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    题名 作者 年代 出处 被引量
1MC002对A-549、HT-1080荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用的研究显示文摘目的MC002是雷公藤内酯醇的半合成衍生物,本实验主要观察和评价MC002对人肺腺癌A-549、人纤维肉瘤HT-1080小鼠模型的肿瘤抑制作用。方法用Balb/C裸小鼠接种人肺腺癌A-549瘤株和人纤维肉瘤HT-1080瘤株造成小鼠肿瘤模型,以MC002对荷瘤小鼠的相对肿瘤增殖率、瘤重、抑瘤率为指标评价MC002对小鼠的抑瘤作用。结果对于两种不同瘤株,MC002各剂量组体积明显小于模型对照组,瘤重均降低,在大剂量组1.5(mg.kg-1)时T/C%在给药几次后均小于60%(P<0.05),且具有量效关系。结论MC002能有效抑制人肺腺癌A-549、人纤维肉瘤HT-1080荷瘤小鼠体内肿瘤生长。MC002有可能发展成为一种新型抗癌药。金亚宏 王意忠 苏丹 原桂东 张毅 郭姗姗 姜晶 张玉杰 崔晓兰 2008中国药理学通报2008,24,9:10
2雷公藤内酯醇与非小细胞肺癌研究进展显示文摘雷公藤内酯醇对多种非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系具有杀伤作用,可通过干预细胞周期、激活caspase信号通路、抑制血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达、抑制NF-κB活性等多种途径来促进肺癌细胞死亡。现将雷公藤内酯醇的抑瘤功能及其具体作用机制加以综述,为其在NSCLC中的科学研究及临床应用提供思路。王丽(综述) 宋勇(审校) 2013中国肺癌杂志2013,16,7:7
3雷公藤甲素诱导人肺腺癌A549细胞凋亡机制的研究显示文摘目的:探讨雷公藤甲素(TP)诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制。方法:体外细胞培养,待细胞处于对数生长期时加入4.0μg/mLTP处理24和48h;Western blot检测Sur-vivin、Bcl-2和Fas蛋白质表达;Caspase检测试剂检测Caspase-3和Caspase-9活性。结果:4.0μg/mLTP呈时间依赖性降低Survivin和Bcl-2的表达(与对照组比较P<0.05),升高Fas的表达(与对照组比较P<0.05),TP作用后Caspase-3和Caspase-9活性增强,作用24、48h后Caspase-3活性分别为1.32±0.07和1.46±0.03,Caspase-9活性分别为2.36±0.06和2.41±0.03,与对照组比较,P<0.01。结论:降低Survivin和Bcl-2表达,促进Fas表达可能是TP诱导A549细胞凋亡的机制之一。宋岚 徐朝军 黄春林 张彩平 乔新惠 2008中华肿瘤防治杂志2008,15,16:7
4PG490及PG736的抗肿瘤活性研究显示文摘目的通过研究PG490及血清孵化PG736对肿瘤细胞的毒性作用,评价PG736的抗肿瘤活性。方法采用14种人肿瘤细胞为实验瘤株,通过MTT法检测PG490、PG736对14种肿瘤细胞的毒性作用。结果与对照组相比较,PG490对所试14种人类肿瘤细胞的增殖均有显著抑制作用(P<0.05),对于不同来源的细胞作用强度略有不同;PG736经人血清孵化后对LOVO及GMC-803细胞增殖有显著抑制作用(P<0.05)。结论PG490及PG736对14种人肿瘤细胞具有不同程度抗肿瘤作用。金亚宏 张毅 原桂东 苏丹 崔晓兰 王意忠 2007中国现代医药杂志2007,9,11:5
5雷公藤内酯醇抗肿瘤作用的机制显示文摘刘媛 陈燕 张纯 2010临床血液学杂志2010,23,1:4
6雷公藤内酯醇的抗肿瘤作用及机制的研究概况显示文摘雷公藤内酯醇具有较强的抗肿瘤活性,是一种广谱抗肿瘤天然药物,能通过多种机制达到抗肿瘤效应。本文以国内外大量有代表性的论文为依据,进行分析、整理和归纳,介绍近年来雷公藤内酯醇的抗肿瘤作用及机制和研究概况。江再茂 张季林 李瑛 2009江西中医学院学报2009,21,5:3
7内源性大麻素对人肺癌A549细胞增殖的影响及机制初探显示文摘目的观察N-araehidonoyl ethanolamide(Anandamide,AEA)对A549细胞的作用并且探讨AEA的作用机制。方法倒置显微镜观察细胞的形态学变化,并用MTT法考察细胞增殖情况。结果AEA引起A549细胞死亡,且呈现剂量依赖性,IC50为(50.90±11.27)wmol·L^-1。A549细胞上表达有辣椒素受体(vanilloidreceptor1,VRl),AEA对A549的作用,不可以被VRl特异性的拮抗剂Capsazepine(-10μmol·L^-1)和RutheniumRea(-10μmol·L^-1)所拮抗。但AEA的作用可以被阿司匹林所减轻(P〈0.05或P〈0.01)。结论①AEA引起A549细胞死亡并不依赖VRl。②AEA的环氧化酶代谢产物Prostaglandin-ethanolamide(SPG-EAs)有可能参与该过程。陈敏 王翠芬 孙丽新 张陆勇 2008中国药理学通报2008,24,5:2
8雷公藤内酯醇对鳞癌A431细胞增殖凋亡及其COX-2和survivin表达的影响显示文摘目的观察雷公藤内酯醇(TP)对皮肤鳞癌A431细胞株增殖与凋亡、环氧合酶-2(COX-2)和生存素(survivin) mRNA表达水平的影响,探讨TP抗皮肤肿瘤的作用机制。方法以体外培养的人皮肤鳞癌A431细胞株为研究对象,MTT比色法测定不同浓度TP对A431细胞株增殖活性的影响,光镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测TP作用于A431细胞株后细胞周期的分布以及凋亡峰的出现,RT-PCR法检测TP对A431细胞株COX-2和survivin mRNA表达水平的影响。结果随着TP剂量的增加及作用时间的延长,TP对A431细胞株增殖活性的抑制作用增强,TP能够诱导A431细胞株凋亡和改变细胞周期的分布,与对照组相比,G0/G1期细胞比例增多(P<0.05),S期细胞比例减少(P<0.05);另外,TP能抑制A431细胞COX-2和sur-vivin mRNA的表达,不同浓度处理组两两相比,差异具有显著性(P<0.01)。结论 TP通过诱导A431细胞凋亡、抑制A431细胞COX-2和survivin mRNA表达发挥抗皮肤肿瘤的作用。张桂英 陈明亮 文海泉 李勇坚 2010中国现代医学杂志2010,20,17:2
9雷公藤甲素对子宫内膜癌细胞株HHUA体外抑制作用的研究显示文摘目的观察雷公藤甲素对子宫内膜癌细胞株HHUA增殖的影响。方法分别采用MTT法及流式细胞仪观察雷公藤甲素对子宫内膜癌细胞株HHUA增殖、细胞周期以及凋亡的影响。结果MTF实验结果显示,5~160ng/mL的雷公藤甲素均能抑制HHUA细胞的生长且生长抑制作用呈剂量及时间依赖性;流式细胞仪检测显示,雷公藤甲素(40ng/mL、80ng/mL)处理HHUA细胞48h后,能诱导HHUA细胞发生细胞周期阻滞,阻滞部位在S期,并诱导其发生凋亡。结论雷公藤甲素能抑制人子宫内膜癌细胞株HHUA细胞的生长,将其阻滞在S期,并诱导其发生凋亡。蔡玉 孙志华 吴强 仲剑 2009中国肿瘤外科杂志2009,1,2:0
10雷公藤内酯醇抑制恶性肿瘤增殖的机制显示文摘雷公藤内酯醇(triptolide,TP)又名雷公藤甲素,是雷公藤的主要有效成分之一,其具有免疫抑制、抗感染、抗生育、抗肿瘤、抗过敏等生物活性,临床可用于结缔组织病、肾病、皮肤病、溃疡性结肠炎、甲状腺疾病、哮喘、眼科疾病、妇科疾病、器官移植术后、肿瘤等疾病的治疗^[1]。朱四红 谭布珍 2011实用临床医学(江西)2011,12,4:0
11非特异性间质性肺炎关键基因与免疫细胞浸润分析及中药预测显示文摘目的探寻非特异性间质性肺炎相关的关键基因、发病机制、免疫细胞浸润水平和潜在治疗中药。方法从GEO数据库获取基因芯片GSE110147,利用R语言“limma”等相关拓展包筛选差异表达基因,通过STRING和Cytoscape软件构建蛋白质互作网络图,并筛选出关键基因。关键基因通过基因芯片GSE101286进行验证后,利用R语言“clusterProfiler”等拓展包及Cytoscape软件中的GlueGO插件进基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,再基于CIBERSORT反卷积算法分析免疫细胞浸润模式。最后将关键基因导入Coremine Medical数据库中进行相关中药预测。结果共筛选出407个差异基因和15个关键基因。GO分析显示,非特异性间质性肺炎与剪切体、翻译过程高度相关;KEGG富集结果显示非特异性间质性肺炎与RNA剪接体通路、内质网蛋白质加工通路联系最为密切。免疫细胞浸润分析显示非特异性间质性肺炎患者组织内静息的CD4^(+)记忆T细胞、嗜酸性粒细胞等浸润水平较高,而CD8^(+)T细胞、浆细胞、活化NK细胞和M1巨噬细胞浸润水平较低。通过关键基因筛选到18味中药,其中雷公藤和茯苓有较大治疗潜力。结论通过生物信息学方法,筛选非特异性间质性肺炎的关键基因,明确了潜在治疗中药,为非特异性间质性肺炎发病机制、治疗新靶点研究及新药研发提供新的方向。田仁伟 张少谦 太鹤蓓 张雅婷 陈明竹 罗超 吴文丽 吴宁 2023中草药2023,54,15:0
12二甲基阿米洛利对人肺癌细胞增殖及细胞周期相关蛋白的影响显示文摘目的研究二甲基阿米洛利(dimethyl amiloride,DMA)对人高转移巨细胞肺癌细胞PGCL3增殖的作用及对细胞周期相关蛋白的影响。方法不同浓度的DMA作用于PGCL3细胞,用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测DMA对PGCL3细胞周期的影响;Westernblot检测DMA对细胞p21、cyclinA、细胞周期依赖激酶2(cell cycle depend on kinas e2,CDK2)、cyclinB1和细胞分裂周期基因25B(cell divide cycle 25B,Cdc25B)蛋白表达以及CDK2和Cdc25B蛋白活性的影响。结果DMA可抑制PGCL3细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性。DMA阻滞细胞于G2/M期和S期,上调p21蛋白表达,下调cyclinB1蛋白表达,降低CDK2和Cdc25B蛋白活性,但对cyclinA、CDK2和Cdc25B蛋白表达水平无影响。结论DMA可抑制人肺癌细胞增殖,并改变某些细胞周期相关蛋白的表达和活性,这可能是其抑制肿瘤的机制之一。徐彬 施静雯 毛建文 2010中国现代医学杂志2010,20,5:0
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