。方法:将70只大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素组(250 mg/kg)、黄芩苷组(250 mg/kg)、奥曲肽组(阳性对照,10μg/kg)、N-乙酰半胱氨酸组(阳性对照,180 mg/kg)和大黄素+黄芩苷组(125 mg/kg大黄素+125 mg/kg黄芩苷),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠均复制AP模型,造模成功后静脉注射给予相应药物。在给药后3、6、12、24 h,测定各组大鼠血清中淀粉酶、脂肪酶水平;在给药24 h后,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)和胰腺组织中半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)水平,并采用Western blot法检测各组大鼠胰腺组织中蛋白激酶B(Akt)磷酸化和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平。另取40只大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素+黄芩苷组(125 mg/kg大黄素+125 mg/kg黄芩苷)和大黄素+黄芩苷+LY294002(Akt特异性抑制剂)组(125 mg/kg大黄素+125 mg/kg黄芩苷+100 mg/kg LY294002),每组10只,进行机制验证实验。同法造模、给药,24 h后检测大鼠胰腺组织中Akt磷酸化和Nrf2蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,从给药后3 h开始,模型组大鼠血清中淀粉酶、脂肪酶水平即显著升高(P<0.01);给药后24 h,大鼠血清中MDA、MPO和胰腺组织中Caspase-3水平均显著升高(P<0.01),血清中SOD、GSH和胰腺组织中Akt磷酸化及Nrf2蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,从给药后6 h开始,各给药组大鼠血清中淀粉酶和脂肪酶水平均显著降低(P<0.01);给药24 h后,各组大鼠血清中MDA、MPO和胰腺组织中Caspase-3水平均显著降低(P<0.01),血清中SOD、GSH和胰腺组织中Akt磷酸化及Nrf2蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。机制验证实验中,与大黄素+黄芩苷组比较,大黄素+黄芩苷+LY294002组大鼠胰腺组织中Akt磷酸化及Nrf2蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:大黄素和黄芩苷联用对AP模型大鼠具有一定的改善作用,其机制可能与促进Akt磷酸化以上调Nrf2蛋白表达,并促进其下游抗氧化酶的表达,从而降低体内氧化应激水平有关。 | 李慧艳 张超 张松 徐灏 刘洁 李菲 杨琦 | 2018 | 中国药房2018，29，13： | 11 |
| 6 | Experimental and clinical evidence of antioxidant therapy in acute pancreatitis显示文摘Oxidative stress has been shown to play an important role in the pathogenesis of acute pancreatitis (AP). Antioxidants, alone or in combination with conventional therapy, should improve oxidative-stress-induced organ damage and therefore accelerate the rate of recovery. In recent years, substantial amounts of data about the efficiency of antioxidants against oxidative damage have been obtained from experiments with rodents. Some of these antioxidants have been found beneficial in the treatment of AP in humans; however, at present there is insufficient clinical data to support the benefits of antioxidants, alone or in combination with conven-tional therapy, in the management of AP in humans. Conflicting results obtained from experimental animals and humans may represent distinct pathophysiological mechanisms mediating tissue injury in different species. Further detailed studies should be done to clarify the exact mechanisms of tissue injury in human AP. Herein I tried to review the existing experimental and clinical studies on AP in order to determine the efficiency of antioxidants. The use of antioxidant enriched nutrition is a potential direction of clinical research in AP given the lack of clues about the efficiency and safety of antioxidant usage in patients with AP. | Mukaddes Esrefoglu | 2012 | World Journal of Gastroenterology2012，18，39： | 9 |
| 7 | 奥曲肽联合山莨菪碱治疗急性胰腺炎疗效分析显示文摘目的探讨奥曲肽联合山莨菪碱治疗急性胰腺炎临床效果。方法分析我院消化内科收治的急性胰腺炎患者80例临床资料,依据治疗措施分为对照组30例和观察组50例。结果两组急性胰腺炎患者一般资料均无明显差异(P>0.05),观察组急性胰腺炎患者腹部疼痛缓解时间、血淀粉酶、尿淀粉酶、住院时间明显优于对照组,观察组急性胰腺炎患者CPR、TNF-α、IL-4、IL-8、IL-10水平和临床治疗总有效率明显优于对照组(P<0.05)。结论奥曲肽联合山莨菪碱治疗急性胰腺炎可以明显的改善临床症状,提高临床治疗效果。 | 赵黎明 徐建光 朱云燕 | 2014 | 中国现代医生2014，52，18： | 8 |
| 8 | 急性胰腺炎CTSI评分与肝/脾CT值比的相关性分析显示文摘目的探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的CTSI评分与肝/脾CT值比(liver to spleen CT attenuation value ratio,L/S)的相关性。方法对87例AP患者进行腹部CT扫描,测量肝脏、脾脏CT值并计算L/S。根据CTSI分级标准由两名放射科医师盲法阅片将AP分为轻度、中度、重度组。分析AP评分分级与L/S之间的关系。结果 87例AP患者L/S降低发生率为55%;轻、中、重度AP患者L/S降低发生率分别为23%、53%、88%;轻度、中度、重度AP患者L/S平均值分别为1.07±0.13、0.95±0.20、0.69±0.26。AP的CTSI评分与L/S呈负相关(r=-0.451,P=0.00)。结论肝/脾CT值比可以反映AP的严重程度,随着AP严重程度的增加,肝损伤的发生率也在增加。 | 汪义成 张凌 陈耀康 | 2014 | 医学影像学杂志2014，24，5： | 8 |
| 9 | 重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护显示文摘目的观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织核因子κB表达活性与肝脏损伤的关系,探讨褪黑素(Mel)在大鼠急性胰腺炎肝脏损伤中的保护作用。方法sD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)组,Mel干预(Mel)组及假手术(Sham)组,各32只。分别于造模成功后4、12、24、48h处死大鼠,各时点各组8只。血样检测血清淀粉酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,免疫组化evision二步法检测肝脏组织核因子κB的表达,缺口末端标记技术(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,留取肝组织苏木精-伊红染色下观察肝组织病理变化。结果4h点Sham组、SAP组、Mel组TNF-α表达量差异均无统计学意义(pg/ml:161±9、166±14、161±4、均P〉0.05),SAP组淀粉酶、ALT、TNF-α表达量和核因子κB活性及肝细胞凋亡指数各时点均高于Sham组(均P〈0.05),并随着时间推移逐渐升高,于24h达高峰(24h点SAP组和Sham组核因子KB活性和肝细胞凋亡指数分别为62.8±4.4V87.8±0.6,22.33±2.43VS0.81±0.16,均P〈0.05),此时肝组织病理损伤以肝细胞凋亡为主;至48h,SAP组核因子KB活性和肝细胞凋亡指数(30.5±2.1、11.67±0.55)较24h有所下降,而血清TNF-α、淀粉酶及ALT的含量[(342±10)pg/ml、(3357±117)U/L、(574±32)U/L]仍继续升高,同时肝组织病理出现大片出血坏死及炎细胞浸润。Mel组上述指标各时间点均低于SAP组(均P〈0.05),但高于Sham组(均P〈0.05);Mel组相应各时点病理损伤亦较SAP组轻。结论肝组织核因子KB的活化介导了重症急性胰腺炎肝脏损伤。Mel可抑制核因子κB活性和TNF-α表达,减轻了肝细胞凋亡和坏死,减轻了急性胰腺炎的肝脏损伤。 | | 2008 | 中华医学杂志2008，88，40： | 7 |
| 10 | 重症急性胰腺炎肝损伤的发病机制及治疗进展显示文摘重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险,病死率高,除有胰腺局部及区域性病理损伤表现外,常伴有继发胰腺外如肝、肺、肾、肠道等器官的损伤。肝脏是胰腺血液回流的第一站,多种细胞因子的灭活场所,是SAP累及的最主要的胰外脏器之一, | 赵立新 曹立瀛 | 2012 | 河北联合大学学报(医学版)2012，14，2： | 5 |
| 11 | 大黄对急性胰腺炎患者MDA、SOD的影响及疗效观察显示文摘急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于多种原因引起的胰腺自身消化性疾病,随着疾病的进展可导致局部和全身并发症,甚至多脏器功能衰竭,其中氧化应激在AP的发病过程中起重要作用[1]。有报道应用维生素C、维生素E、N-乙酰半胱氨酸等抗氧化治疗能减轻细胞损伤,有效改善AP患者的症状,并降低病死率。 | 张丽萍 | 2012 | 时珍国医国药2012，23，6： | 5 |
| 12 | 还原型谷胱甘肽联合低分子肝素治疗急性胰腺炎肝损害的研究显示文摘目的:观察还原型谷胱甘肽(GSH)联合低分子肝素(LMWH)治疗急性胰腺炎肝损害的临床疗效。方法:对2007年2月至2010年2月期间河南大学淮河医院收治的98例急性胰腺炎进行回顾性分析。急性胰腺炎肝损害患者分为两组,每组49例,对照组仅给予对症支持治疗,治疗组在与对照组相同治疗基础上给予GSH联合LMWH静脉滴注,直至血淀粉酶和肝功能完全恢复正常。结果:治疗组肝功能较对照组明显改善,肝功能恢复时间明显缩短,治疗7d后血清肿瘤坏死因子(TNF)(t值5.9)和白介素6(IL-6)(t值5.1)均明显降低(P<0.05),肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(t值4.1)、天冬氨酸氨基转移酶(t值10.8)、总胆红素(t值6.2)均明显降低(P<0.05),而白蛋白(t值7.8)明显升高(P<0.05)。结论:GSH与LMWH联合治疗主要通过降低TNF、IL-6显著改善肝功能各项指标,使急性胰腺炎肝损害得以改善。 | 徐锋 于艳艳 | 2010 | 实用医学杂志2010，26，21： | 5 |
| 13 | Effect of L-cysteine on remote organ injury in rats with severe acute pancreatitis induced by bile-pancreatic duct obstruction显示文摘BACKGROUND: Remote organ failure occurs in cases of acute pancreatitis (AP); however, the reports on AP induced by pancreatic duct obstruction are rare. In this study we determined the effect of L-cysteine on pancreaticobiliary inflammation and remote organ damage in rats after pancreaticobiliary duct ligation (PBDL). METHODS: AP was induced by PBDL in rats with 5/0 silk Sixty rats were randomly divided into 4 groups. Groups A and B were sham-operated groups that received injections of saline or L-cysteine (10 mg/kg) intraperitoneally (15 rats in each group). Groups C and D were PBDL groups that received injections of saline or L-cysteine (10 mg/kg) intraperitoneally (15 rats in each group). The tissue samples of the pancreas and remote organs such as the lung, liver, intestine and kidney were subsequently examined for pathological changes under a light microscope. The samples were also stored for the determination of malondialdehyde and glutathione levels. Blood urea nitrogen (BUN), plasma amylase, ALT and AST levels were determined spectrophotometrically using an automated analyzer. Also, we evaluated the effect of L-cysteine on remote organ injury in rats with AP induced by retrograde infusion of 3.5% sodium taurocholate (NaTc) into the bile-pancreatic duct. RESULTS: Varying degrees of injury in the pancreas, lung, liver intestine and kidney were observed in the rats 24 hours after PBDL. The severity of injury to the lung, liver and intestine was attenuated, while injury status was not changed significantly in the pancreas and kidney after L-cysteine treatment. Oxidativestress was also affected by L-cysteine in PBDL-treated rats. The concentration of tissue malondialdehyde decreased in the pancreas and remote organs of PBDL and L-cysteine administrated rats, and the concentration of glutathione increased more significantly than that of the model control group. However, L-cysteine administration reduced the severity of injury in remote organs but not in the pancreas in rats with NaTc-induced AP. CONCLUSION: L-cysteine treatment attenuated multiple organ damage at an early stage of AP in rats and modulated the oxidant/antioxidant imbalance. | Li-Juan Yang Rong Wan Jia-Qing Shen Jie Shen Xing-Peng Wang | 2013 | Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International2013，12，4： | 5 |
| 14 | 褪黑素对大鼠急性坏死性胰腺炎的干预作用及机制显示文摘目的:观察褪黑素前干预对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的胰腺和肺组织的保护作用与硫氧还蛋白-1(Trx-1)表达的关系.方法:72只♂SD大鼠随机分成ANP模型组(A组)、褪黑素前干预组(M组)、对照组(C组).A组的大鼠腹腔注射6%左旋精氨酸(25mL/kg体质量),每次间隔1h,共3次,诱发ANP,且在诱发ANP前、后0.5h腹腔注射生理盐水(20mL/kg体质量)各1次;M组的大鼠诱发ANP的方法同A组,但在诱发ANP前0.5h腹腔注射0.25%褪黑素(20mL/kg体质量)1次,替代生理盐水;C组的大鼠腹腔注射相当于A组各次注射用量的等容积生理盐水.每组术后6h、12h及24h时点分批处置大鼠.抽血测定Trx-1、白介素-6(IL-6)、谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)的含量;取胰腺和肺组织做病理学检查.结果:大鼠胰腺组织的病理变化和病理学评分证实左旋精氨酸导致A组的ANP.与A组比较,M组胰腺和肺组织的病理损伤显著减轻.与C组比较,A组的大鼠血清的Trx-1的量在6h、12h时点显著降低,24h时点显著升高,呈现出先降低后升高的趋势;与A组比较,M组的大鼠血清的Trx-1的量在6h、12h时点显著增高,他们表达的峰值前移.与C组比较,A组的大鼠血清的IL-6、MDA水平显著增高,血清的T-SOD活力、GSH的含量显著降低;与A组比较,M组的大鼠血清的IL-6、MDA水平显著降低,血清的T-SOD活力、GSH的含量显著增高.结论:ANP可诱导Trx-1的表达;而褪黑素前干预可进一步促进Trx-1的表达,提高T-SOD活力和GSH水平,降低IL-6、MDA水平,故能显著减轻大鼠胰腺和肺组织的病理损伤,发挥其对胰腺和肺组织的保护作用. | 钟卫一 唐国都 梁志海 黄文福 梁金仙 王珺平 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，23： | 3 |
| 15 | 褪黑素的危重症治疗进展显示文摘褪黑素(melatonin,MT)主要是由哺乳动物和人类的松果体分泌的一种激素。1958年Lerner首先从牛的松果体中分离得到该物质,经提纯后可以使两栖类皮肤变白,因此命名为Me-latonin,意指褪黑素。其前体是5-羟色胺,经2步酶促反应生成N-乙酰-5-甲氧色胺(N-acetyl-5-methoxyptamine)。 | 向小卫 韩继媛 | 2011 | 职业与健康2011，27，16： | 3 |
| 16 | 氧调节蛋白150在急性坏死性胰腺炎胰腺损伤中的作用显示文摘重症急性胰腺炎(severe acute pancreastitis,SAP)是临床常见的急腹症,病情凶险,病死率高,易伴发全身炎症反应综合征(SIRS),甚至多器官功能不全综合征(MODS)。氧调节蛋白150(ORP150)是葡萄糖调节蛋白(GRPs)家族的成员。它作为一种应激蛋白,正常情况下表达很低。当细胞和组织暴露于缺氧、缺血一再灌注损伤等应激环境时则能诱发内质网应激,从而使ORP150的表达增高。本研究观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织中ORP150基因的表达,探讨其在ANP大鼠胰腺损伤中的作用。 | 刘垒 邓文宏 陈辰 李金友 王卫星 | 2012 | 中华胰腺病杂志2012，12，4： | 2 |
| 17 | 急性水肿型胰腺炎并发肝功能不全的临床研究显示文摘目的分析急性胰腺炎(AP)合并肝功能不全的临床特点、预后和防治措施。方法回顾性分析2006年1月至2008年12月我院收治的145例AP患者,其中53例合并肝功能不全,92例肝功能正常。对比分析两组患者的病因、血液生化指标、并发症、病程等相关因素。结果AP肝功能不全组病因中胆源性疾病明显高于AP肝功能正常组(P<0.05)。两组间肾功能不全、心脏损伤的比较差异无统计学意义(P>0.05)。AP肝功能不全组血、尿淀粉酶明显高于AP肝功能正常组(P<0.05),其病程较AP肝功能正常组延长(P<0.05)。结论AP合并肝功能不全与AP引起的机体内环境紊乱以及解剖因素有关,肝功能不全加重AP病情,延长病程。积极治疗原发病同时保肝治疗对于恢复肝功能、缩短病程有重要意义。 | 孟庆玲 | 2010 | 临床医学2010，30，3： | 2 |
| 18 | N-乙酰半胱氨酸联合抗坏血酸对大鼠重症急性胰腺炎的作用显示文摘目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合抗坏血酸对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的作用及其机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP组、NAC治疗组、NAC+抗坏血酸治疗组四组。采用胰胆管逆行注射4%的牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)诱导SAP模型,NAC治疗组于造模后30min腹腔注射5%的NAC(0.2ml/100g),NAC+抗坏血酸治疗组造模后30min腹腔注射5%的NAC(0.2ml/100g)+5%的抗坏血酸(0.2ml/100g)。造模后12h取材,同时观察胰腺病理变化、大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果SAP组胰腺病理损伤、AMY、MDA、MPO及NF-κB的表达明显高于其他三组(P<0.01),NAC治疗组或NAC+抗坏血酸治疗组这些指标显著低于SAP组(P<0.01),且NAC+抗坏血酸治疗组明显低于NAC治疗组(P<0.01),但均高于SO组(P<0.01);GSH、GSH-PX在SAP组明显低于其他三组(P<0.05),经NAC处理或NAC+抗坏血酸处理后这些指标明显增高,且NAC+抗坏血酸治疗组明显高于NAC治疗组(P<0.05),但均低于SO组(P<0.01);SOD在SAP组和NAC处理组无明显差异(P>0.05),但均低于SO组和NAC+抗坏血酸治疗组(P<0.01)。结论NAC和抗坏血酸可抑制NF-κB的活化和减少氧自由基的产生,进而减轻了对胰腺组织的损伤和全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),对SAP具有重要的治疗和保护作用。 | 张勇 王卫星 陈辰 林福铿 李翰 夏悦明 | 2009 | 肝胆胰外科杂志2009，21，5： | 1 |
| 19 | 抗氧化剂α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的治疗作用显示文摘目的:探讨抗氧化剂α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用以及抗氧化机制.方法:3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,随机分为4组:(1)假手术组(SO组);(2)AP组(AP组);(3)AP+生理盐水组(AP+NS组);(4)AP+α-硫辛酸治疗组(AP+ALA组),于造模后腹腔内注射α-硫辛酸(1 mg/kg).各组以不同时间点1、3、6、9、12 h分别检测血清淀粉酶水平、观察胰腺病理学改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)水平及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达情况.结果:与SO组比较,在AP组、AP+NS组血清淀粉酶明显升高、随着不同时间点的延长,病理学可见胰腺水肿、黏连、坏死,腹腔内可见血性腹水,胰腺组织SOD降低,而MDA含量升高,血清TNF-α、ICAM-1水平均显著升高,COX-2在胰腺腺泡细胞、导管细胞、胰岛细胞有较强的表达.AP+ALA组与AP组相比,血清淀粉酶降低,胰腺组织学改善,SOD升高,而MDA含量降低,血清TNF-α、ICAM-1水平明显降低,COX-2的表达减弱.结论:氧化应激在AP的发病中起着重要的作用,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其作用可能与抑制TNF-α、ICAM-1活性以及抑制COX-2表达有关. | 王艳红 | 2014 | 世界华人消化杂志2014，22，20： | 1 |
| 20 | 塞来昔布调节ORP-150对重症急性胰腺炎大鼠保护作用的最佳剂量显示文摘目的探讨塞来昔布调节氧调节蛋白150(Oxygen Regulated Protein-150,ORP-150)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠保护作用的最佳剂量。方法 30只Wistar大鼠随机分为5组,假手术组(SO组)、SAP组、塞来昔布低剂量组(5 mg/kg)、塞来昔布中剂量组(10 mg/kg)、塞来昔布高剂量组(20 mg/kg)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,术后3 h剖杀大鼠,分别测定各组腹水量、血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸转氨酶(ALT)值和肌酐(Cr)值,并取胰腺组织行病理学检查。结果 SAP组腹水量、AMY、ALT值、Cr值、胰腺病理评分值均较SO组显著升高(P<0.05)。中剂量和高剂量组腹水量、AMY、胰腺病理评分值较SAP组显著降低(P<0.05),而低剂量组上述指标较SAP组改变差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量和中剂量组术后腹水量、AMY、胰腺病理评分较低剂量组显著降低(P<0.05),高剂量组与中剂量组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05);在肝肾功能的指标检测上,高剂量组较中剂量和低剂量组ALT值显著升高(P<0.05)。SO组ORP-150表达较低,SAP组表达较高,塞来昔布低剂量组几乎不表达,中剂量组表达最高,高剂量组较中剂量组表达下降。结论塞来昔布是通过调节ORP-150的表达改善SAP大鼠症状,并且以中剂量(10 mg/kg)效果最佳。 | 孙海涛 陈辰 邓文宏 刘垒 余佳 王卫星 熊星铖 | 2011 | 职业与健康2011，27，18： | 1 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员