|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | IL-17在幽门螺旋杆菌感染相关消化道疾病中的作用显示文摘幽门螺旋杆菌感染是诸如胃炎、胃溃疡、胃癌等各种消化道疾病的重要诱因且在感染过程中会产生许多细胞因子。近年来的研究证明,白介素-17在感染的病理生理学以及免疫介导的消化系统疾病中扮演着重要较色。幽门螺旋杆菌感染使患者胃黏膜中IL-17增加,从而通过MAPK/ERK1/2信号通路的激活导致IL-8的分泌表达。IL-8可趋化中性粒细胞而促进炎症反应,调节性T细胞可抑制该炎症反应。目前,幽门螺旋杆菌诱发的炎症反应的机制尚未被完全清楚,宿主和病原菌均可促进炎症反应,如细胞毒力相关基因A、空泡毒素A。白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1、IL-17、IL-18、IL-21以及IL-22均与幽门螺旋杆菌诱发的胃黏膜炎症反应有关,但具体细节与炎症反的不同模式仍然不清楚。大量的研究表明IL-17在急性及慢性炎症进展过程中具有重要功能,本文就IL-17在胃炎、胃溃疡及胃癌相关消化系统疾病中的作用进行了回顾。 | 沈秉正 宋金春 彭燕 张玲莉 张帆 喻研 | 2016 | 海南医学2016，27，1： | 26 |
| 2 | Emerging role of IL-23/IL-17 axis in H pylori-associated pathology显示文摘Colonization of stomach by H pylori is followed by a marked infiltration of the mucosa with polymorphonuclear leukocytes, macrophages, and lymphocytes that very often remains asymptomatic, but in some circumstances can lead to the development of gastroduodenal ulceration, gastric carcinoma, and mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma. The molecular mechanisms by which H pylori triggers and maintains the local immune response are complex, but there is evidence that cytokines produced by both immune and non-immune cells contribute to amplify the ongoing inflammation. H pylori infection is associated with a marked mucosal induction of T helper (Th) type 1 and Th17-type cytokines that is governed by specific antigen-presenting cell-derived molecules, such as interleukin (IL)-12 and IL-23. In this paper, we will review the available data on the expression and role of IL-23 and IL-17 in H pylori- related gastritis. | Roberta Caruso Francesco Pallone Giovanni Monteleone | 2007 | World Journal of Gastroenterology2007，13，42： | 20 |
| 3 | Effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cells显示文摘The gastrointestinal epithelium has cells with features that make them a powerful line of defense in innate mucosal immunity. Features that allow gastrointestinal epithelial cells to contribute in innate defense include cell barrier integrity, cell turnover, autophagy, and innate immune responses. Helicobacter pylori(H. pylori) is a spiral shape gram negative bacterium that selectively colonizes the gastric epithelium of more than half of the world's population. The infection invariably becomes persistent due to highly specialized mechanisms that facilitate H. pylori 's avoidance of this initial line of host defense as well as adaptive immune mechanisms. The host response is thus unsuccessful in clearing the infection and as a result becomes established as a persistent infection promoting chronic inflammation. In some individuals the associated inflammation contributes to ulcerogenesis or neoplasia. H. pylori has an array of different strategies to interact intimately with epithelial cells and manipulate their cellular processes and functions. Among the multiple aspects that H. pylori affects in gastric epithelial cells are their distribution of epithelial junctions, DNA damage, apoptosis, proliferation, stimulation of cytokine production, and cell transformation. Some of these processes are initiated as a result of the activation of signaling mechanisms activated on binding of H. pylori to cell surface receptors or via soluble virulence factors that gain access to the epithelium. The multiple responses by the epithelium to the infection contribute to pathogenesis associated with H. pylori. | Shatha Alzahrani Taslima T Lina Jazmin Gonzalez Irina V Pinchuk Ellen J Beswick Victor E Reyes | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，36： | 15 |
| 4 | Impairment of ghrelin synthesis in Helicobacter pyloricolonized stomach:New clues for the pathogenesis of H.pylori-related gastric inflammation显示文摘Ghrelin,the ligand of growth hormone secretagogue receptor 1a,takes part in several functions of the digestive system,including regulation of appetite,energy homeostasis,gastric acid secretion and motility.Ghrelin has also immunoregulatory properties and is supposed to inhibit some inflammatory pathways that can mediate gastric damage.Interestingly,ghrelin synthesis is reduced in the gastric mucosa of patients with Helicobacter pylori(H.pylori)infection,a worldwide condition inducing a T helper(Th)1/Th17 cell responsedriven gastritis,which may evolve towards gastric atrophy and cancer.In this article,we review the available data on the expression of ghrelin in H.pylori infection and discuss how the defective ghrelin synthesis may contribute to sustain the ongoing inflammatory response in this disease. | Omero Alessandro Paoluzi Giovanna Del Vecchio Blanco Roberta Caruso Ivan Monteleone Giovanni Monteleone Francesco Pallone | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，3： | 8 |
| 5 | 白细胞介素-17与幽门螺杆菌感染所致胃疾病的相关性研究显示文摘幽门螺杆菌(Hp)是导致人类发生慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要病原菌,并且与胃腺癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生也密切相关.Hp诱导产生的白细胞介素-17(IL-17)作为第二信使招致粒细胞在局部聚集,是引起胃部炎症反应以及进一步病理损害的重要调节因子.在Hp感染性胃疾病中,胃粘膜中的IL-17蛋白表达明显增加. | 刘亚普 张艳 | 2010 | 国际免疫学杂志2010，33，4： | 6 |
| 6 | 幽门螺杆菌与Th细胞应答的研究进展显示文摘 | 石云 刘晓斐 邹全明 | 2010 | 细胞与分子免疫学杂志2010，26，4： | 5 |
| 7 | 慢性胃炎病人血清CagA抗体和胃黏膜炎症活动性及Hp密度检测显示文摘目的探讨细胞毒素相关基因A(CagA)对慢性胃炎胃黏膜组织炎症活动性程度、幽门螺杆菌(Hp)密度的影响。方法对慢性胃炎病人80例进行血清CagA抗体检测及胃黏膜组织病理学检查,分析CagA抗体与慢性胃炎病人胃黏膜病理变化之间的关系,以及CagA抗体对慢性胃炎病人Hp密度的影响。结果慢性胃炎病人血清CagA抗体阳性52例(65.0%),阴性28例(35.0%)。同性别CagA抗体阳性组与阴性组炎症活动性程度比较,差异有显著性(χ2=12.161、6.111,P<0.05);肠上皮化生、萎缩、Hp密度差异均无显著性(P>0.05)。不同性别间各指标差异无显著性(P>0.05)。结论慢性胃炎CagA抗体阳性病人的胃黏膜中性粒细胞浸润更明显,人体不能有效清除Hp在胃黏膜中的定植。 | 谢兆兰 周立云 王明林 郭遂怀 | 2014 | 齐鲁医学杂志2014，29，1： | 5 |
| 8 | 胃溃疡患者外周血和组织中细胞因子的表达及意义显示文摘IL-17主要由Th17分泌,其与IL-6和转化生长因子(transforming growth factor, TGF)-β1均为重要的促炎因子。本研究探讨胃溃疡患者IL-17、IL-6、TGF-β1的表达水平及相关性,以此了解三者在胃溃疡中发挥的作用。 | 孟欣颖 江晨 周长宏 马健 | 2013 | 中华消化杂志2013，33，1： | 5 |
| 9 | 胃康2号方治疗胃阴不足型慢性胃炎疗效观察及对血清IL-6及TNF-α影响的研究显示文摘目的:观察胃康2号方治疗胃阴不足型慢性胃炎患者的临床疗效及对血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:将60例慢性胃炎患者,随机分为2组各30例。治疗组予胃康2号方联合西医常规治疗,对照组予西医常规治疗。治疗2周后观察患者临床症状改善情况,并检测血清TNF-α、IL-6含量。结果:总有效率治疗组86.7%,对照组76.7%,2组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。2组治疗后证候总积分均有明显改善,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05);2组治疗后证候总积分、中医证候疗效比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。2组治疗后各症状积分与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05),且治疗组在口燥咽干思饮、大便干结、舌红少津、五心烦热、消瘦乏力的症状改善上优于对照组,差异均有显著性意义(P<0.05)。2组治疗前血清TNF-α、IL-6水平均高于正常人群(P<0.05);2周后2组患者血清TNF-α、IL-6均明显下降,与本组治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05),治疗组比对照组下降得更明显(P<0.05),治疗后治疗组TNF-α、IL-6与正常组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:胃康2号能有效改善胃阴不足型慢性胃炎患者临床症状,其可能途径是通过降低血清IL-6、TNF-α水平,控制炎症反应来实现的。 | 肖政华 王敏 | 2011 | 新中医2011，43，9： | 5 |
| 10 | Th17、IL-17在幽门螺杆菌相关性胃癌中的研究进展显示文摘辅助性T细胞17(T helper cell17,Th17)是一种新发现的CD4+T细胞亚型,他以分泌白介素17(interleukin 17,IL-17)和表达转录因子RORγ为特征,在机体各种肿瘤和感染性疾病中起着重要作用.胃癌是一种与慢性幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染密切相关的恶性肿瘤,死亡率极高.研究发现,Th17及其分泌的IL-17在H.pylori感染所致的慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、不典型增生、肠上皮化生及胃癌的发生、发展中起着不可忽视的作用,相关研究为胃癌的早期诊断、个性化防治、瘤苗开发和预后评价提供了新思路. | 李伟 杨桢 黄德强 吕农华 | 2012 | 世界华人消化杂志2012，20，11： | 4 |
| 11 | 亮菌口服液对反流液致胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜SOD及IL-8的影响和超微结构的变化显示文摘目的探讨亮菌口服液对反流液模拟胆汁反流致胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)及白细胞介素-8(IL-8)的影响和超微结构的变化。方法采用反流液灌胃建立胃黏膜损伤大鼠模型,以亮菌口服液干预,观察亮菌口服液对反流液模拟胆汁反流致胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜SOD活性及IL-8含量的影响和超微结构的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜SOD活性降低(P<0.05),IL-8含量升高(P<0.05),同时透射电镜观察到模型大鼠胃黏膜细胞间的紧密连接受损,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,微绒毛变短或消失。与模型组比较,亮菌口服液组大鼠胃黏膜SOD活性升高,IL-8含量降低。同时亮菌口服液明显改善模型组大鼠胃黏膜的超微结构。结论亮菌口服液具有升高模型大鼠胃黏膜SOD活性,降低IL-8含量的作用,并可修复受损胃黏膜的超微结构,从而保护胃黏膜。 | 虞文永 丁西平 胡闻 王冬青 | 2014 | 安徽医科大学学报2014，49，12： | 3 |
| 12 | Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌感染中的作用研究显示文摘目的探讨Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌(H.pylori)感染中的作用。方法建立幽门螺杆菌感染的小鼠模型,同时设立治疗组与对照组。HE染色评价小鼠胃组织学改变;RT-PCR法检测胃组织IL-17mRNA、IL-23mRNA表达水平;ELISA法检测胃组织匀浆上清IL-17、IL-23含量;FCM检测脾脏单细胞悬液中Th17细胞应答情况。结果与对照组相比,Htrylori感染组小鼠胃组织IL-17、IL-23在mRNA及蛋白水平表达均升高,脾淋巴细胞中Thl7细胞比例显著升高;而且H.pylori感染组小鼠IL-17、IL-23mRNA和蛋白含量以及脾淋巴细胞中Th17细胞比例随感染时间延长而增加;治疗组小鼠IL-17、IL-23表达量及脾淋巴细胞中Thl7细胞比率,与治疗前即感染后4周的小鼠相比较均有所下降;感染后不同时期小鼠胃黏膜的炎症程度与IL-17、IL-23的表达量存在正相关。结论H.pylori感染后可以诱导Thl7细胞应答且IL-17、IL-23表达均上调;H.pylori感染后胃炎程度与胃组织IL-17、IL-23含量存在正相关。 | 刘亚普 刘胜 陈超群 蔡恒玲 田湉 谢笛 张艳 | 2012 | 中华微生物学和免疫学杂志2012，32，5： | 3 |
| 13 | 白细胞介素-17G197A多态性及其蛋白表达与胃癌的关系显示文摘目的:分析IL-17 G197A多态性与我国广东地区胃癌遗传易感性的关系,以及IL-17蛋白在胃癌组织中的表达。方法:采用PCR-RFLP法分析1 010例胃癌患者及800例健康对照IL-17 197位点多态性;用Kaplan-Meier生存曲线分析各基因型对患者预后的影响。采用免疫组化法研究54例胃癌患者肿瘤组织和16例非癌胃黏膜组织中IL-17蛋白的表达情况。结果:与野生型GG基因型相比,IL-17 197 AG及AA基因型对胃癌发病风险无显著影响,P值分别为0.098及0.436。IL-17 G197A不同基因型患者之间生存率差异无显著性(P=0.130)。而免疫组化结果则显示IL-17在肿瘤组织中表达显著高于对照的非癌胃黏膜组织(Z=-2.693,P=0.007)。结论:IL-17 G197A多态性与胃癌易感性无关,亦不是影响胃癌患者预后的危险因素,但其蛋白表达水平在胃癌组织中显著提高,提示其可能与胃癌发病有关。 | 吴小琴 曾志荣 许丽霞 于君 曹清华 薛玲 郝元涛 陈旻湖 胡品津 | 2014 | 实用医学杂志2014，30，2： | 2 |
| 14 | 白细胞介素17基因多态性与疾病的相关性研究进展显示文摘白细胞介素(IL)17是新发现的主要由CD4^+效应T细胞即Thl7细胞分泌的一种前炎性细胞因子,具有促进成纤维细胞和单核细胞分泌多种炎性因子,招募中性粒细胞,增强T细胞启动效应等多种生物学活性。目前其基因多态性与疾病的研究已成为热点,现将国内外研究进展综述如下。 | 马玉洁 杨宝山 | 2013 | 中国综合临床2013，29，2： | 2 |
| 15 | IL-17基因rs2275913多态性与胃癌易感性的Meta分析显示文摘目的:探讨IL-17基因rs2275913多态性与胃癌易感性的关系。方法:检索多个国内外数据库,收集有关IL-17基因G〉A多态性位点rs2275913(G197A)与胃癌易感性的病例-对照研究。筛选文献、提取数据和文献质量评价后,采用STATA 12.1统计软件进行Meta分析。结果:最终纳入10个病例-对照研究,其中病例组4 371例,对照组5 345例。Meta分析结果显示,IL-17基因rs2275913位点多态性的等位基因模型(A vs.G)(OR=1.22,95%CI=1.10~1.37)与相加模型(AA vs.GG)(OR=1.58,95%CI=1.23~2.04)胃癌风险增加,显性模型(AG+GG vs.AA)(OR=0.63,95%CI=0.48~0.84)、隐性模型(GG vs.AG+AA)(OR=0.86,95%CI=0.78~0.94)胃癌风险降低(均P〈0.05),但共显性模型(AG vs.AA+GG)(OR=0.91,95%CI=0.78~1.07)与罹患胃癌的风险无明显关系(P〉0.05)。结论:IL-17基因rs2275913多态性的与胃癌易感性密切相关。 | 鲁文君 王晓琴 杨丽霞 杨青 杨蓉 叶慧 俞登峰 | 2015 | 中国普通外科杂志2015，24，10： | 1 |
| 16 | IL-17rs3748067基因多态性与胃癌易患性Meta分析显示文摘目的系统评价IL-17 rs3748067基因多态性与胃癌易感性的关系。方法通过检索Pub Med、EMbase、Cochrane Library、CBM、CNKI、万方数据库、维普数据库,筛选多项IL-17基因C>T多态性位点rs3748067与胃癌的易感性相关病例-对照研究,检索时限均为建库至2016年4月20日。通过筛选文献、从中提取数据并进行文献质量评价后,采用Review Manager5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入7个病例-对照研究,合计病例组2211例,对照组2698例。Meta分析后结果显示:IL-17基因rs3748067位点(C>T)多态性等位基因模型Tvs C(OR=1.21,95%CI:0.84~1.75,P>0.05),显性模型CT+CCvs TT(OR=1.03,95%CI:0.70~1.52,P>0.05),隐性模型CCvs CT+TT(OR=0.97,95%CI:0.66~1.43,P>0.05),加性模型TTvs CC(OR=1.19,95%CI:0.63~2.25),共显性模型TCvs TT+CC(OR=1.15,95%CI:0.98~1.34,P>0.05),该位点各基因模型均与罹患胃癌的风险无相关性(P<0.05),Hp阳性患者亚组分析结果显示等位基因模型、隐性模型及加性模型均与胃癌的发病呈正相关。结论 Hp阳性胃癌患者中IL-17rs3748067基因等位基因模型、隐性模型及加性模型均与胃癌的发病呈正相关。 | 王凤梅 刘永琦 伍志伟 李玲 任春贞 卢志伟 | 2017 | 实用医药杂志2017，34，5： | 0 |
| 17 | Th17细胞与血液肿瘤显示文摘机体特异性免疫应答包括细胞免疫和体液免疫,其中T细胞介导的细胞免疫是机体抗肿瘤免疫的主体。依据T细胞表面抗原的不同,可将T细胞分为CD4^+T细胞和CD8^+T细胞。依据CD4^+T细胞分化过程和功能特征的不同,传统意义上将CD4^+T细胞分为辅助性T细胞1型(Th1细胞)、辅助性T细胞2型(Th2细胞)、 | 宋渊 石庆之 | 2012 | 广东医学2012，33，22： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员