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| 1 | 甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠TNF-a、MMP-9、IL-8及VEGF水平的影响显示文摘目的探讨糖皮质激素对自身免疫性肺气肿大鼠的肺泡灌洗液(BALF)中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-8(IL-8)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平的影响。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和干预组三组。建立自身免疫性肺气肿模型,干预组同时腹腔内注入糖皮质激素进行干预。21d后处死所有大鼠,三组大鼠均以ELSA法检测BALF中的TNF-α、MMP-9、IL-8和VEGF含量;三组均取肺组织切片进行苏木精—伊红(HE)染色观察病理形态学改变,并定量测定平均内皮衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)。结果 (1)与正常对照组比较,模型组MLI增高(P<0.05),MAN降低(P<0.05);与模型组比较,干预组MLI降低(P<0.05),MAN增高(P<0.05)。(2)模型组BALF中的TNF-α、MMP-9浓度高于正常对照组(P<0.05),VEGF浓度低于正常对照组(P<0.05);干预组TNF-α、MMP-9浓度低于模型组(P<0.05),VEGF浓度高于模型组(P<0.05);模型组和对照组间IL-8浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)TNF-α、MMP-9值升高及VEGF浓度降低可能促进了大鼠自身免疫性肺气肿的形成,IL-8可能不参与自身免疫性肺气肿的形成。(2)糖皮质激素可能抑制了自身免疫性肺气肿大鼠TNF-α、MMP-9的表达及VEGF的减少。 | 张朝杰 张程 路苹 欧阳章宏 张湘燕 | 2014 | 贵州医药2014，38，4： | 8 |
| 2 | 甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响显示文摘目的探讨甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响及作用机制,为研究慢性阻塞肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及寻求新的治疗方法提供理论依据。方法 24只SD大鼠随机分为3组:佐剂对照组(n=8)、自身免疫性肺气胂模型组(简称模型组,n=8)及甲泼尼龙琥珀酸钠干预组(简称干预组,n=8)。将原代培养的人脐静脉内皮细胞及佐剂注入模型组大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型,干预组同时腹腔内注入注射用甲泼尼龙琥珀酸钠10 mg/(kg·d)的剂量进行干预。佐剂对照组腹腔内只注射等量的佐剂。21 d后处死所有大鼠。每组均取肺组织切片进行苏木精-伊红(HE)染色观察病理形态学改变,并定量测定肺平均内衬间隔(mean linear intercept,MLI)、平均肺泡数(mean alveolar numbers,MAN),利用免疫组化法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子-2(vascular endothelial growth factor-recptor2,VEGFR-2)在肺内的表达;采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记Terminal deoxynucleotidyl transferasemediated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测肺泡隔细胞调亡。结果模型组MLI比佐剂对照组明显增高(P<0.05),但MAN比佐剂对照组明显降低(P<0.05);干预组MLI比模型组明显降低(P<0.05),但MAN比模型组明显增高(P<0.05)。模型组肺内VEGF、VEGFR-2的表达较佐剂对照组明显降低,干预组肺内VEGF、VEGFR-2的表达较模型组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组肺泡间隔细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)明显高于佐剂对照组;干预组AI低于模型组,但高于佐剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肺组织内VEGF、VEGFR-2表达下降可能通过促进肺泡隔细胞凋亡,参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成;甲泼尼龙琥珀酸钠可缓解自身免疫性肺气肿的形成,其机制可能与调控VEGF、VEGFR-2表达及抑制肺泡间隔细胞凋亡有关。 | 韩婧 张朝杰 张程 路苹 欧阳章宏 张湘燕 | 2014 | 中国生化药物杂志2014，34，4： | 6 |
| 3 | 吸烟诱导肺气肿大鼠血清AECA的表达及甲基波尼松龙的干预影响显示文摘目的探讨吸烟诱导肺气肿大鼠血清抗血管内皮细胞抗体(AECA)的表达,分析甲基波尼松龙对其干预影响。方法将39只大鼠随机分为对照组、吸烟大鼠肺气肿模型组(模型组)、甲基波尼松龙干预组(干预组)。模型组及干预组进行烟雾暴露被动吸烟1个月时,对干预组腹腔注射甲基波尼松龙(每天1次,每周6d)。烟雾暴露90d后,比较各组大鼠血清AECA、支气管肺泡灌洗液(BACF)中白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织中肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)的差异。结果模型组血清AECA比对照组、干预组升高(P<0.05);模型组BALF中IL-8、TNF-α、MMP-9水平较对照组、干预组均升高(P<0.05)。结论 AECA参与吸烟诱导肺气肿大鼠形成,甲基波尼松龙可降低AECA及细胞炎症因子水平,并影响肺气肿的形成。 | 张璐 王中新 马丽 张程 张湘燕 | 2017 | 重庆医学2017，46，9： | 5 |
| 4 | IL-10、AECA在自身免疫肺气肿大鼠中的作用研究显示文摘目的研究白细胞介素-10(IL-10)、抗血管内皮细胞抗体(AECA)在自身免疫肺气肿大鼠中的作用。方法将人脐静脉内皮细胞向大鼠腹腔内注射建立自身免疫肺气肿模型,并设对照组,21d建模成功,对右肺组织行HE染色病理学观察,测量肺平均内衬间隔(MLI)及平均肺泡数(MAN),对左肺灌洗并收集灌洗液(BALF),用ELISA检测BALF中的IL-10、AECA。结果与对照组比较,模型组中的MLI升高,MAN降低(P<0.05);与对照组比较,BALF中的AECA升高,IL-10降低(P<0.05)。对模型组大鼠BALF中AECA与IL-10行相关性分析,发现AECA与IL-10呈负相关(r=-0.64,P<0.05)。结论IL-10的下调与AECA的增加共同促进了大鼠自身免疫肺气肿的形成,推测可能机制与AECA抑制IL-10的表达有关。 | 李本雪 李夏 张湘燕 张程 | 2019 | 贵州医药2019，43，6： | 3 |
| 5 | 肺泡灌洗液TNF-α、IL-8和MMP-9在大鼠自身免疫性肺气肿发病中的作用显示文摘目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠自身免疫性肺气肿中的作用,为研究其发病机制及寻求新的治疗方法提供理论依据。方法 20只SD大鼠随机分为两组:佐剂对照组(n=10)和模型组(n=10)。将原代培养的人脐静脉内皮细胞及佐剂注入模型组大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型,佐剂对照组只给予佐剂大鼠腹腔内注射。两组大鼠均取肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察病理学改变,并定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN),以ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的TNF-α、IL-8和MMP-9含量。结果 (1)模型组MLI比佐剂对照组增高,而其MAN比佐剂对照组降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)模型组BALF中MMP-9含量较佐剂对照组升高(P<0.05),而两组TNF-α、IL-8含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9可能参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成,而TNF-α、IL-8与该病的形成无关。 | 张程 路苹 晏木云 王中新 张湘燕 解晓元 欧阳章宏 | 2013 | 广东医学2013，34，7： | 3 |
| 6 | 肿瘤坏死因子-α单克隆抗体干预矽肺纤维化的实验研究显示文摘目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体(英夫利西)对矽尘诱导的大鼠肺纤维化的抑制作用,探讨英夫利西治疗肺纤维化的可能机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只。染尘组和干预组大鼠气管内一次性注入50 mg SiO_2粉尘,次日起干预组给予15 mg/kg英夫利西皮下注射,共5 d,染尘组仅注射等量生理盐水;对照组气管内和皮下均注射生理盐水。各组分别于建模后7 d、14 d处死大鼠各8只,以HE、Masson染色对肺组织炎症和纤维化程度进行评价。ELISA法检测血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达量。结果英夫利西干预后,肺泡炎评分(7 d)和纤维化评分(14 d)优化;血清TNF-α含量降低,BALF中TNF-α含量仅7 d降低,7 d时NF-κB p65蛋白表达下调,以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论TNF-α单克隆抗体可降低TNF-α水平,进而抑制NF-κB信号通路的活化,缓解矽尘诱导的大鼠肺纤维化进程。 | 张华 高磊 谭瑞霞 隋君娜 郭建 | 2016 | 中国工业医学杂志2016，29，6： | 2 |
| 7 | 微小RNA-23a在大鼠肺动脉高压发病机制中的作用显示文摘目的 探讨微小RNA(miR)-23a在大鼠肺动脉高压(PH)发病机制中的作用.方法将24只雄性SD大鼠随机分为PH组12只和对照组12只,采用低氧/高二氧化碳法建立PH大鼠模型.分别采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测两组大鼠肺动脉中miR-23a的表达水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量及肺小动脉内皮细胞的凋亡情况并进行比较.结果 PH组大鼠肺动脉中miR-23a的表达水平为对照组的(2.96±0.72)倍,差异有统计学意义(P<0.05).PH组大鼠BALF中TNF-α含量明显高于对照组[(2016±244)pg/ml比(1228±118)pg/ml,P<0.05].与对照组比较,PH组大鼠肺小动脉内皮细胞凋亡明显增加.结论 MiR-23a可能与大鼠PH引起的炎症反应相关,其表达水平上调可能参与了大鼠PH的病理过程. | 刘琳 袁国航 吴瑶瑶 张程 张湘燕 | 2019 | 临床内科杂志2019，36，1： | 2 |
| 8 | 辛伐他汀对COPD大鼠肺组织凋亡相关因子的影响显示文摘目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织凋亡相关因子的影响及作用机制。方法随机将30只大鼠分为正常组、对照组、治疗组。对照组采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,香烟暴露2周后治疗组同时给予辛伐他汀(2.5 mg/kg)治疗6周,8周后处死所有大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理改变,显微图像分析系统计算肺平均内衬间隔和平均肺泡数,免疫组织化学技术检测大鼠肺组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平。结果对照组可见肺气肿和气道周围炎性改变,治疗组症状较对照组减轻;与正常组相比,对照组和治疗组肺平均内衬间隔(MLI)、iNOS、Caspase-3增多(P<0.05),平均肺泡数(MAN)、eNOS减少(P<0.05);与对照组比较,治疗组MLI、iNOS、Caspase-3减少(P<0.05),MAN、eNOS增多(P<0.05)。各组大鼠肺组织中Caspase-3与iNOS呈正相关(P<0.05),与eNOS呈负相关(P<0.05)。结论辛伐他汀通过增加肺组织eNOS表达,降低iNOS及Caspase-3表达,减少COPD肺组织细胞凋亡,在COPD中起到保护性作用。 | 丁启翠 王伟 王永彬 陈旭东 吴倩 | 2012 | 山东大学学报(医学版)2012，50，6： | 0 |
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