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| 1 | Infliximab protects against pulmonary emphysema in smoking rats显示文摘 | ZHANG Xiang-yan ZHANG Cheng SUN Qian-yun LI Dan LUO Rong-rong WAN Zi-fen YE Xian-wei LIU Wei-jia RAO Shan-shan HAN Jing | 2011 | Chinese Medical Journal2011，，16： | 8 |
| 2 | TNF-α单抗对大鼠矽肺纤维化中NF-κB活化和iNOS表显示文摘目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对矽尘诱导的大鼠肺纤维化中NF-κB活化和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将48只雄性wistar大鼠随机分为干预组、染尘组、对照组,各16只。干预组:气管内一次性注入50 mg二氧化硅粉尘,建模2~6 d,每天给予3 mg/kg,连续5 d TNF-α单克隆抗体皮下注射;染尘组:同样方法建模,等量生理盐水皮下注射;对照组:等量生理盐水气管内注入和皮下注射。各组分别于建模后7、14 d处死大鼠各8只。HE、Masson染色观察肺组织的形态学变化;ELISA法分别检测血中TNF-α含量;IHC检测肺组织NF-κBp65的表达;Western-blot法检测肺组织IκB蛋白表达量;RT-qPCR检测肺组织iNOS mRNA的转录水平。结果与对照组比较,染尘后7、14 d,肺组织炎症评分(3.375±1.061,2.500±0.535),血清TNF-α含量(86.405±20.494,77.064±11.829)ng/L,肺组织NF-κBp65阳性细胞吸光度值(0.297±0.05,0.287±0.039),iNOS mRNA表达(12.906±0.590,12.600±0.517),14 d纤维化程度评分(3.250±0.707)均明显升高,I-κB蛋白表达量(0.579±0.141,0.748±0.081)下调,差异有统计学意义(P〈0.05)。与染尘组比较,干预组肺组织7 d炎症程度评分(2.375±0.916),14 d纤维化评分(2.375±1.061),7、14 d血清TNF-α含量(66.565±19.850,58.734±16.335)ng/L,肺组织NF-κBp65阳性细胞吸光度值(0.248±0.028,0.238±0.027),7 d、14 d iNOS mRNA表达(11.656±0.405,12.025±0.618)下调,7、14 d I-κB蛋白表达量(0.802±0.165,0.888±0.144)上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论TNF-α单克隆抗体通过抑制NF-κB信号通路的活化,下调iNOS表达,对矽尘诱导的大鼠肺组织起一定保护作用。 | 隋君娜 郭建 王展 高磊 张华 | 2017 | 中华劳动卫生职业病杂志2017，35，5： | 7 |
| 3 | 预防性使用英夫利西单抗对肺气肿模型大鼠气道炎症的影响研究显示文摘目的:探讨预防性使用英夫利西单抗对肺气肿模型大鼠气道炎症的影响。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和干预组(英夫利西单抗5mg·kg-1),每组13只,后2组建立肺气肿模型。当烟雾暴露1个月时,各组皮下注射相应药物,每隔10d注射1次;烟雾暴露74d后,下腔静脉抽血,处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测各组大鼠BALF中中性粒细胞数和巨噬细胞数各占白细胞总数的百分比,血清及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-8、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度,观察各组大鼠肺组织病理变化,检测肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)。结果:与模型组比较,干预组MLI、中性粒细胞数占白细胞总数的百分比明显减少,巨噬细胞数占白细胞总数的百分比、MAN明显增加,血清和BALF中TNF-α、MMP-9浓度均明显降低,仅BALF中IL-8浓度明显降低(P均<0.05)。正常对照组少数大鼠肺组织可见轻度炎症变化,模型组出现较多慢性炎症细胞浸润,干预组较模型组症状相对减轻。结论:预防性使用英夫利西单抗干预可减轻肺气肿模型大鼠的气道炎症,其可能通过拮抗细胞因子和抑制局部炎症细胞浸润而发挥作用。 | 张程 张湘燕 罗溶溶 饶珊珊 夏婧 张族勤 朱绍英 | 2011 | 中国药房2011，22，37： | 4 |
| 4 | 英夫利西单抗对哮喘模型豚鼠抗肿瘤坏死因子-α的影响显示文摘目的探讨英夫利西单抗对哮喘模型豚鼠抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法豚鼠50只,雌雄各半,随机分为5组:对照组,模型组,英夫利西单抗低、中、高剂量(5、10、15mg/kg)组,每组10只。模型组和英夫利西单抗各剂量组ip给予10%卵蛋白以致敏,对照组给予等量生理盐水;模型组和英夫利西单抗各剂量组再分两次给予2%卵蛋白溶液雾化吸入,对照组以等量生理盐水替代。每次激发前英夫利西单抗各剂量组ip相应剂量的英夫利西单抗,第二次激发后24h处死动物,对比各组血清、组织匀浆和肺泡灌洗液中TNF-α水平。结果模型组血清、组织匀浆、肺泡灌洗液中TNF-α浓度高于对照组(P<0.05),而英夫利西单抗各剂量组血清、组织匀浆、肺泡灌洗液中TNF-α的浓度低于模型组(P<0.05)。结论TNF-α与豚鼠哮喘形成密切相关;使用英夫利西单抗可以减少豚鼠哮喘模型血清、组织匀浆、肺泡灌洗液中TNF-α的产生。 | 昝双江 朱立勤 杨文杰 | 2013 | 现代药物与临床2013，28，3： | 2 |
| 5 | 肿瘤坏死因子-α单克隆抗体干预矽肺纤维化的实验研究显示文摘目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体(英夫利西)对矽尘诱导的大鼠肺纤维化的抑制作用,探讨英夫利西治疗肺纤维化的可能机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只。染尘组和干预组大鼠气管内一次性注入50 mg SiO_2粉尘,次日起干预组给予15 mg/kg英夫利西皮下注射,共5 d,染尘组仅注射等量生理盐水;对照组气管内和皮下均注射生理盐水。各组分别于建模后7 d、14 d处死大鼠各8只,以HE、Masson染色对肺组织炎症和纤维化程度进行评价。ELISA法检测血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达量。结果英夫利西干预后,肺泡炎评分(7 d)和纤维化评分(14 d)优化;血清TNF-α含量降低,BALF中TNF-α含量仅7 d降低,7 d时NF-κB p65蛋白表达下调,以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论TNF-α单克隆抗体可降低TNF-α水平,进而抑制NF-κB信号通路的活化,缓解矽尘诱导的大鼠肺纤维化进程。 | 张华 高磊 谭瑞霞 隋君娜 郭建 | 2016 | 中国工业医学杂志2016，29，6： | 2 |
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