|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | P53-mediated cell cycle arrest and apoptosis through a caspase-3-independent,but caspase-9-dependent pathway in oridonin-treated MCF-7 human breast cancer cells显示文摘瞄准:在 vitro 在导致 oridonin 的 MCF-7human 乳癌房间 apoptosis 学习 caspase-3-independent 机制。方法:oridonintreated MCF-7 房间的生存能力被 MTT (thiazole 蓝色) 测量试金。有压缩原子核的 Apoptotic 房间被阶段对比显微镜学设想。Nucleosomal DNA 破碎是由统帅玫瑰胶化电气泳动的 assayed。apoptotic 比率被决定由喂奶脱氢酶试金。房间周期引申 andmitochondrial 膜潜力被流动 cytometric 分析测量。Bax, Bcl-2, caspase-3, caspase-9,热吃惊蛋白质(Hsp ) 90, p53, p-p53, p21,(自动数据处理核糖) Poly,聚合酶(PARP ) ,和激活 caspase 的 DNase (ICAD ) 蛋白质表情的禁止者被西方的污点分析检测。结果:Oridonin 在一个时间依赖者和剂量依赖者举止禁止了房间生长。房间周期被改变通过起来 p53 和 p21 蛋白质表情的规定。Pancaspase inhibitorZ-VAD-fmk 和 calpain 禁止者 II 两个都减少了房间死亡比率。Nucleosomal DNA 破碎并且下面 DeltaPhimit 的规定在导致 oridonin 的 MCF-7 房间 apoptosis 被检测,它涉及一条 postmitochondrial caspase-9-dependent 小径。减少的 Bcl-2 和 Hsp90expression 层次和 p21 表示层次断然与 phosphorylated p53 phosphorylation 的提高的层次被相关。而且, PARP 部分被劈开 bycalpain 而非由 capase-3。结论:DNA 损坏在线粒体陆地 caspase-9 小径以及调停 p53 的房间周期拘捕挑起了引申,但是不与在导致 oridonin 的 MCF-7 房间的 caspase-3activity 有关。 | Qiao CUI Jing-hua YU Jin-nan WU Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Mutsuhiko MINAMI Takashi IKFJIMA | 2007 | Acta Pharmacologica Sinica2007，28，7： | 30 |
| 2 | Pseudolaric acid B induces apoptosis,senescence,and mitotic arrest in human breast cancer MCF-7显示文摘目的:现在的学习的目的是在人的乳癌 MCF-7 cells.Methods:3-( 4,5-dimethylthiazol-2-yl )上调查 pseudolaric 酸 B ( PAB )的禁止的效果 -2,5-diphenyltetrazolium 溴化物分析,词法变化,染色的吖啶橙,并且统帅玫瑰胶化电气泳动被使用检测 apoptotic 的 apoptosis.The 百分比,坏死的房间被lactate 脱氢酶计算基于活动的细胞毒性试金;联系的老朽( SA ) -beta-galactosidase 活动被检测评估老朽; propidium 碘化物染色的流动 cytometric 分析被执行调查房间周期的分发,并且蛋白质表示被西方的污点 analysis.Results 检验:在 apoptosis 期间,半最大的禁止的集中 IC50 是在在 PAB 治疗以后的 36 和 48 h 的 3.4 和 1.35 亩 mol/L ,暴露于 PAB 的 respectively.The MCF-7 房间显示出 apoptosis 的典型特征,包括词法变化和 DNA 破碎。为 36 h 与 4 亩 mol/L PAB 对待的 MCF-7 房间经历了 apoptosis,然而并非坏死。PAB 导致的 apoptosis 独立于死亡受体小径。衰老的房间变得更大并且恭维,并且染色的 SA-p-galactosi-dase 是导致的 positive.PAB 明显的有丝分裂的拘捕和它先于 apoptosis 和老朽。p21 和 p53 的表情起来与 PAB 处理调整了,并且 cyclin B1 起来从细胞质调整了并且搬运,并且支撑了稳定的 levels.Conclusion 到原子核: PAB 在 MCF-7 房间导致了有丝分裂的拘捕并且通过 apoptosis 和老朽禁止了增长。apoptosis 独立于死亡受体小径。 | Jing-hua YU Qiao CUI Yuan-yuan JIANG Wei YANG Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2007 | Acta Pharmacologica Sinica2007，28，12： | 22 |
| 3 | Reactive oxygen species contribute to oridonininduced apoptosis and autophagy in human cervical carcinoma HeLa cells显示文摘瞄准: 在 HeLa 细胞在导致 oridonin 的 apoptosis 和 autophagy 调查反应的氧种类(ROS ) 的角色。 | Ya-hong ZHANG Ying-liang WU Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2011 | Acta Pharmacologica Sinica2011，32，10： | 18 |
| 4 | Protein tyrosine kinase, JNK, and ERK involvement in p seudolaric acid B- induced apoptosis of human breast cancer MCF-7 cells显示文摘瞄准:在人的乳癌 MCF-7 房间调查 pseudolaric 酸 B (PAB ) 的 apoptotic 机制。方法:3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl )-2, 5-di-phenyltetrazolium 溴化物分析和词法变化被使用检测 apoptosis。apoptotic 和坏死的房间的百分比被 lactate 脱氢酶计算基于活动的 cytotoxicity 试金,和蛋白质表示被西方的污点分析检验。结果:包括 p38, c-Jun-N-terminal kinase (JNK ) 和细胞外的调整信号的 kinase (英皇家空军之阶级最低之兵) , PAB 或激活 mitogen 的蛋白质家族 ases 没参予坏死。P38 没为 36 h 在 4 μmol/L PAB 治疗以后在 apoptosis 上有明显的函数,但是 PAB 导致了 JNK phosphorylation 并且在 apoptotic 进程禁止了英皇家空军之阶级最低之兵 phosphorylation。在这学习蛋白质酷氨酸 kinase (PTK ) 的禁止者 genistein 转换了 PAB 的禁止的效果,相反支持 MCF-7 房间的幸存。象 genistein 一样,另一 PTK 禁止者 AG1024 在对待 PAB 的 MCF-7 房间上有类似的效果,显示 PAB 激活 PTK 导致 apoptosis。和 PAB, genistein 增加了津贴的表示,并且减少在在 36 h 的对待 PAB 的 MCF-7 房间的 JNK 和 p-JNK 的表情。并且津贴和 p-JNK 分别地是英皇家空军之阶级最低之兵和 JNK 的活跃模式,这被考虑。结论:PTK 英皇家空军之阶级最低之兵和 JNK 是在上游的,并且 PTK 通过激活 JNK 并且在对待 PAB 的 MCF-7 房间使英皇家空军之阶级最低之兵失去活性导致了 apoptosis。 | Jing-hua YU Hong-jun WANG Xiang-ru LI Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2008 | Acta Pharmacologica Sinica2008，29，9： | 12 |
| 5 | Crosstalk of ROS/RNS and autophagy in silibinin- induced apoptosis of MCF-7 human breast cancer cells in vitro显示文摘反应的氧种类(ROS ) 和反应的氮种类(RNS ) 在调整细胞幸存和死亡起重要作用。Silibinin 是与反肿瘤活动从牛奶蓟孤立的自然 polyphenolic flavonoid,但是在人的乳癌 MCF-7 房间导致 cytoprotective ROS/RNS 被发现。而且,有 silibinin 下面调整的治疗嗯在 MCF-7 房间的表示,并且导致 autophagy 和 apoptosis。在这研究,我们在 MCF-7 房间探索了在嗯联系小径和 RNS/ROS 之间的关系。我们也调查了在在对待 silibinin 的 MCF-7 房间表明小径的死亡位于在 ROS/RNS 层次和 autophagy 之间的相互的规定下面的分子的机制。Silibinin (100-300 mol/L ) dose-dependently 在 MCF-7 房间增加了 ROS/RNS 产生(与高表示嗯并且低表示嗯) 并且 MDA-MB-231 房间(与低表示嗯并且高表示嗯) 。清除 ROS/RNS 显著地提高了 MCF-7 房间,然而并非 MDA-MB231 房间的导致 silibinin 的死亡。药理学激活或封锁嗯分别地,在 MCF-7,房间显著地提高了或减少导致 silibinin 的 ROS/RNS 产生,而激活或块嗯没有效果。在对待 silibinin 的 MCF-7 房间,到 ROS/RNS 捐赠者的暴露减少了 autophagic 铺平,而有 3 麻省的 autophagy 的抑制显著地增加了 ROS/RNS 层次。我们进一步证明那在 ROS/RNS 产生增加,嗯激活或 autophagy 下面规定在对待 silibinin 的 MCF-7 房间有保护的角色。在一个条件下面嗯激活,清除 ROS/RNS 或刺激 autophagy 提高了 silibinin 的 cytotoxicity。这些结果表明二的存在在 MCF-7 房间的导致 silibinin 的死亡冲突小径:一个人包含下面规定嗯并且从而下游地扩充 pro-apoptotic autophagy,导致房间死亡;其它包含支持幸存的 ROS/RNS 的起来规定;并且 ROS/RNS 和 autophagy 形式的产生平衡的一个否定反馈环被调整由嗯。 | Nan ZHENG Lu LIU Wei-wei LIU Fei LI Toshihiko HAYASHI Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2017 | Acta Pharmacologica Sinica2017，38，2： | 11 |
| 6 | Oridonin induces apoptosis and autophagy in murine fibrosarcoma L929 cells partly via NO-ERK-p53 positive-feedback loop signaling pathway显示文摘瞄准: 调查氮的氧化物的角色(没有) 在在鼠科的纤维肉瘤 L929 房间和内在的分子的机制的导致 oridonin 的 apoptosis 和 autophagy。 | Yuan-chao YE Hong-ju WANG Lei XU Wei-wei LIU Bin-bin LIU Shin-lchi TASHIRO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2012 | Acta Pharmacologica Sinica2012，33，8： | 6 |
| 7 | Activation of p53 contributes to pseudolaric acid B-induced senescence in human lung cancer cells in vitro显示文摘瞄准:Pseudolaric 酸 B (PAB ) ,从根孤立的 diterpene 酸金钱松属 kaempferi Gordon 吠叫,出现了经由导致 apoptosis 在几根癌症房间线跟随的房间周期拘捕施加反肿瘤效果。这里,我们报导 PAB 在人的肺癌症 A549 房间导致了一场有丝分裂的大祸,没有 apoptosis 或 necrosis.Methods,它导致了老朽:三根人的肺癌症房间线(A549, H460 和 H1299 房间) 被检验。细胞生长抑制与 MTT 试金被估计。房间周期分发用流动 cytometer 被决定。房间原子形态学在一台荧光显微镜下面被观察。衰老的房间用 SA-β 被检测;染色的女郎。Apoptotic 和衰老的蛋白质表示用西方的污点分析被检验。在房间的 p53 和 p21 的表示是由 siRNAs.Results 的 downregulated:有 PAB 的治疗(5-80 μ mol/L ) 在剂量依赖者和时间依赖者礼貌禁止了 A549 房间的生长。有 PAB 的延长治疗(20 μ mol/L ) 在白天 1 点的引起的 G 2/M 拘捕从白天 2 由有丝分裂的大祸列在后面,它最后导致了在天之间的房间老朽 3 和 4 没有房间死亡(apoptosis 或坏死) 。有 siRNA 的 p53 表示击倒在 A549 房间的显著地压制的导致 PAB 的老朽(p53 野) 。而且,导致 PAB 的老朽也在人的肺癌症 H460 房间被观察(p53 野) ,然而并非在人的肺癌症 H1299 房间(p53 0 ).Conclusion:对在 vitro 的人的肺癌症 A549 房间的 PAB 的反肿瘤行动通过 p53 小径的激活包含老朽的正式就职。 | Guo-dong YAO Jing YANG Qiang LI Ye ZHANG Min QI Si-miao FAN Toshihiko HAYASHI Shin-ichi TASHI RO Satoshi ONODERA Takashi IKEJIMA | 2016 | Acta Pharmacologica Sinica2016，37，7： | 5 |
| 8 | Involvement of mitochondria and caspase pathways in N-demethyl-clarithromycin-induced apoptosis in human cervical cancer HeLa cell显示文摘瞄准:学习 N-demethyl-clarithromycin (NDC ) 在 vitro 由导致人的颈的癌症 HeLa 房间 apoptosis 的机制。方法:生存能力 ofN-demethyl-clarithromycin-induced HeLa 房间被 MTT 试金测量。有压缩原子核的 Apoptotic 房间被阶段对比显微镜学设想。Nucleosomal DNA 破碎是由统帅玫瑰胶化电气泳动的 assayed。mitochondrial transmembrane 潜力的测量被 FACScan flowcytometer 分析。Caspase-3, poly-( 自动数据处理核糖) 聚合酶(PARP ) ,激活 caspase 的 DNase (ICAD ) , Bcl-2, Bax, p53,和 SIRT1 蛋白质表示和细胞色素 c 的版本被西方的污点分析检测。结果:N-demethyl-clarithromycin, ananti 煽动性的物质,在一个剂量依赖者的禁止的 HeLa 房间生长和时间依赖者 manner.N-demethyl-clarithro-mycin 通过 apoptotic 小径导致了 HeLa 房间死亡。pan-caspaseinhibitor (z-VAD-fmk ) , caspase-3 禁止者(z-DEVD-fmk ) 和 caspase-9 禁止者(z-LEHD-fmk ) 部分提高了 N-demethyl-clarithromycin 导致的房间生存能力,但是 caspase-8 禁止者(z-IETD-fmk ) 没几乎有效果。Caspase-3 被激活然后由降级 ofcaspase-3 底层列在后面, ICAD 和 PARP 的禁止者。同时, mitochondrial transmembranepotential 显著地被减少,在 cytosol 的细胞色素 c 的版本是 increased.N-demethyl-clarithromycin 在上面调整了 mitochondrial Bax/Bcl-2 的表示比率,并且显著地增加了 p53 蛋白质的表示。它也击倒调整 anti-apoptoticprotein SIRT1 表示。结论:N-demethyl-clarithromycin 经由 mitochondrial 小径在 HeLa 房间导致了 apoptosis。 | Ai-min QIAO Takashi IKEJIMA Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Wei-ge ZHANG Ying-liang WU | 2006 | Acta Pharmacologica Sinica2006，27，12： | 5 |
| 9 | Blocking the utilization of glucose induces the switch from senescence to apoptosis in pseudolaric acid B-treated human lung cancer cells in vitro显示文摘Pseudolaric 酸 B (PAB ) ,从根孤立的 diterpene 酸金钱松属 kaempferi Gordon 吠叫,在几根癌症房间线施加反肿瘤效果。我们的以前的学习证明 PAB 主要在人的肺癌症 A549 细胞的生长的抑制经由 p53-p21 激活而非 apoptosis 导致了老朽(p53 野类型) 。在 p53 空的人的肺癌症 H1299 房间,然而,没有老朽, PAB 引起了 apoptosis。在这研究,我们调查了什么机制为从老朽的开关负责到在对待 PAB 的人的肺癌症房间线的 apoptosis。衰老的房间被 SA 检验 -- 染色的女郎。葡萄糖举起和 apoptosis 比率用 FACScan 流动 cytometer 被估计。商业试金工具包被用来测量 ATP 的层次并且喂奶。siRNA 的 Transfection 习惯于击倒 p53 或 p21 的表示。西方的污点分析被使用测量蛋白质表示层次。在 p53 野类型的 A549 房间, PAB (20 mol/L ) 引起了老朽,和 time-dependently 增加的葡萄糖利用;p53 或 p21 击倒显著地减少了葡萄糖的举起和新陈代谢但是提高的导致 PAB 的 apoptosis。用 glycolytic 禁止者 2-DG (1 mmol/L ) 的葡萄糖利用的抑制显著地提高了 apoptosis 正式就职。类似的结果在野类型的 H460 房间与 PAB 对待的另一 p53 被观察。在 PAB time-dependently 减少了的地方,相反的结果在 p53 空的 H1299 房间被发现葡萄糖利用,并且导致了仅仅 apoptosis。我们的结果证明导致 PAB 的老朽与提高的葡萄糖利用被联系,并且降低葡萄糖利用可能贡献 apoptosis 感应。因此,堵住葡萄糖利用从老朽贡献开关到 apoptosis,并且 p53 在这个过程起一个重要作用。 | Guo-dong YAO Jing YANG Xiu-xiu LI Xiao-yu SONG Toshihiko HAYASHI Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Shao-jiang SONG Takashi IKEJIMA | 2017 | Acta Pharmacologica Sinica2017，38，10： | 4 |
| 10 | Activation of extracellular signal-regulated kinase during silibinin-protected,isoproterenol-induced apoptosis in rat cardiac myocytes is tyrosine kinase pathway-mediated and protein kinase C-dependent显示文摘目的:在老鼠调查 保护silibinin 的 isoproterenol-inducedapoptosis 的机制心脏的 myocytes.Methods :老鼠的生存能力心脏的 myocytes 被 MTTmethod.The apoptotic 测量比率被终端 deoxynucleotidyl 测量 调停transferase 的 dUTP nickend-labeling.Protein kinase C ( PKC )活动试金根据指令 ofthe PepTag 非放射性的蛋白质 kinase C 试金 kit.Western 被执行污点分析习惯于地岬, Raf-1 和 mitogen-activa 的 evaluatethe | Bei ZHOU Li-jun WU Shin-ichi TASHIRO Satoshi ONODERA Fumiaki UCHIUMI Takashi IKEJIMA | 2007 | Acta Pharmacologica Sinica2007，28，6： | 2 |
| 11 | Primary acinar cell carcinoma of the ampulla of Vater显示文摘 | Hiroshi Kawakami Masaki Kuwatani Manabu Onodera Satoshi Hirano Satoshi Kondo Yoshitsugu Nakanishi Tomoo Itoh Masahiro Asaka | 2007 | Journal of Gastroenterology2007，，8： | 1 |
| 12 | The relationship between 1-deoxynojirimycin content and α-glucosidase inhibitory activity in leaves of 276 mulberry cultivars (Morus spp.) in Kyoto, Japan显示文摘 | Kazuhisa Yatsunami Masatoshi Ichida Satoshi Onodera | 2008 | Journal of Natural Medicines2008，，1： | 1 |
| 13 | Autophagy preceded apoptosis in oridonin-treated human breast cancer MCF-7 Cells显示文摘 | Qiao Cui Shin-ichi Tashiro Satoshi Onodera | 2007 | Biol Pharm Bull2007，30，： | 1 |
| 14 | Inhibition of EGFR signaling augments oridonin-induced apoptosis in human laryngeal cancer cells via enhancing oxidative stress coincident with activation of both the intrinsic and extrinsic apoptotic pathways显示文摘 | Ning Kang Jing-Hai Zhang Feng Qiu Shin-ichi Tashiro Satoshi Onodera Takashi Ikejima | 2010 | Cancer Letters2010，，： | 1 |
| 15 | Crystal quality and optical properties for Nd:GdVO4 single crystals by floating zone method显示文摘 | Koichi Onodera Takayo Ogawa Hitoshi Itagaki Hiroshi Machida Satoshi Wada | 2004 | Optical Materials2004，26，4： | 1 |
| 16 | p38–NF-κB-promoted mitochondria-associated apoptosis and G2/M cell cycle arrest in norcantharidin-treated HeLa cells显示文摘 | Xiu Dong Jian-Chun Li Yuan-Yuan Jiang Ming-Yu Xia Shin-Ichi Tashiro Satoshi Onodera Takashi Ikejima | 2012 | Journal of Asian Natural Products Research2012，，11： | 1 |
| 17 | Antihyperglycemic, antioxidant and antiglycation activities of mulberry leaf extract in streptozotocin-induced chronic diabetic rats 显示文摘 | Kazuhisa Yatsunami Masatoshi Kinda Satoshi Onodera | 2009 | Plant Foods Hum Nutr2009，64，2： | 1 |
| 18 | p38–NF-κB-promoted mitochondria-associated apoptosis and G2/M cell cycle arrest in norcantharidin-treated HeLa cells显示文摘 | Xiu Dong Jian-Chun Li Yuan-Yuan Jiang Ming-Yu Xia Shin-Ichi Tashiro Satoshi Onodera Takashi Ikejima | 2012 | Journal of Asian Natural Products Research2012，，11： | 1 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员