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| 1 | EGFR突变与非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗显示文摘肺癌的高发病率和高病死率,以及化疗对晚期肺癌疗效的十分有限,使之成为世界性医学难题。最近发现,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinases inhibitors,TKIs)的分子靶向治疗可以使晚期非小细胞肺癌瘤体缩小;然而,以Gefitinib和Erlotinib为代表的TKIs治疗敏感性与EGFR基因突变显著相关。研究证实,EGFR最常见发生的19区缺失突变和21区点突变导致相应氨基酸序列和EGFR结构的改变,是其增加药物敏感性的主要机制。此外,EGFR基因扩增和CA重复序列的多态性、EGFR通路下游信号(如p-AKT等)激活、HER2和(或)HER3表达的增加、K-RAS基因突变等因素皆影响其对TKIs的治疗敏感性。鉴于此,进一步研究EGFR基因不同突变的功能,寻找能预测TKIs治疗敏感性的因素,并作为TKIs敏感患者的筛选指标,对于提高晚期肺癌患者TKIs靶向治疗疗效具有重要意义。 | 朱红 Tam Yee San Issan Maria Wong | 2007 | 中国肿瘤生物治疗杂志2007，14，2： | 11 |
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