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| 1 | 大黄酸抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞肥大及细胞外基质产生显示文摘目的 :观察大黄酸对TGF β1诱导的近端肾小管上皮细胞细胞肥大及细胞外基质 (ECM)的影响。 方法 :在体外以TGF β1(2 μg/L)刺激LLC PK1细胞 ,诱导细胞肥大和ECM合成增加。与此同时 ,以不同浓度的大黄酸处理细胞 ,检测细胞体积 ,蛋白质含量以及3 H 亮氨酸掺入以观察细胞肥大的变化 ;检测细胞孵育 2 4h后上清的纤维连接蛋白 (FN)含量 ,3 H 脯氨酸掺入以及细胞胶原Ⅳ及FNmRNA的表达以观察大黄酸对ECM的影响。 结果 :TGF β1(2 μg/L)刺激可以导致LLC PK1细胞出现细胞肥大 ,表现为细胞体积 ,细胞内蛋白量及3 H 亮氨酸掺入量明显增加。大黄酸处理后细胞体积及细胞内蛋白量明显降低。TGF β1也明显增加LLC PK1细胞3 H 脯氨酸掺入量、培养上清中FN含量、以及细胞内胶原Ⅳ和FNmRNA的表达。大黄酸则抑制上述ECM合成的增加 ,明显降低细胞内胶原Ⅳ ,FNmRNA表达水平。 结论 :大黄酸可以逆转TGF β1诱导的近端肾小管上皮细胞肥大 ,抑制TGF β1刺激的ECM合成。这可能是大黄酸预防或改善糖尿病肾脏病变 ,延缓糖尿病肾病进展的作用机制之一。 | 郭啸华 刘志红 戴春笋 李恒 刘栋 黎磊石 | 2001 | 肾脏病与透析肾移植杂志2001，10，2： | 89 |
| 2 | 大黄酸治疗STZ诱导糖尿病大鼠的远期实验研究显示文摘目的 :观察长期应用大黄酸对糖尿病大鼠远期病变的疗效。 方法 :采用小剂量STZ腹腔内多次注射法建立糖尿病大鼠动物模型。动物分为糖尿病对照组 ,糖尿病大黄酸治疗组 ,和正常对照组。其中糖尿病治疗组分别给不同剂量的大黄酸 ( 2 5 ,10 0mg/kg .d-1)。定期观察一般情况 ,血糖及血生化指标 ,同时测定 2 4h尿蛋白排出量。连续治疗 12个月宰杀大鼠 ,称取右肾重量 ,并留光镜标本观察肾组织病理学改变。 结果 :( 1)糖尿病模型建立 12月后 ,糖尿病大鼠体重明显低于正常对照大鼠 ;血压及心室重量与正常对照大鼠无明显差别 ;血肌酐 ,总胆固醇及甘油三酯水平较正常对照大鼠升高。糖尿病模型建立 4周时出现少量尿蛋白 ,12月时尿蛋白水平明显高于正常对照大鼠 ( 65 2± 3 6 4vs 8.9± 4 .9mg/2 4h ,P <0 .0 1) ,肾脏重量也较正常对照大鼠增加 ( 0 94 0 4±0 0 999gvs 0 .8177± 0 .0 3 0 4g ,P <0 0 5 )。光镜下可见糖尿病大鼠肾小球 ,丝球体及系膜区面积均较正常对照大鼠增加 ,但未见明显的肾小球硬化。 ( 2 )治疗期间大鼠血糖水平较糖尿病未治组大鼠略低。治疗 12月后 ,大黄酸组大鼠血肌酐 ,总胆固醇及甘油三酯水平较糖尿病对照组降低 ,大黄酸 10 0mg组疗效较强。大鼠体重 。 | 戴春笋 刘志红 陈惠萍 杨俊伟 郭啸华 周虹 黎磊石 | 1999 | 肾脏病与透析肾移植杂志1999，8，5： | 61 |
| 3 | 益气养阴、活血化瘀散结法治疗2型糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期气阴两虚夹瘀型40例临床研究显示文摘目的:观察益气养阴、活血化瘀散结法治疗2型糖尿病肾病的临床疗效。方法:将40例糖尿病肾病患者随机分成治疗组和对照组,以安慰剂为对照,治疗组和安慰剂组的比例约为2∶1。治疗组以益气养阴、活血化瘀散结为主法,以黄芪、生地黄、制大黄、夏枯草、三七、卫矛、山茱萸、枳壳组方(以下称治疗方)治疗12周。观察治疗前后中医证候积分、尿微量白蛋白、24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、肝肾功能、血脂等指标。结果:治疗组中医证侯积分与服药前相比有所降低,服药时间越长降低越明显,服药8周后显示出统计学差异,服药12周总有效率达81.48%;治疗组患者尿蛋白较治疗前有所下降,与治疗前及与安慰剂组相比较均具有统计学差异。结论:益气养阴、活血化瘀散结法能够有效改善糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期气阴两虚夹瘀型患者的临床症状,可以控制早期糖尿病肾病的进展,是中医药干预治疗早期糖尿病肾病可以选择的有效治疗方案。 | 高菁 李靖 莫士安 庄杰 来于 | 2013 | 世界中医药2013，8，5： | 54 |
| 4 | 大黄素防治糖尿病大鼠早期肾损伤的实验研究显示文摘目的 观察大黄素防治糖尿病大鼠早期肾损伤的疗效。方法 用链脲菌素 (STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠早期肾脏损伤 ,随机分糖尿病模型组、大黄素治疗组、苯那普利治疗组及正常对照组 ,分别观察各组尿量、血糖、甘油三酯、尿蛋白、尿微量蛋白、内生肌酐清除率、肾重/体重、血和尿内皮素1(ET-1)、血和尿肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肾组织病理学改变。结果 大黄素治疗组尿量、尿蛋白、甘油三酯、尿ET-1、尿TNF-α及内生肌酐清除率的增高均较糖尿病模型组低 ,基底膜/系膜区面积比明显小于糖尿病模型组 ,而毛细血管襻/系膜区面积比大于糖尿病模型组。大黄素治疗组除降脂作用优于苯那普利治疗组外 ,其余作用两组类似。结论 大黄素对糖尿病大鼠的早期肾脏损伤有明显的防治作用 ,可能与其抑制ET-1、TNF -α的肾内合成和释放有关。 | 王军 鲁盈 杨汝春 俞进 王旭翔 陈洪宇 王永钧 | 2000 | 浙江医学2000，22，12： | 43 |
| 5 | 中药抗糖尿病的药理作用显示文摘 | 谢明智 | 2001 | 中国中西医结合杂志2001，21，4： | 46 |
| 6 | 大黄对早期糖尿病肾病患者肾脏血流动力学的影响显示文摘目的 探讨大黄对 2型糖尿病早期糖尿病肾病患者肾脏血流动力学指标肾小球滤过率 (GFR)和肾血浆流量(RPF)的影响。方法 选择符合要求的 2型糖尿病早期糖尿病肾病患者 5 2例 ,随机分为大黄组和对照组 ,用同位素方法分别测定用药前后GFR和RPF ,以及尿白蛋白 /肌酐 (Alb/Cr)、尿视黄醇结合蛋白 /肌酐 (RBP/Cr)、2 4h尿蛋白定量、糖化血红蛋白A1c(GHbA1c)等。结果 大黄组治疗后GFR下降 ,尿Alb/Cr、2 4h尿蛋白定量均减少 ,与治疗前及对照组治疗后比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,两组RPF、肾功能、GHbA1c在治疗前和治疗后均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 应用大黄可改变早期糖尿病肾病患者肾脏的高滤过高灌注状态 ,延缓糖尿病肾病的进展。 | 王慧芳 马骏 陈国庆 张秀珍 刘健 | 2001 | 铁道医学2001，29，5： | 50 |
| 7 | 大黄酸对系膜细胞葡萄糖摄入的影响及其机制显示文摘目的:研究大黄酸对系膜细胞萄萄糖摄入的影响,探讨大黄酸拮抗糖尿病肾脏代谢异常的可能机制。 方法:选用体外培养的小鼠肾小球系膜细胞,葡萄糖摄入及其动力学的测定采用2deoxy[3 H] Dglucose 摄入法,葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1 , G L U T1)m R N A 表达的检测采用 Northern 印迹。 结果:大黄酸对正常培养条件下系膜细胞的葡萄糖摄入及动力学没有明显影响,对于 T G Fβ1 所引起的系膜细胞葡萄糖摄入的异常增加却有明显的抑制作用,其作用呈剂量依赖效应。动力学研究显示 T G Fβ1 对系膜葡萄糖摄入 Km 和 Vm ax的影响都可以被大黄酸所拮抗。m R N A 检测则表明大黄酸抑制 T G Fβ1 增加系膜细胞 G L U T1 表达的效应。 结论:大黄酸能通过影响 G L U T1 的表达及其对萄萄糖的亲和力,明显抑制 T G Fβ1 所引起的系膜细胞萄萄糖摄入的异常增高。 | 章精 刘志红 李颖健 刘浩 黎磊石 | 1999 | 肾脏病与透析肾移植杂志1999，8，4： | 35 |
| 8 | 转化生长因子及大黄酸对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白功能的影响显示文摘目的对人肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)进行鉴定。研究GLUT1的作用特点,TGF-β1对其影响以及大黄酸的干预作用。方法分别用RT-PCR,免疫荧光染色,流式细胞仪和[3H]-2脱氧葡萄糖摄入率,对系膜细胞GLUT1mRNA表达,蛋白质分布和功能进行鉴定。观察不同浓度TGF-β1在加或不加大黄酸的情况下对系膜细胞葡萄糖摄人以及GLUT1mRNA表达的影响。结果人类肾小球系膜细胞上存在功能性的GLUT1。TGF-β1能刺激系膜细胞GLUT1mRNA的表达,并增加系膜细胞葡萄糖的摄入率[TGF-β1(836±35)%,对照(154±12)%、P<0.01]。大黄酸对正常糖浓度培养条件下系膜细胞糖摄入无影响,但能明显抑制TGF-β1增加系膜细胞糖摄入的作用[TGF-β1为(198±28)%、大黄酸为(576±12)%,P<0.01]。结论首次报道人系膜细胞上存在GLUT1,TGF-β1能从转录水平上调控GLUT1的功能,使系膜细胞葡萄糖摄入增加,但该作用能够明显地被大黄酸所抑制。 | 刘志红 李颖健 章精 陈朝红 黎磊石 | 1999 | 中华医学杂志1999，79，10： | 35 |
| 9 | 大黄酸对葡萄糖转运蛋白1基因转染系膜细胞功能的影响显示文摘目的 通过观察大黄酸对葡萄糖转运蛋白 1(GLUT 1)基因转染系膜细胞 (MCGT 1)功能的影响 ,探讨大黄酸治疗糖尿病肾病 (DN)的作用机制。方法 利用逆转录病毒载体建立GLUT 1基因转染的大鼠系膜细胞 ,以 β 半乳糖苷酶转染细胞 (MCLacZ)为对照。用 2 脱氧 3 H 葡萄糖 (2 DG)测定细胞葡萄糖摄入 ,流式细胞仪分析细胞表型 ,3 H 脯氨酸掺入和流式细胞仪分别检测细胞胶原和纤维连接蛋白 (FN)的合成 ,采用比色法测定谷氨酰胺 :6 磷酸果糖转氨酶 (GFAT)的活性 ,RT PCR检测细胞胶原Ⅳ、FN和GFAT的表达。结果 MCGT 1的 2 DG摄入率明显高于MCLacZ[(741± 6 0 5 )dpm·μgprot 1比 (92 2± 9)dpm·μgprot-1],同时表现出细胞大小、RNA/DNA和蛋白 /DNA明显增加的细胞肥大表型 ,细胞外基质合成增加 ,MCGT 1的3 H 脯氨酸掺入量明显高于MCLacZ[(7 0± 0 4)dpm·cell 1比 (4 6± 0 6 )dpm·cell 1],GFAT活性明显增强 (约增加 1 8倍 )。大黄酸能够减少MCGT 1的糖摄取 [(5 6 0± 6 4)dpm·μgprot 1比 (741± 6 0 5 )dpm·μgprot 1) ,纠正MCGT 1的肥大状态 ,并抑制MCGT 1细胞外基质的合成和表达 ,降低MCGT 1的GFAT活性。结论 GLUT 1的过度表达会明显改变系膜细胞的功能 ,大黄酸能逆转GLUT 1基因转染所致系膜? | 朱加明 刘志红 李颖健 刘栋 郭啸华 黎磊石 | 2001 | 中华内科杂志2001，40，8： | 37 |
| 10 | 绞股蓝皂甙对早期糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1蛋白含量影响的研究显示文摘目的:探讨绞股蓝皂甙对早期糖尿病肾病的防治作用及机制。方法:采用Western Blot蛋白印迹法对糖尿病肾病模型大鼠肾脏中TGF-β1的蛋白含量进行测定,分析绞股蓝皂甙改善肾功能的机制。结果:和正常大鼠相比,各组糖尿病大鼠TGF-β1的蛋白表达均增高;各给药组TGF-β1的蛋白表达较模型组降低;中剂量绞股蓝皂甙组对TGF-β1蛋白表达的降低作用与人参皂苷组相似。结论:绞股蓝皂甙对早期糖尿病肾病具有防治作用,其机理与抑制TGF-β高表达,减少肾小球系膜区ECM积聚有关。 | 钱康 黄平 | 2007 | 中国中医药科技2007，14，4： | 22 |
| 11 | 山茱萸颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad7通路的影响显示文摘目的:观察山茱萸颗粒对TGF-β1/Smad7信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及其机制。方法:复制DN大鼠模型,将其分为正常组、模型组、治疗组(山茱萸颗粒高、中、低剂量组及缬沙坦组),观察各组大鼠肾功能、24h尿蛋白量情况,免疫组化检测肾组织TGF-β1、Smad7蛋白的表达。结果:山茱萸颗粒高、中剂量组及缬沙坦组大鼠24h尿蛋白量、血Scr、BUN均低于模型组(P<0.05或P<0.01),且高剂量组疗效与与缬沙坦组差异无统计学意义(P>0.05);同时各治疗组TGF-β1在肾脏表达水平较模型组下调(P<0.05或P<0.01),其中山茱萸颗粒高剂量组与缬沙坦组之间差异无统计学意义(P>0.05);而山茱萸颗粒高、中剂量组和缬沙坦组Smad7在肾脏的表达均高于模型组(P<0.01),且高剂量组和缬沙坦组在表达上差异无统计学意义(P>0.05)。结论:山茱萸颗粒可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中TGF-β1/Smads信号传导通路的激活有关。 | 黄平 陈丹 华健 陈锦佩 | 2012 | 中国中西医结合肾病杂志2012，13，9： | 22 |
| 12 | 山茱萸颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad3通路的影响显示文摘目的:观察山茱萸颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad3信号传导通路的影响,探讨其对糖尿病肾病的防治作用及其机制。方法:采用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病模型,实验分为正常组、模型组、治疗组(山茱萸颗粒高、中、低剂量组)、缬沙坦对照组,观察糖尿病肾病模型大鼠一般情况、生化指标、肾组织病理变化、免疫组化检测肾组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达。结果:各治疗组一般情况、肾脏病理变化均优于模型组,同时TGF-β1、Smad3蛋白表达水平较模型组下调;山茱萸颗粒各治疗组空腹血糖(FBG)、血脂(TC、TG)优于模型组及缬沙坦对照组,其中高、中剂量组疗效无显著差别。结论:山茱萸颗粒可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制糖尿病肾病大鼠肾脏中TGF-β1/Smads信号传导通路的激活有关。 | 陈丹 黄平 华健 陈锦佩 | 2013 | 中华中医药学刊2013，31，5： | 22 |
| 13 | 中医药防治糖尿病及其并发症的作用途径(综述)显示文摘 | 刘铜华 吕仁和 | 2000 | 北京中医药大学学报2000，23，3： | 22 |
| 14 | 大黄对糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达谱的影响显示文摘目的 研究大黄对糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达谱的影响及分析大黄对糖尿病肾病在基因水平上的作用机制。方法 20只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、用STZ诱导的糖尿病肾病组、糖尿病肾病大鼠给予大黄提取物治疗的大黄治疗组和糖尿病肾病大鼠给予安慰剂的阴性对照组。从4组SD大鼠的肾皮质中抽提mRNA,分别用Cy3、Cy5荧光标记,经反转录分别合成正常对照组与糖尿病组、大黄治疗组和阴性对照组动物来源的cDNA探针;同时将Cy3、Cy5荧光标记的cDNA探针等量地与BioDoor基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果 正常对照组与糖尿病肾病组之问差异表达的基因有335条,占芯片基因总数的8.4%,其中12条基因在糖尿病肾病时表达量明显下降,而323条基因在糖尿病肾病时表达量明显上升。大黄治疗组与阴性对照组之间差异表达的基因有128条,占芯片基因总数的3.3%,其中有8条基因在大黄治疗以后明显上升,而120条基因在大黄治疗以后明显下降。并且,在糖尿病肾病中部分基因的表达变化在大黄治疗后可被逆转。结论 大黄能上调或下调部分差异表达的基因,并在一定程度上能逆转STZ诱导的基因表达谱。 | 崔春黎 马骏 李素 来阳 蒋晓峰 肖自力 周珂杨 李瑶 吴昆祥 裘敏燕 谢毅 毛裕民 | 2002 | 中华肾脏病杂志2002，18，4： | 23 |
| 15 | 六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制研究显示文摘目的观察六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制的研究。方法复制DN大鼠模型,将其分为正常组、模型组、治疗组(六味地黄丸高、中、低剂量组及罗格列酮组),全自动生化分析仪测大鼠肾功能、考马斯亮蓝法测24 h尿蛋白量情况,Elisa法检测血清中TNF-α、IL-6的水平,同时用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)。结果六味地黄丸高、中剂量组及罗格列酮组大鼠24 h尿蛋白量、血Scr、BUN均低于模型组(P<0.01),且高剂量组疗效与与罗格列酮组差异无统计学意义(P>0.05);同时各治疗组TNF-α表达水平较模型组下调(P<0.01),其中六味地黄丸高剂量组与罗格列酮组之间差异无统计学意义(P>0.05);而六味地黄丸高、中剂量组和罗格列酮组IL-6在肾脏的表达均高于模型组(P<0.01),且高剂量组和罗格列酮缬组在表达上差异无统计学意义(P>0.05)。结论六味地黄丸可用于治疗早期糖尿病肾病,对肾脏有保护作用,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中TNF-α、IL-6的激活有关。 | 杜静静 黄平 | 2014 | 现代中医药2014，34，1： | 21 |
| 16 | 绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病肾脏肾素-血管紧张素系统的影响显示文摘目的:为研究绞股蓝颗粒保护肾功能、抑制异常活化的糖尿病肾病肾脏肾素-血管紧张素系统的分子机制,并探讨其在早期糖尿病肾病发生、发展中的作用,为绞股蓝颗粒在临床应用于糖尿病肾病的防治提供理论和实验依据。方法:健康SD大鼠64只,体质量180-220g,雌雄各半,采用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型。随机取8只作为正常对照组(F组:灌胃同体积9%生理盐水),其余随机分为5组:绞股蓝颗粒高剂量组、绞股蓝颗粒中剂量组、绞股蓝颗粒低剂量组、缬沙坦组、模型对照组。每组分别观察血糖、血脂、肾功能、24h尿微量白蛋白、肾脏肥大指数、糖尿病肾病大鼠肾皮质血管紧张素转换酶活性、血浆及肾皮质血管紧张素Ⅱ浓度、以及Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在肾组织的表达等。结果:①大鼠一般情况:各给药组大鼠的精神状况、反应、毛色与模型对照组比较有明显改善;②对糖代谢影响:除缬沙坦外(P>0.05),各给药组均有降低血糖代谢的作用;高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.01);③对脂代谢影响:高、中剂量组胆固醇、甘油三酯下降较为显著(P<0.05,P<0.01),高剂量组降脂作用第28d较第7d有明显优势(P<0.05);④对肾脏功能的影响:明显降低内生肌酐清除率,抑制肾脏肥大(P<0.05,P<0.01),高剂量组降尿素氮作用第28d较第7d有明显优势(P<0.05);⑤对肾脏肾素血管紧张素系统的影响:高、中剂量组能抑制肾脏局部血管紧张素活性转换酶活性(P<0.05,P<0.01),缬沙坦无明显抑制作用(P>0.05);高、中剂量组和缬沙坦降低血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ浓度,减轻Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在肾组织的过度表达(P<0.05,P<0.01)。结论:①绞股蓝颗粒对实验性DN大鼠有良好的治疗作用:调节血糖、血脂代谢,抑制实验性糖尿病肾病大鼠早期肾脏肥大和高滤过,减少尿蛋白的排出,保护肾功能;②绞股蓝颗粒能够抑制糖尿病肾病状态下异常活化的局部肾素血管紧张素系统,延缓糖尿病肾病的发展;③随治疗时间延长,绞股蓝颗粒各剂量组效果可能更为明显,且各剂量组之间存在一定的量效关系。 | 黄平 钱康 | 2010 | 中华中医药杂志2010，25，3： | 19 |
| 17 | 大黄酸对低剂量链脲佐菌素肥胖糖尿病大鼠糖尿病肾病的影响显示文摘用低剂量链脲佐菌素(25mg/kg体重)加高糖、高脂饲料喂养大鼠诱导肥胖糖尿病模型,用大黄酸(100mg·kg-1·d-1)进行预防性干预或治疗性干预,均显示大黄酸能降低低剂量链脲佐菌素肥胖糖尿病大鼠尿蛋白水平、抑制肾小球肥大、TGF-β1mRNA的高表达及改善肾脏病变。 | 张学亮 郭啸华 刘志红 周红 王建平 陈惠萍 黎磊石 | 2005 | 中华内分泌代谢杂志2005，21，6： | 17 |
| 18 | 中药防治糖尿病肾病机制研究进展显示文摘 | 雷作熹 罗仁 赵晓山 | 2003 | 中国中西医结合肾病杂志2003，4，5： | 17 |
| 19 | 绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响及机制显示文摘目的:研究绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏足细胞相关分子(nephrin)、血管通透因子(VEGF)mRNA表达的影响,探讨其降低尿蛋白、保护肾脏的机制。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)注射法改良复制DN模型,实验分为正常组、模型组、治疗组(绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组)和缬沙坦组。干预4周后电镜观察肾小球超微结构改变,RT-PCR检测nephrin、VEGF mRNA表达。结果:各治疗组病理变化较模型组均有不同程度改善:足突增宽或部分融合,基底膜增厚减轻,同时nephrin mRNA表达水平较模型组明显上调(P<0.01),VEGF表达明显抑制(P<0.01),其中高剂量组和缬沙坦组效果类似,明显优于低剂量组(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可能通过上调足细胞相关分子nephrin表达,抑制分泌VEGF过表达,减轻足细胞超微结构改变,从而保护足细胞,降低尿蛋白,延缓肾小球硬化。 | 黄平 王雁秋 | 2012 | 中华中医药杂志2012，27，3： | 16 |
| 20 | 植物中的天然降糖物质(综述)显示文摘 | 穆效群 姚小曼 | 2000 | 中国食品卫生杂志2000，12，4： | 16 |
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