| 5 | 吸入麻醉药的制动效应是否需要一种新的解释显示文摘吸入麻醉药使人或动物对伤害性刺激不产生体动反应的具体机制,目前的研究仍然众说纷纭。一些研究发现,如吸入麻醉药之间的相加作用,提示各种麻醉药可能通过作用于一些共同的位点产生制动作用。然而,近20年来的研究却并未真正发现一种配体或是电压门控通道能单独介导这种制动作用。很多猜测的靶点,如阿片受体、5-HT3受体、GABA。受体、谷氨酸受体,以及钾和钙通道等,有的在制动效应的机制中仅起很小的作用,有的则完全没有作用。此外,多种配体门控通道或多种电压门控通道的联合效应也达不到这样的效果。少数较可信的靶点(如钠通道)值得进一步研究,但仍存在非特异性机制的可能。 | Edmond I Eger II, MD Douglas E. Raines, MD Steven L. Sharer, MD Hugh C. Hemmings, Jr., MD, PhD James M. Sonner, MD 张益(译) 喻田(校) | 2010 | 麻醉与镇痛2010，，3： | 0 |
| 6 | 吸入麻醉药在大鼠最小肺泡有效浓度上无协同作用显示文摘背景本研究假设对特定受体或通道具有不同作用强度[一种在最小肺泡麻醉药浓度(MAC)时作用弱,另一种则作用较强]的两个吸入麻醉药联合使用时可产生协同作用.这种非单纯相加的相互作用方式将支持麻醉药是通过多位点作用而产生麻醉效应的论点。方法根据药物作用强度差别(一个作用弱,一个作用强),我们研究了11组相加为1MAC的麻醉药物对某特定受体或通道的作用.此处“作用强度差别”是指两种麻醉药在体外对特定受体或通道的增强或阻断作用,按MAC计算,作用较强者至少是较弱者的两倍(或更多)。这些特定受体包括:TREK-1和TASK-3钾通道;γ-氨基丁酸A(GABAA)、甘氡酸、N-甲基-D-天门冬氡酸和乙酰胆碱受体。我们还研究了环丙烷-苯酚组合,因为N-甲基-D-天门冬氨酸受体阻滞剂MK-801对这两种药物MAC的影响明显不同。此外,纳入研究的还有4对包含氧化亚氯的组合,因为有报道氧化亚氮与异氟烷联合应用可产生亚相加作用(拮抗作用)。结果除氧化亚氮和异氟烷组合产生了拮抗作用之外,其余所有组合的作用强度均在所预计两者之和10%的范围以内.结论本研究结果支持“吸入麻醉药是作用于单一位点而抑制伤害刺激所致体动反应”的观点。 | Edmond I Eger II Michael Tang Mark Liao Michael J. Laster Ken Solt Pamela Flood Andrew lenkins Douglas Raines Jan F. Hendrickx Steven L. Shafer Tanifuji Yasumasa James M. Sonner 杨静(译) 米卫东(校) | 2010 | 麻醉与镇痛2010，，1： | 0 |
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