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| 1 | 肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与凋亡和增殖的关系显示文摘背景与目的:缺氧诱导因子-1(Hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)是调节肿瘤细胞适应缺氧的核转录因子。大量研究证实HIF-1在维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管形成及转移起重要作用。但关于HIF-1与肿瘤细胞凋亡、增殖的关系鲜见报道,且结论存在较大差异。本研究旨在探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺癌组织中的表达及其与bcl-2、Bax及PCNA的关系。方法:采用免疫组化SP法检测60例肺癌组织中HIF-1、bcl-2、Bax蛋白及PCNA的表达。结果:60例肺癌组织中HIF-1α阳性表达率为28.3%。其中小细胞肺癌(SCLC)阳性率为66.7%显著高于非小细胞肺癌(NSCLC)的21.5%(P<0.01)。HIF-1α表达水平随临床分期的增高而增加(P<0.01)。bcl-2Bax,PCNA蛋白阳性率分别为31.7%(19/60),40.0%(24/60),76.7%(46/60)。bcl-2的表达与肿瘤细胞的分化程度显著相关(P<0.01)。HIF-1α蛋白表达与bcl-2呈负相关(P<0.01),与Bax蛋白之间显著正相关(P<0.01),但与PCNA无相关性(P>0.05)。结论:HIF-1α与肿瘤细胞凋亡密切相关,但与肿瘤细胞增殖无关。 | 樊利芳 刁路明 陈德基 刘铭球 朱丽琴 李红钢 唐志佼 夏东 刘绚 陈洪雷 | 2002 | 癌症2002，21，3： | 72 |
| 2 | 大鼠实验性肺鳞癌癌变各阶段间质微血管密度及VEGF、FLK-1表达的动态变化显示文摘目的:观察化学致癌物诱发大鼠肺鳞癌癌变过程中间质微血管密度(microvessel density,MVD)变化及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth faetor,VEGF)及其受体(FLK-1)表达的变化,探讨上述指标与肺癌发生发展的关系。方法:Wistar大鼠80只,其中70只用致癌质碘油溶液左肺叶支气管灌注,10只对照。第15~75天分批处死动物,取左肺组织。应用免疫组织化学S-P法检测大鼠肺鳞癌癌变各阶段组织的VEGF、FLK-1的蛋白表达,在vWF染色切片上检测MVD。结果:随大鼠肺鳞癌的发生发展,VEGF、FLK-1表达均逐渐增强,MVD计数逐渐增高。不典型增生MVD(8.92±3.80)、VEGF阳性系数(1.25±0.95),原位癌MVD(39.5±12.6)、VEGF(2.25±1.07),早期浸润癌MVD(58.5±18.4)、VEGF(3.03±0.93)之间比较,其差异分别具有高度显著性(P< 0.01)。原位癌FLK-1阳性系数(2.00±0.93)和早期浸润癌FLK-1阳性系数(2.63±1.54)比较,其差异具显著性(P< 0.05)。VEGF表达与MVD(r=0.983 7,P< 0.01)和FLK-1表达(r=0.968 8,P< 0.01)呈高度正相关。FLK-1在肿瘤细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞内都有表达,且在肿瘤细胞内的表达强度高于血管内皮细胞。 | 胡淳玲 喻伦银 陈德基 刘铭球 江曼 唐志佼 夏东 刘绚 陈洪雷 李红钢 | 2001 | 癌症2001，20，7： | 51 |
| 3 | 大鼠肺癌侵袭转移中明胶酶A及其抑制剂的动态表达显示文摘目的 探讨明胶酶A(MMP 2 )及其抑制剂 (TIMP 2 )和DNA指数 (DNAindex ,DI)在大鼠肺癌的发生和侵袭转移中的动态改变及其相互关系。方法 用 3 甲基胆蒽 (MCA)及二乙基亚硝胺(DEN)碘油溶液在 80只大鼠左肺叶支气管灌注诱发大鼠肺癌。以免疫组织化学S P法和原位杂交技术 ,检测大鼠肺癌侵袭转移中MMP 2、TIMP 2的蛋白及mRNA表达 ,在Feulgen染色切片上利用图像分析系统测量DI值。结果 随大鼠肺癌的发生发展 ,MMP 2和TIMP 2的阳性表达均逐渐增加 ,阳性率范围分别为 8.5 %~ 85 .7%和 6 .4 %~ 35 .7% ,DNA指数 (DI值 )亦逐渐增高 [(1.4 7± 0 .5 4 )~ (2 .87±0 .5 5 ) ]。MMP 2的表达在原位癌与早期癌、早期癌与转移癌之间差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。肺癌与对照组和非癌性病变相比 ,MMP 2和TIMP 2表达的升高具有非常显著性 (P <0 .0 1)。DI值的升高在原位癌与不典型增生之间差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。大鼠肺癌癌变中TIMP 2的表达与MMP 2的表达呈负相关 (P <0 .0 5 )。MMP 2的表达与DNA异倍体呈正相关 (P <0 .0 1) ,并且MMP 2与大鼠肺癌晚期发生转移呈正相关。结论 激活的MMP 2对基底膜 (BM)等细胞外基质 (ECM)的过度降解破坏 ,可能是诱发性肺癌侵袭转移的关键步骤。MMPs与TIMPs平衡状态的失衡可? | 陈洪雷 刁路明 陈德基 李红钢 刘铭球 | 2002 | 中华肿瘤杂志2002，24，2： | 59 |
| 4 | 阴道镜图像、阴道镜直视下活检和LEEP对宫颈上皮内瘤变诊断价值的比较显示文摘目的:评价阴道镜异常图像、阴道镜直视下活组织检查和宫颈环形电切术(LEEP)活组织检查在宫颈上皮内瘤变(CIN)诊断中的价值,比较其差异。方法:对232例经阴道镜拟诊加阴道镜下活检诊断为CIN的患者进一步行LEEP,采用自身对照法,对比研究阴道镜拟诊、阴道镜下活检和LEEP活检病理结果。结果:阴道镜拟诊结果与镜下宫颈活检结果的完全符合率为57.8%(134/232)。阴道镜拟诊结果与LEEP活检病理学诊断结果的完全符合率为60.3%(140/232),诊断过度32例(13.8%),诊断不足60例(25.9%)。镜下宫颈活检结果与LEEP活检病理学诊断结果的完全符合率为62.9%(146/232),诊断过度28例(12.1%),诊断不足58例(25.0%),两种方法的诊断结果差异有统计学意义(Wilcoxon检验,P=0.017)。以LEEP活检病理学诊断结果为金标准,阴道镜拟诊CINⅠ有较小的漏诊率(17.5%,20/114)和误诊率(27.1%,32/118),阴道镜拟诊CINⅡ和CINⅢ的误诊率较小,分别为17.9%(30/168)和14.1%(28/198),但漏诊率较高,分别为62.5%(40/64)和58.8%(20/34)。结论:阴道镜检查是辅助诊断CIN的有效方法;单独的阴道镜下活检诊断CIN的准确性尚不够理想,阴道镜下活检不能替代LEEP活检;阴道镜下有适应证者在初次治疗时可用LEEP一次完成诊断和治疗。 | 罗春芳 张纯 王晖 刘铭球 | 2009 | 实用妇产科杂志2009，25，9： | 34 |
| 5 | 细胞周期调控研究进展显示文摘细胞周期是细胞生命活动的基本过程 ,由细胞周期素 (Cyclin)依次激活相应的细胞周期蛋白依赖激酶 (CDK)所推动。Cyclin的周期性积累与分解对细胞周期进展起着正调控作用 ,而细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 (CKI)通过在细胞周期适当的时间点上抑制 CDK的活性 ,从而对细胞周期进展起负调控作用。 Cyclin、CDK、CKI多因素相互协同作用 ,通过 p Rb途径和 p5 3途径共同影响细胞周期进程。对细胞周期调控的研究有助于阐明肿瘤的发生以及终末细胞的分化 。 | 张玉霞 喻伦银 刘铭球 | 2001 | 国外医学(遗传学分册)2001，24，5： | 29 |
| 6 | 肺癌组织中MMP-9及TIMP-1的表达与转移、预后相关性研究显示文摘目的 探讨MMP 9及其抑制剂TIMP 1在人肺癌中的表达及其与肺癌转移、预后的相关性 ,分析肺癌发生、发展、侵袭和转移的机制。方法 应用免疫组化S P法检测 65例肺癌、3 5例其他肺部疾患病变支气管粘膜增生及不典型增生上皮和 3 0例正常支气管粘膜上皮组织中MMP 9和TIMP 1的蛋白表达。结果 肺癌与正常、增生上皮相比 ,增生与正常上皮相比 ,MMP 9和TIMP 1阳性表达率的升高均具有显著性(P <0 .0 5 )。不同组织学类型中MMP 9的阳性表达有显著性差异 (P <0 .0 2 5 ) ;MMP 9的阳性表达与肺癌细胞分化程度负相关 (P <0 .0 5 ) ,与TNM分期正相关 (P <0 .0 2 5 )。生存期小于 2年者的MMP 9和TIMP 1阳性表达率显著高于生存期大于或等于 2年者 (P <0 .0 5 )。MMP 9阳性表达上调与肺癌转移相关 (P <0 .0 0 5 ) ,TIMP 1与转移无关。结论 MMP 9阳性表达上调可出现在癌前病变及肺癌发病的早期阶段 ,MMP 9基因激活可能是肺癌癌变的重要因素 ;MMP 9、TIMP 1在肺肿瘤浸润转移中发挥重要作用 ,其过度表达可作为评估肺癌浸润转移和预后不良的参考指标。 | 梁君 刘铭球 谢梅 刘绚 | 2003 | 中国肺癌杂志2003，6，1： | 23 |
| 7 | 炎症诱导酶在大鼠肺鳞癌发生发展中的表达显示文摘目的 研究参与炎症的重要诱导酶———环氧化酶 2 (COX 2 )和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肺鳞癌癌变及进展各阶段的表达情况 ,探讨非甾体类抗炎药 (COX 2表达抑制剂 )和iNOS抑制剂防治肺鳞癌的可能性。方法 Wistar大鼠 80只 ,左肺下叶支气管灌注致癌质碘油 ,分批处死获取肺鳞癌发生发展各阶段标本。免疫组化检测各阶段病变组织COX 2、iNOS的表达并计算免疫组化评分 (IHS) ,各阶段IHS与前一阶段比较。结果 获取支气管黏膜上皮增生 14例 ,鳞状化生 2 5例 ,不典型增生 33例 ,原位癌 12例 ,侵袭癌 5 4例 ,转移癌 17例。支气管黏膜增生、鳞状化生、不典型增生等癌前病变有炎症发生及COX 2、iNOS表达上调。不典型增生、原位癌及转移癌阶段COX 2的IHS增高有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,支气管黏膜上皮增生及转移癌阶段iNOS的IHS增高有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。COX 2与iNOS表达呈正相关 (r =0 .6 0 16 ,P <0 .0 0 1)。结论COX 2、iNOS在肺鳞癌发生及发展中有一定作用 ,可能是联系炎症与肿瘤发生的分子机制之一 ,非甾体类抗炎药物和iNOS抑制剂化学预防支气管不典型增生、肺鳞癌的发生及肺鳞癌的转移 ,将会取得较好的效果。 | 李红钢 陈福春 喻伦银 刘铭球 陈洪雷 张玉霞 刘绚 | 2002 | 中华肿瘤杂志2002，24，4： | 21 |
| 8 | 凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系显示文摘目的 探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Bax、Bcl 2蛋白表达的相互关系。方法 对 12例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、3 4例肺癌及 12例淋巴结转移癌石蜡切片组织 ,应用原位分子杂交法检测SurvivinmRNA的表达 ;用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶法 (S P法 )检测Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果 肺癌、淋巴结转移癌中SurvivinmRNA阳性率分别为 61.76%及 91.67% ,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率16.7%及 3 3 .3 % (P均 <0 .0 5 ) ;低分化、中分化肺癌中阳性率 88.89%、75 .0 0 %较高分化 11.11%明显升高 (P均 <0 .0 1)。TNM分期Ⅲ期病例中SurvivinmRNA表达阳性率 93 .3 %高于Ⅰ +Ⅱ期病例的 3 6.8% (P <0 .0 1)。SurvivinmRNA表达与Bcl 2蛋白表达呈正相关 (P <0 .0 1)结论 Sur vivin基因在非小细胞肺癌中表达上调 ,提示其通过抑制细胞凋亡 ,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用 ,可能成为肺癌基因治疗的新靶点 ,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后 ,Sur vivin基因与凋亡抑制基因Bcl 2的共同表达可能在肺癌中起协同作用。 | 姚峰 陶琳 陈倩 黎辉 刘铭球 | 2004 | 中华实验外科杂志2004，21，1： | 20 |
| 9 | 环氧化酶-2与肿瘤显示文摘环氧化酶 - 2在基因结构、表达调控及定位分布等方面都不同于环氧化酶 - 1。近几年来 ,流行病学、动物实验、细胞学实验等方面的证据表明 ,环氧化酶 - 2参与了肿瘤的发生与发展。本文在阐明环氧化酶 - 2与肿瘤的基本关系的基础上 。 | 李红钢 喻伦银 刘铭球 | 2001 | 国外医学(肿瘤学分册)2001，28，6： | 18 |
| 10 | 实验性肺癌癌变过程中p53、mdm2、K-ras及PCNA蛋白的表达显示文摘目的:探讨p53、mdm2(murinedoubleminute2)、K-ras及增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)蛋白在实验性肺癌癌变过程中的表达及其相互关系。方法:用致癌物3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌,应用免疫组化方法检测p53、mdm2、K-ras基因及PCNA在癌变过程中的表达。结果:在对照组正常支气管粘膜上皮、诱癌组中鳞状化生及不典型增生、原位癌、早期浸润癌、浸润癌阶段各蛋白阳性表达率分别为:p53,0、33.33%、50.00%、60.00%、69.57%;mdm2,10.00%、11.11%、28.57%、46.67%、56.52%;K-ras,0、5.56%、21.43%、40.00%、43.48%;PCNA,20.00%、27.28%、35.71%、67.67%、82.61%,各种蛋白表达的阳性率随癌变进展而升高。p53与K-ras、PCNA的表达相关(P<0.05)。p53与mdm2的表达高度相关(P<0.01)。结论:p53是肺癌启动及进展的敏感指标,可能与mdm2、K-ras存在协同作用,K-ras及PCNA过度表达可能是肺癌浸润及预后不良的标志。 | 李小华 陈德基 江曼 张玉霞 叶波 杨飞 刁路明 唐志佼 夏东 刘铭球 | 2001 | 癌症2001，20，9： | 15 |
| 11 | 缺氧诱导因子-1α在结直肠腺癌中的表达及意义显示文摘目的 观察低氧培养条件下人结肠腺癌SW4 80细胞及人结直肠腺癌组织中缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA、蛋白表达 ,探讨HIF 1α在结直肠腺癌中的表达及在肿瘤血管形成中的作用。方法 免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶法 (SP法 )检测SW4 80细胞及结直肠腺瘤、腺癌组织中HIF 1α、血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达 ;采用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度 (MVD)。用蛋白印迹法检测SW4 80细胞HIF 1α蛋白表达 ;原位杂交检测HIF 1αmRNA。结果 RT PCR结果显示 :低氧组SW4 80细胞HIF 1αmRNA表达显著升高 ,为常氧组的 2 33倍。低氧 +genistein组HIF 1αmRNA表达为常氧组的 5 0 7%。原位杂交结果表明 :HIF 1αmRNA表达低氧组 (0 16 2 8± 0 0 0 85 )显著高于常氧组 (0 12 0 1± 0 0 0 38)和低氧 +genistein组 (0 115 4± 0 0 0 5 6 ,P <0 0 5 )。免疫细胞化学染色显示 ,低氧组细胞HIF 1α、VEGF蛋白表达水平显著高于常氧组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )和低氧 +genistein组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。蛋白印迹结果显示 :低氧组HIF 1α蛋白表达显著高于常氧组 ,为常氧组 3 5 4倍。低氧 +genistein组HIF 1α蛋白约为常氧组的 5 8 9%。结直肠腺瘤和腺癌HIF 1αmRNA阳性表达率分别为 38 9% (7/ | 樊利芳 刁路明 江从庆 唐志佼 夏东 刘铭球 刘志苏 艾中立 | 2004 | 中华病理学杂志2004，33，3： | 15 |
| 12 | 超氧化物歧化酶及二乙基二硫氨基甲酸钠对诱发性大鼠肺鳞状细胞癌的作用显示文摘应用超氧化物歧化酶(SOD)及其抑制剂二乙基二硫氨基甲酸钠(DDC)分别给用甲基胆蒽(MCA)碘油溶液诱发Wistar大鼠肺鳞状细胞癌的过程中用药。在35、40天诱癌中,发现DDC组50只大鼠3例发生肺鳞癌,4例支气管上皮呈不典型增生,SOD组52只未发生肺癌,1例发生不典型增生;对照组42只1例发生肺鳞癌,2例不典型增生。肺癌发生情况DDC组与SOD组比较差别有显著性意义(P<0.05)。结果表明:DDC与化学致癌物质MCA诱癌有协同作用,使诱发性肺鳞癌提前发生。SOD可能有抑制肺癌发生的作用。作者还对其作用机理进行了讨论。 | 刘铭球 喻伦银 舒清波 田鸿生 夏东 刁路明 邹祖玉 刘晓翌 吴天鹏 张龙记 | 1994 | 中华肿瘤杂志1994，16，4： | 14 |
| 13 | 三种方法诱发鸭肝纤维化模型的对比研究显示文摘采用鸭乙型肝炎病毒(DHBV)强毒株感染1日龄鸭,结果85天后均出现纤维增生(6/6),120天有3/5出现肝纤维化,与感染十四氯化碳注射组(65天3/4出现纤维增生,85天3/6出现肝纤维化)、感染+牛血清白蛋白攻击组(85天3/5出现纤维增生,120天8/12出现肝纤维化)相比,均无统计学差异。提示强毒株DHBV是引起肝脏特异性病变的主要原因,造成DHBV持续感染和延长观察时间,可望进一步提高鸭肝纤维化的造模成功率。 | 聂广 李瀚旻 肖琳 胡纯清 蔡大勇 朱清静 王伯祥 张华亭 刘晓翌 邹祖玉 陈道平 刘铭球 周洁 唐华 江曼 杨飞 胡雪峰 | 1996 | 中西医结合肝病杂志1996，6，3： | 14 |
| 14 | 大鼠肺鳞癌癌变过程中凋亡和增殖相关基因表达的研究显示文摘背景与目的:细胞凋亡信号转导的关键是凋亡下游蛋白caspase-3的激活。有关caspase-3与人类非小细胞肺癌的研究已取得了很大的进展,但它与大鼠肺鳞癌的关系的研究未见报道。本研究探讨大鼠肺鳞癌癌变过程中细胞增殖与凋亡相关基因cas-pase-3和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达在癌变过程中的作用。方法:取60只Wistar大鼠,其中50只用化学致癌物3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺(diethyinitrosamine,DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注以诱发大鼠肺鳞状细胞癌;另10只灌注碘油作为对照。用免疫组织化学SP法检测癌变过程中caspase-3和PCNA蛋白的表达;TUNEL法检测凋亡细胞。结果:对照组大鼠支气管粘膜上皮、癌前病变和肺鳞癌中,caspase-3蛋白表达的阳性评分均值分别为3.10±0.99、2.25±1.13、1.38±0.95;PCNA的平均增殖指数(PCNA-LI)分别为:14.10±5.02、28.13±8.72、41.88±14.24;平均凋亡指数(AI)分别为:0.60±0.52、2.06±0.85、2.26±1.14。肺鳞癌与对照组大鼠支气管粘膜上皮相比,其caspase-3蛋白阳性表达的差异有非常显著性(P<0.01),与癌前病变相比其caspase-3阳性表达的差异有显著性(P<0.05)。对照组大鼠支气管粘膜上皮为低增殖指数和低凋亡指数。 | 王均 陈洪雷 朱润庆 刁路明 江曼 杨飞 刘铭球 | 2003 | 癌症2003，22，5： | 14 |
| 15 | 大鼠实验性肺鳞癌癌变各阶段环氧化酶-2表达及微血管密度的动态研究显示文摘背景与目的:近期研究表明,环氧化酶-2(COX-2)参与了肿瘤的发生与发展,在多种肿瘤组织中已检测到COX-2高表达,但它在癌前病变、转移癌中的表达报道较少,在体内它与肿瘤血管生成的关系也尚待证实。本研究检测COX-2在大鼠肺鳞癌癌变进展各阶段病变组织中的表达,探讨COX-2表达与微血管密度(MVD)的关系及应用抑制COX-2表达的非甾体类抗炎药防治肺鳞癌的可能性。方法:Wistar大鼠90只,实验组80只左肺叶支气管灌注致癌质碘油,分批处死获取肺鳞癌癌变及进展各阶段病变标本,对照组10只左肺叶支气管灌注碘油。应用免疫组化检测癌变及进展各阶段病变组织中及10例正常对照组织中COX-2表达,结合COX-2阳性细胞百分比及阳性细胞染色强弱两个方面计算COX-2免疫组化染色评分。在VonWillebrandfactor免疫组化染色切片上计数MVD。结果:共获取肺鳞癌癌变及进展各阶段病变标本147例:支气管粘膜增生14例,鳞状化生25例,不典型增生33例,原位癌12例,浸润癌54例,转移癌9例。不典型增生COX-2表达评分(2.1±1.9)与鳞状化生(0.6±0.9)相比,原位癌(3.7±2.4)与不典型增生相比,转移癌(5.6±3.6)与浸润癌(3.9±2.7)相比,评分增高,差异有显著性意义(P值依次为<0.01,<0.05,<0.05)。原位癌MVD值(31.7±13.3)与不典型增生(6.2±4.0)相比,浸润? | 李红钢 喻伦银 刘铭球 陈洪雷 张玉霞 刘绚 唐志佼 夏东 邹祖玉 | 2002 | 癌症2002，21，6： | 14 |
| 16 | 凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的关系显示文摘目的:探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:对13例正常支气管粘膜上皮、11列不典型增生、54例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织,应用原位分子杂交法检测Survivin mRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达。结果:肺癌、淋巴结转移癌中Survivin mRNA阳性率分别为74.07%及91.67%,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率7.69%及27.27%(P均<0.01);低分化、中分化肺癌中阳性率96%、75%较高分化30.76%显著升高(P<0.01,P<0.05)。TNM分期Ⅲ期病例中,Survivin mRNA表达阳性率92.31%高于Ⅰ+Ⅱ期病例的57.14%(P<0.01)。Survivin mRNA表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P<0.01),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin基因通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后;Survivin基因与凋亡抑制基因bcl-2的共同表达可能在肺癌中起协同作用。 | 姚峰 陶琳 陈倩 黎辉 刘铭球 | 2004 | 中国癌症杂志2004，14，2： | 13 |
| 17 | PTEN/PI3K信号转导相关蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义显示文摘背景与目的:PTEN/PI3K信号转导途径能调节细胞的增殖与存活,与多种肿瘤的发生发展密切相关,但在肺癌中所起的作用及其相互关系尚不十分明确。本研究旨在探讨PTEN/PI3K信号转导相关蛋白IGF-1R、PTEN和PI3K在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcarcinoma,NSCLC)中的表达及其意义。方法:利用免疫组织化学SP法检测59例NSCLC组织、19例转移的淋巴结组织、16例癌旁增生肺组织和7例正常肺组织中IGF-1R、PTEN和PI3K蛋白的表达。IGF-1R、PTEN和PI3K蛋白阳性率的差异比较采用卡方检验和Fisher确切概率法。结果:59例NSCLC组织中IGF-1R、PTEN和PI3K蛋白阳性率分别为:72.88%、27.12%和84.75%。IGF-1R以及PI3K蛋白的阳性率与NSCLC的临床病理特征无显著相关(P>0.05)。PTEN蛋白的阳性率与NSCLC的组织学类型、细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P=0.009)。NSCLC组及转移淋巴结组中PI3K、PTEN蛋白的阳性率与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比,差异均有显著性(P<0.05)。59例NSCLC组织中IGF和PI3K之间具有显著正相关性(P=0.001),Pearson列联系数为0.432。PTEN和PI3K之间具有显著负相关(P=0.000),Pearson列联系数为0.505。结论:IGF-1R、PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生及浸润转移相关。 | 廖东卫 王莉 张新光 刘铭球 | 2006 | 癌症2006，25，10： | 13 |
| 18 | 用显微切割技术定点检测诱发大鼠肺癌发生发展各阶段p53、K-ras基因突变与表达显示文摘目的 探讨p5 3、K ras基因突变、蛋白表达在 3 甲基胆蒽 (3 methylcholanthrene ,MCA)和二乙基亚硝胺 (diethylinitrosamine ,DEN)诱发大鼠肺鳞癌发生演进中的作用 ,及其突变与蛋白表达的关系。方法 将大鼠诱发肺癌石蜡标本连续切片 ,切片用于HE染色确定肺癌发生发展的病变阶段 ,及免疫组织化学 (SP法 )检测各阶段p5 3、K ras蛋白表达 ,并用于显微切割 ,定点对位分别切割由正常支气管黏膜上皮细胞演变成癌细胞 ,癌浸润、转移各阶段病灶的主质 ,提取DNA ,用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)检测各阶段p5 3、K ras基因的突变。结果 30例正常支气管黏膜上皮未检测到p5 3、K ras基因突变及其蛋白表达。在 32例支气管黏膜增生和鳞状化生、2 1例不典型增生、12例原位癌、4 3例浸润癌及 17例转移癌组织中 ,p5 3基因突变率分别为 3 1% ,2 8 6 % ,30 0 % ,5 1 2 % ,5 2 9% ;p5 3蛋白阳性表达率分别为 0 ,4 2 9% ,5 0 0 % ,6 0 5 % ,6 4 7% ;不典型增生阶段与增生、鳞状化生阶段相比 ,p5 3基因突变率及蛋白表达率增高 ,差异均有显著性意义 (P <0 0 2 5 ,P <0 0 0 5 ) ,p5 3基因突变及蛋白阳性表达高度相关 (P <0 0 0 5 ,Pearson′sR =0 5 996 )。K ras基因突变率分别为 0 ,4 8% ,8 3% ,9 | 李红钢 刘铭球 刁路明 喻伦银 陈洪雷 陈福春 刘绚 | 2002 | 中华病理学杂志2002，31，4： | 13 |
| 19 | 雷公藤内酯醇对肺腺癌细胞系A549的体外抑制作用的研究显示文摘目的观察雷公藤内酯醇对肺腺癌细胞系A549体外生长特性的影响。方法分别采用MTT法、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳以及荧光染色观察雷公藤内酯醇肺腺癌细胞系A549增殖、细胞周期以及凋亡的影响。结果14nmol.L-1~896nmol.L-1的雷公藤内酯醇均能抑制A549细胞的生长且生长抑制作用呈剂量以及时间依赖性。雷公藤内酯醇在低浓度(14nmol.L-1)条件下,能诱导A549细胞发生细胞周期阻滞,阻滞部位在S期;高浓度(55,112mol.L-1)的雷公藤内酯醇使A549阻滞在G2/M期,并诱导其发生凋亡。结论雷公藤内酯醇能抑制A549细胞的生长,使其阻滞在S期和G2/M期,并诱导其发生凋亡。 | 吕秀红 郭瑞珍 刁路明 刘铭球 | 2007 | 中国药理学通报2007，23，2： | 12 |
| 20 | 伴神经内分泌分化非小细胞肺癌中p53、bcl-2及c-myc的表达显示文摘目的 研究伴神经内分泌 (neuroendocrine,NE)分化的非小细胞肺癌 (NSCLC)中p53、bcl 2和c myc的特异性表达。方法 随机搜集 60例手术切除的NSCLC石蜡标本 ,采用免疫组化S P法检测神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、嗜铬颗粒蛋白A(CgA)、突触素 (Syn)及p53、bcl 2、c myc基因蛋白的表达。结果 NSCLC中NSE、CgA、Syn的阳性表达率分别为 45 .0 0 % (2 7/ 60 )、1 3 .33% (8/ 60 )、31 .67% (1 9/ 60 )。结合三者的表达确定伴有NE分化的占 41 .67% (2 5/ 60 ) ;NE分化与肺癌的分化程度有密切关系 (P <0 .0 5) ;伴神经内分泌分化非小细胞肺癌 (NSCLC NE)的转移率较高 ,临床分期较高。NSCLC NE中bcl 2、p53和c myc的阳性表达率分别为68.0 0 % (1 7/ 2 5)、80 .0 0 % (2 0 / 2 5)和 68.0 0 % (1 7/ 2 5) ,其中bcl 2、p53的表达与NE分化有密切关系 (P <0 .0 5)。结论 NSCLC中有相当一部分伴有NE分化 ,NSCLC NE具有与其它NSCLC不同的生物学特性。NSCLC NE中可以检测到高表达的bcl 2蛋白、突变型p53蛋白 ,p53突变导致的bcl 2 /Bax的失衡在NSCLC | 张伟 林宜先 熊永炎 刘铭球 陈福春 | 2002 | 中国肺癌杂志2002，5，1： | 12 |
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