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| 1 | Actin cytoskeleton-dependent pathways for ADMA-induced NF-κB activation and TGF-β high expression in human renal glomerular endothelial cells显示文摘不对称的 dimethylarginine (ADMA ) ,一个内长的氮的氧化物 synthase 禁止者,被认为是在长期的肾疾病(CKD ) 的前进的一个独立风险因素。它能由增加转变生长因素(TGF )-1 表示导致肾纤维变性,但是它的分子的机制是不清楚的。现在的学习的目的是在人的肾的 glomerular endothelial 房间(HRGEC ) 在导致 ADMA 的 TGF-1 高表示调查肌动朊细胞骨架的角色。压力纤维的结构被 immunofluorescence 设想,原子 factor-B (NF-B )DNA 有约束力的活动被 electrophoretic 活动性移动试金估计, TGF-1 表示被西方的污点分析估计。结果证明 ADMA 导致了压力纤维, NF-B 的 DNA 绑定,和 TGF-1 的增加的表示的汇编。当肌动朊细胞骨架的动力学被使解聚肌动朊的代理人 cytochalasin 使不安时, D 和稳定肌动朊的代理人 jasplakinolide,或压力纤维的脱离由 nicotineamide 腺嘌 dinucleotide 磷酸盐 oxidase 禁止者 apocynin 和 p38 绑激活 mitogen 的蛋白质 kinase 禁止者 SB203580, NF-B 的导致 ADMA 的 DNA 绑定和 TGF-1 表示被禁止。这些结果在 HRGEC 在导致 ADMA 的 NF-B 激活和 TGF-1 高表示揭示了肌动朊细胞骨架依赖者机制。肌动朊细胞骨架的特定的指向可以是有用策略在 CKD 阻止激活 ADMA 的肾纤维变性。 | Liyan Wang Dongliang Zhang Junfang Zheng Yiduo Feng Yu Zhang Wenhu Liu | 2012 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2012，44，11： | 9 |
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