Electroporative interleukin-10 gene transfer ameliorates carbon tetrachlo-ride-induced murine liver fibrosis by MMP and TIMP modulation

查看全文 作　　者：Wen-ying [1]CHOU;Cheng-nan [2]LU;Tsung-hsing [1]LEE;Chia-ling [1,4]WU;Kung-sheng [3]HUNG;Allan M [3]CONCEJERO;Bruno [1]JAWAN;Cheng-haung [1]WANG

机构地区：[1]Departments of Anesthesiology;[2]Departments of Chinese Medicine and;[3]Departments of Surgery, Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital, Taipei, China;[4]Departments of Biological Sciences, National Sun Yat-sen University, Kaohsiung, China

出　　处：《Acta Pharmacologica Sinica》索引2006年第27卷第4期,共8页

基　　金：Project supported by research grant CMRPG-840451 from the Chang Gung Memorial Hospital. 摘　　要：瞄准:肝纤维变性代表响应长期的肝损伤愈合并且结疤的一个过程。为肝纤维变性的有效治疗正在缺乏。Interleukin-10 (IL-10 ) 是 cytokine 下面调整支持 inflammatory 回答并且在肝的纤维发生上有调节效果。这研究的目的是调查 electroporative IL-10 基因治疗是否在老鼠上有肝的 fibrolytic 效果。方法:肝的纤维变性被在老鼠管理四氯化碳(CCl4 ) 10 个星期导致。在肝的纤维变性被建立以后,人的 IL-10 表示原生质标志经由 electroporation 被交付。组织病理学说,反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR ) ,弄污的免疫,和明胶 zymography 被用来调查 IL-10 的行动的可能的机制。结果:人的 IL-10 基因治疗在老鼠颠倒了导致 CCl4 的肝纤维变性。RT-PCR 表明那 IL-10 基因治疗稀释了肝 TGF-beta1,骨胶原 alpha1, fibronectin,和房间粘附分子在规定上面的 mRNA。后面的基因转移,两个都, alpha 光滑的肌肉肌动朊和 cyclooxygenase-2 的激活显著地被稀释。而且, IL-10 显著地禁止了矩阵 metalloproteinase-2 (MMP-2 ) 和矩阵 metalloproteinase (TIMP ) 的织物禁止者在 CCl4 沉醉以后的激活。结论:我们证明那 IL-10 基因治疗在老鼠稀释了导致 CCl4 的肝纤维变性。在调整 fibrogenic 和支持 inflammatory 基因回答上面阻止的 IL-10。它的溶胶原效果可以被归因于 MMP 和 TIMP 调整。IL-10 基因治疗可以是对有潜在的临床的使用的肝纤维变性的一种有效治疗学的形式。 关键词：白细胞介素-10 基因转导肝纤维化明胶酶

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