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| 1 | 基质金属蛋白酶及其抑制物与实验性肝纤维化显示文摘肝纤维化的主要病理变化是细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)在肝脏中过多沉积.肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitorofmetalloproteinases,TIMPs)调节,MMPs促进ECM的降解,而TIMPs通过抑制MMPs阻止ECM的降解,从而形成和促进肝纤维化,MMPs与TIMPs不平衡被认为是ECM沉积的重要因素.近年来,其性质及其在肝纤维化发生、发展过程中的具体机制在体外肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)培养,肝纤维化动物模型研究中得到进一步阐明. | 郑伟达 王小众 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，2： | 41 |
| 2 | Ginkgo biloba extract reverses CCI4-induced liver fibrosis in rats显示文摘AIM: To study the reversing effect of Ginkgo biloba extract (GbE) on established liver fibrosis in rats. METHODS: Following confirmation of CCI4-induced liver fibrosis, GbE or saline was administrated to the rats for 4 weeks. The remaining rats received neither CCI 4 norGbE as normal control. The four groups were compared in terms of serum enzymes, tissue damage, expression of αSMA and tissue inhibitor-1 of metalloproteinase (TIMP-1) and metalloproteinase-1 (MMP-1). RESULTS: Compared with saline-treated group, liver fibrosis rats treated with GbE had decreased serum total bilirubin (P<0.01) and aminotransferase levels (P<0.01) and increased levels of serum albumin (P<0.01). Microscopic studies revealed that the livers of rats receiving GbE showed allieviation in fibrosis (P<0.05) as well as expression of αSMA (P<0.01). The liver collagen and reticulum contents were lower in rats treated with GbE than saline-treated group (P<0.01). RT-PCR revealed that the level of TIMP-1 decreased while the level of MMP-1 increased in GbE group. CONCLUSION: Administration of GbE improved CCI4-induced liver fibrosis. It is possibly attributed to its effect of inhibiting the expression of TIMP-1 and promoting the apoptosis of hepatic stellate cells. | Yan-JunLuo Jie-PingYu Zhao-HongShi LiWang | 2004 | World Journal of Gastroenterology2004，10，7： | 20 |
| 3 | 肝纤维化相关因子及其作用显示文摘肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复的代偿反应,肝脏在受到外界因素刺激后, 肝组织中肝细胞与Kupffer细胞(KC)分泌可溶性的细胞因子,通过各自的信号转导途径,激活星状细胞(HSC)并使之处于持续激活状态, 激活的HSC分泌大量细胞外基质,使肝脏原有结构被破坏,形成肝纤维化.肝纤维化是可逆的,肝纤维化的治疗研究也是围绕着如何降低 HSC的活性,促进HSC凋亡,减少胶原的生成, 增加其降解,而这些过程均与细胞因子网络密切相关. | 林羡屏 王小众 | 2006 | 世界华人消化杂志2006，14，11： | 15 |
| 4 | 免疫因素在肝纤维化过程中的作用的研究进展显示文摘肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应,是组织发生修复反应时细胞外基质(ECM)合成、降解与沉积不平衡而引起的病理过程.肝纤维化的形成涉及多种细胞、细胞因子及ECM的变化.其中肝星状细胞(HSCs)激活并转化为肌成纤维细胞是肝纤维化发生、发展的核心环节,各种致肝纤维化因素均把HSCs作为最终靶细胞,促使其转化为肌成纤维细胞而导致肝纤维化的发生.影响肝纤维化形成的因素很多,至今尚未完全阐明.临床资料表明,免疫抑制对肝纤维化的进程起明显的促进作用,在HCV和HIV联合感染或肝移植需长期应用免疫抑制药物的患者,肝纤维化进程加快.本文就免疫因素在肝纤维化形成过程中的作用的研究进展作一综述. | 宗蕾 陆伦根 | 2007 | 世界华人消化杂志2007，15，3： | 9 |
| 5 | Clinical significance of serum IGF-I,IGF-II and IGFBP-3 in liver cirrhosis显示文摘AIM: To investigate the relationship between insulin-like growth factor-Ⅰ, -Ⅱ (IGF-Ⅰ and IGF-Ⅱ), IGF-binding protein 3(IGFBP-3) and Child-Pugh score in patients with liver cirrhosis,and to search for potential clinical markers of liver function.METHODS: Forty-four patients with advanced liver cirrhosis of viral origin were divided into 3 groups according to severity of cirrhosis (Child-Pugh score) and 38 healthy subjects served as controls. Serum levels of IGF-Ⅰ, IGF-Ⅱ and IGFBP-3 were measured by immunoradiometric assay.RESULTS: Serum IGF-Ⅰ, IGF-Ⅱ and IGFBP-3 levels were significantly lower in patients with cirrhosis than in controls,and serum concentrations of IGF-Ⅰ, IGF-Ⅱ and IGFBP-3 were associated with the severity of liver dysfunction, and dropped sharply during the progression of liver failure. Among these 3 parameters, serum IGF-Ⅱ was the most sensitive and effective indicator for liver dysfunction. Concentrations of IGF-Ⅰ <30 ng/mL, IGF-Ⅱ <200 ng/mL and IGFBP-3 <6 ng/mL implied a negative prognosis for patients with liver cirrhosis.CONCLUSION: Serum IGF-Ⅰ, IGF-Ⅱ and IGFBP-3 may provide a new dimension in the assessment of liver dysfunction.Combined detection of serum IGF-Ⅰ, IGF-Ⅱ and IGFBP-3 with Child-Pugh score is more effective in predicting prognosis than Child-Pugh score alone. | Yun-LinWu JingYe ShuZhang JieZhong Rong-PingXi | 2004 | World Journal of Gastroenterology2004，10，18： | 7 |
| 6 | 胰岛素样生长因子Ⅰ与肝纤维化显示文摘胰岛素样生长因子I(IGF-I)是体内普遍存在的多肽,循环系统中IGF-I主要来源于肝脏.在垂体生长激素的调控下,IGF-I对多种细胞如成纤维细胞、成骨细胞、平滑肌细胞等的有丝分裂均有调节作用.目前观点认为肝星状细胞(HSC)活化后可分泌大量胶原纤维,是肝纤维化时细胞外基质的主要来源.实验表明 IGF-I能够促进体外培养HSC增殖、活化并抑制其凋亡.而体内研究发现,肝硬化患者血清IGF-I浓度显著下降,外源性小剂量IGF-I 注射能够改善肝功能,为肝纤维化的治疗提供了新的理念. | 吕国良 刘德许 | 2006 | 世界华人消化杂志2006，14，16： | 5 |
| 7 | 肝硬化大鼠门静脉高压症不同手术方式对其肝脏的影响显示文摘目的:评价门奇断流术(PAD)、肠腔分流术(MCS)、远端脾腔分流术(DSCS)对门体分流率(PSS)、肝脏功能、线粒体功能和抗氧化能力的影响,为合理选择手术方式提供理论依据. 方法:用CCl4/乙醇诱导大鼠肝硬化门脉高压症模型,观察了不同术式(MCS、DSCS、PAD)的死亡率及手术前后肝功能、门体分流率(PSS)、肝细胞线粒体功能和超微结构及肝组织SOD活性、巯基水平、LPO含量的变化,并探讨了线粒体功能与抗氧化能力的内在关系. 结果:肝硬化门脉高压时,PSS远高于正常,肝细胞线粒体功能、抗氧化能力均下降;肠腔分流(MCS)组术后肝细胞线粒体功能、抗氧化能力进一步下降且恢复慢;选择性远端脾腔分流术(DSCS)组和门奇断流术(PAD)组的上述指际变化小且恢复较快,其中DSCS组恢复更快且死亡率低. 结论:选择性分流术(DSCS) | 徐新保 蔡景修 董家鸿 何振平 韩本立 冷希圣 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，3： | 5 |
| 8 | IL-10对大鼠肝纤维化的治疗作用及对TNF-α、IGF-1及IGF-1R表达的影响显示文摘目的外源性白介素10(IL10)对大鼠肝纤维化的治疗作用及对肿瘤坏死因子α(TNFα)和胰岛素样生长因子1(IGF1)及其受体(IGF1R)表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和CCl4诱发肝纤维化模型组。至造模第9周,模型组随机分为3组,S组造模结束即处死,I组IL10治疗2周后处死,R组为自然恢复2周后处死。通过HE染色评价各组肝纤维化的程度,SP免疫组化检测各组大鼠肝脏TNFα、IGF1、IGF1R表达情况。结果肝病理组织学显示:I组纤维化程度有明显改善,R组纤维化程度没有明显改善。TNFα、IGF1、IGF1R在S组表达显著升高(P<0.05),在R组及I组表达下降,但I组下降较R组明显,与R组比较差别有显著意义(P<0.05)。结论外源性IL10能明显抑制炎性细胞因子TNFα的表达和IGF1及IGF1R的表达,这可能是IL10对大鼠肝纤维化治疗作用的机制之一。 | 黄月红 张莉娟 郑伟达 史美娜 陈治新 王小众 | 2005 | 胃肠病学和肝病学杂志2005，14，3： | 5 |
| 9 | 白细胞介素10对大鼠肝星形细胞表达α-平滑肌肌动蛋白和核因子-κB的影响显示文摘目的 研究外源性白细胞介素 10 (IL - 10 )干预对实验性大鼠肝纤维化肝星形细胞表达α-平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)和核因子 -κB(NF-κB)的影响。 方法 6 0只清洁级 SD大鼠 ,随机分为正常对照 (N组 )、肝纤维化 (C组 )和 IL - 10干预 (I组 )。以 CCl4 腹腔内注射构建肝纤维化模型 ,并予 IL - 10腹腔内注射干预造模。于第 7周和第 11周分别随机选取一批大鼠 ,分离肝星形细胞 (HSC) ,以免疫细胞化学法检测各组 HSC中α- SMA和 NF-κB表达情况。 结果 N组α- SMA和 NF-κB仅少量表达且着色浅 (阳性率分别为 36 .5 %和 2 8.5 % ) ,免疫化学评分分别为0 .6 6± 0 .0 7和 0 .4 2± 0 .0 5 ;C组所有细胞均表达α- SMA和 NF-κB且表达明显增强 ,第 7周二者评分分别为 2 .4 3± 0 .0 3和 1.73± 0 .0 9,第 11周为 2 .4 7± 0 .14和 2 .4 8± 0 .70 (与 N组比较 ,P<0 .0 1) ;I组二者表达较 C组明显减弱 ,第 7周时评分分别为 2 .14± 0 .11和 1.6 2± 0 .1(P<0 .0 5 ) ,第 11周为 2 .0 9± 0 .0 6和 1.92± 0 .4 2。随肝纤维化进展 ,C组中第 11周 NF-κB的表达较第 7周有增加趋势 (P<0 .0 1) ,而α- SMA的表达不随纤维化的进展而变化 (P>0 .0 5 )。 结论 外源性 IL - | 张莉娟 郑伟达 史美娜 王小众 | 2005 | 福建医科大学学报2005，39，1： | 5 |
| 10 | 肝纤维化生化指标的测定及意义显示文摘肝纤维化是大多数慢性肝病所共有的病理特征,是一个多因素相互作用的结果。如何对其做出准确诊断是临床上的中心问题。肝组织活检是肝纤维化的诊断标准,但有其局限性;生化指标和肝组织病理学纤维化程度有较好相关性,有助于肝纤维化的非创伤性诊断。目前应用于临床的有HA、PCⅢ、LN、CⅣ、TNF-α、TGF-β、IL-1、IL-10、PDGF、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)等一系列生化指标。本文将对它们在诊断肝纤维化中的应用进行综述。 | 于兆佳 刘克辛 | 2007 | 大连医科大学学报2007，29，4： | 4 |
| 11 | 大鼠白介素10真核表达质粒在大鼠体内外肝细胞中的表达及影响显示文摘目的探讨体外重组的大鼠白介素10(rIL-10)真核表达质粒能否在大鼠体内外肝细胞中表达及表达产物对肝细胞的影响。方法通过受体介导的脂介体转染法及尾静脉大容量注射法将rIL-10真核表达质粒分别转入大鼠BRL细胞及体内大鼠肝细胞中,采用RT—PCR法、ELISA法和免疫组织化学法检测体内外肝细胞rIL-10的表达情况,MTT法及流式细胞术检测rIL-10真核表达质粒转染对BRL细胞增殖与凋亡的影响。结果转染rIL-10真核表达质粒的BRL细胞及大鼠肝组织高表达rlL-10基因,BRL细胞培养上清与大鼠血清中rIL-10浓度分别为(12.78±O.94)ng/ml,(61.68±3.60).g/ml。MTT法及流式细胞术显示rIL-10的表达对肝细胞有-定的保护作用。结论rIL-10真核表达质粒可在大鼠体内外肝细胞中表达并对肝细胞有-定的保护作用。 | 黄月红 陈运新 张莉娟 陈治新 王小众 | 2009 | 医学分子生物学杂志2009，6，6： | 3 |
| 12 | 生长激素预处理对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响显示文摘目的 探讨生长激素 (GH)预处理对大鼠心肌缺血再灌注 (I/ R)后心肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子 (IGF- 1 )蛋白表达的影响。 方法 2 4只大鼠随机分为假手术组 (仅手术 2 4 h,无 I/ R过程 )、心肌 I/ R组、GH组 ,每组 8只。后两组均缺血 30 m in,再灌注 2 4 h,GH组每天皮下肌注 GH1 U/ kg,连续 7d,第 7次注射于术前进行。另两组皮下肌注生理盐水 (0 .5 m L/ d)。 TU NEL 法检测心肌细胞凋亡 ,DAB免疫组织化学法检测心肌细胞IGF- 1蛋白表达 ,心肌组织病理学检查。 结果 心肌 I/ R2 4 h后心肌细胞凋亡指数 (AI)明显上升 (与对照组比较 ,P<0 .0 5 )。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一坏死灶 ,缺血心肌间有炎症细胞浸润 ,心肌排列不整齐。GH组心肌细胞凋亡率明显小于 I/ R组 (P<0 .0 5 ) ,IGF- 1染色强度明显高于另外两组 (P<0 .0 5 ) ,心肌细胞间炎症细胞、坏死灶少于I/ R组。 结论 GH可以减轻大鼠 I/ R后心肌细胞凋亡 ,GH预处理对 I/ | 黄瑞健 孙培吾 林乌拉 吴伟康 张希 | 2004 | 福建医科大学学报2004，38，2： | 3 |
| 13 | 肝纤维化的基因治疗显示文摘肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,其本质是以胶原为主的细胞外间质(extracellular matrix,ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积于肝内.近年来随着分子生物学技术的发展,肝纤维化的基因治疗成为可能.目前,常用的一般方法是将足够的治疗性基因导入受损的肝脏,使外源基因得到表达调控,达到延缓和治愈肝纤维化的目的. | 刘娜 张晓岚 | 2008 | 世界华人消化杂志2008，16，3： | 3 |
| 14 | 转化生长因子β_1在白细胞介素10干预肝纤维化大鼠肝星形细胞的表达显示文摘目的 探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在白细胞介素 10 (IL 10 )干预肝纤维化大鼠星形细胞中的表达 ,阐明外源性IL 10的抗纤维化作用及可能机制。 方法 6 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (N组 ,8只 )、肝纤维化模型组 (C组 ,2 8只 )和IL 10干预组 (I组 ,2 4只 ) ,分别于CCl4造模第 7周及 11周采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉灌注分离肝星形细胞。半定量RT PCR法检测各组新分离肝星形细胞中TGF β1mRNA的表达水平 ;SP免疫细胞化学法检测各组原代培养 72h后肝星形细胞TGF β1蛋白的表达水平。并于上述两个时间段分别将各组肝组织行苏木精 伊红染色判断炎症和肝纤维化程度。 结果 成功建立大鼠肝纤维化模型及IL 10干预模型 ,并对大鼠肝星形细胞进行分离及原代培养。与正常组相比 ,纤维化模型组TGF β1的mRNA水平显著升高(P <0 0 1) ,经IL 10干预后则明显降低 (P <0 0 1)。纤维化模型组星形细胞TGF β1mRNA水平在第 11周时低于第 7周 (P <0 0 5 )。SP免疫细胞化学法检测各组TGF β1的蛋白表达情况与mRNA结果相平行。 结论 IL 10可抑制肝纤维化大鼠星形细胞中TGF β1表达 ,具有抗纤维化作用。 | 史美娜 郑伟达 张丽娟 陈治新 王小众 | 2004 | 福建医科大学学报2004，38，4： | 2 |
| 15 | 白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响显示文摘目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响及外源性IL-10对肝纤维化的治疗及可能机制。方法47只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(N组,6只)和CCl4组(Z组,41只)。至造模第9周,Z组随机分为模型组(M组,9只),自然恢复组(R组,9只)和IL-10治疗组(T组,9只);于12周末处死各组动物。免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠肝脏Bax/Bcl-2的表达。结果成功建立肝纤维化模型。T组肝细胞变性及坏死程度较M组减轻;R组肝脏炎症活动度较M组有所缓解,但肝纤维化程度未见明显改善。免疫组织化学提示,Bax主要表达在肝细胞质内,Bcl-2主要表达在汇管区及纤维间隔区。组织蛋白及mRNA表达检测均显示,M组Bax较N组增高(P<0.01),Bcl-2表达亦显著增高;R组Bax表达较M组降低(P<0.01),但Bcl-2表达则较M组显著升高;T组Bax/Bcl-2均较R组显著降低。结论肝纤维化过程肝脏Bax/Bcl-2表达增强;外源性IL-10可以减轻CCl4诱导的肝脏纤维化,IL-10抗纤维化作用可能是通过减少肝细胞表达Bax、抑制肌成纤维细胞样细胞表达Bcl-2实现的。 | 林羡屏 陈治新 郑伟达 陈运新 张丽娟 王小众 | 2006 | 福建医科大学学报2006，40，3： | 2 |
| 16 | 白细胞介素10对肝纤维化大鼠转化生长因子β_1及受体的影响显示文摘目的研究白细胞介素10(IL10)对肝纤维化模型大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型受体(TGFRⅠ)和Ⅱ型受体(TGFRⅡ)表达的影响。方法27只SD大鼠随机分为对照组和CCl4诱导肝纤维化模型组。至造模第9周,模型组随机分为3组:造模结束即处死(S组)、IL10治疗2周后处死(I组)及自然恢复2周后处死(R组)。通过免疫组织化学和ELISA方法检测各组肝脏及血清中TGFβ1、TGFRⅠ和TGFRⅡ含量。结果成功建立肝纤维化模型。肝病理组织学显示I组纤维化程度明显改善,R组纤维化程度无明显改善。TGFβ1、TGFRⅠ和TGFRⅡ的阳性表达分别为S组明显升高(与对照组比较,P<0.05),I组显著降低(与对照组阳性指数接近P>0.05),R组降低,但阳性指数仍明显高于I组(P<0.05)。血清TGFβ1在S组浓度最高,I组最低,R组较S组略有下降但仍显著高于I组(P<0.05)。结论外源性IL10可能通过抑制肝组织中TGFβ1及相应受体的表达,减弱TGFβ1致纤维化的作用,对肝纤维化有一定的治疗的作用。 | 黄月红 张莉娟 郑伟达 史美娜 陈治新 王小众 | 2005 | 福建医科大学学报2005，39，3： | 2 |
| 17 | 分泌型rIL-10基因在正常大鼠肝细胞系BRL中的稳定表达显示文摘目的:建立稳定表达分泌型大鼠白细胞介素10(rIL-10)基因的正常大鼠肝细胞系(BRL细胞),为研究IL-10抗纤维化的基因治疗打下基础。方法:通过RT-巢式PCR技术从大鼠外周血单核细胞(PBMC)中扩增出rIL-10全长基因,克隆入pcDNA3真核表达载体构建重组表达载体pcDNA3-rIL-10。鉴定正确后,用受体介导的脂质体转染试剂将pcDNA3-rIL-10转染BRL细胞,高浓度G418筛选,RT-PCR及ELISA法证实rIL-10在BRL细胞中的稳定表达。结果:构建的真核表达载体pcDNA3-rIL-10经质粒双酶切及测序鉴定证实载体构建的正确性。RT-PCR及ELISA法检测出经G418筛选的BRL细胞稳定表达IL-10。结论:成功构建分泌型pcDNA3-rIL-10真核表达质粒及筛选出稳定表达分泌型rIL-10的BRL细胞株,为进一步研究IL-10抗纤维化的基因治疗打下基础。 | 黄月红 陈运新 张莉娟 郑伟达 陈治新 王小众 | 2009 | 中国免疫学杂志2009，25，2： | 2 |
| 18 | 白介素-10对肝纤维化大鼠星状细胞表达细胞间黏附分子-1的影响显示文摘目的:探讨外源性白介素10(IL-10)对肝纤维化大鼠星状细胞(HSC)表达细胞间黏附分子1(ICAM1)的影响。方法:60只♂性SD大鼠随机分为生理盐水对照组8只(N组)、CCl4组28只(C组)和IL-10干预组24只(I组),建立正常对照、CCl4诱导肝纤维化模型及IL-10干预模型。造模第7周和第11周,采用链霉蛋白酶E、IV型胶原酶经门静脉离体灌流消化,11%Nycodenz密度梯度离心分离HSC。半定量RTPCR法检测各组HSC的ICAM1mRNA表达水平。结果:成功构建纤维化大鼠模型并分离肝星状细胞。造模第7周、第11周新分离的HSC中,N组的ICAM1不表达,C组与I组均检出ICAM1表达,C组表达均明显高于I组(P<0.01);造模第11周,I组的ICAM-1表达水平较第7周有明显下降(P<0.01),C组较第7周则明显增多(P<0.01)。结论:ICAM-1随实验性大鼠肝纤维化进展表达升高;IL-10可通过抑制HSCICAM-1表达,在抗纤维化中发挥作用。 | 陈治新 张莉娟 郑伟达 史美娜 王小众 | 2005 | 中国医院药学杂志2005，25，6： | 2 |
| 19 | 白介素-10与血小板衍生生长因子-BB对肝星状细胞表达细胞间黏附分子-1mRNA的影响显示文摘目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )、血小板衍生生长因子 BB (PDGF BB)对体外活化的培养大鼠肝星状细胞(HSC)表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA的影响。方法 :体外培养激活的HSC (细胞系rHSC 99)随机分为 4组 :对照组 (A组 )、IL 10 2 0ng/ml干预组 (B组 )、PDGF BB 2 0ng/ml干预组 (C组 )及IL 10 2 0ng/ml +PDGF BB2 0ng/ml共干预组 (D组 )。加药后 2 4小时 ,采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )方法 ,检测各组ICAM 1mRNA表达情况。结果 :B组ICAM 1mRNA的表达较A组明显降低 (P <0 0 1) ;C组ICAM 1mRNA的表达较A组明显增强 (P <0 0 1) ;D组ICAM 1mRNA的表达较A组与C组均降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,但与B组相比较其ICAM 1mRNA的表达则增强 (P <0 0 1)。结论 :PDGF BB促进肝纤维化与其引起HSC表达ICAM 1增强有关 ,IL 10通过下调HSCICAM 1表达 ,可在抑制肝纤维化中发挥作用。 | 陈治新 王小众 陈运新 黄月红 李丹 张莉娟 | 2004 | 中西医结合肝病杂志2004，14，1： | 1 |
| 20 | 白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响显示文摘目的:探讨外源性IL10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞ColⅠ和ColⅢmRNA表达的影响。方法:60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为生理盐水对照组(N组,8只)、CCl4组(C组,28只)和IL10干预组(I组,24只)3组,于造模第7周和第11周分别随机选取一批大鼠,分离肝星状细胞并提取总RNA,以半定量RTPCR方法检测各组ColⅠ和ColⅢmRNA表达的水平。结果:随着肝纤维化的进展,C组ColⅠ和ColⅢmRNA的表达增加并呈增强趋势(与N组比较,P<0.01;与第7周比较,ColⅠP<0.01;ColⅢP<0.05)。造模第7周,Ⅰ组ColⅢmRNA的表达量低于C组(P<0.01);造模第11周,两种胶原Ⅰ组的表达量均进一步下降(与C组比较,P<0.01;与第7周比较,ColⅠP<0.05;ColⅢP<0.01),与正常组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:随着肝纤维化进展,肝星状细胞内ColⅠ和ColⅢmRNA的表达增加,外源性IL10能显著降低两者的表达。 | 黄嵘峰 郑伟达 张莉娟 史美娜 陈治新 黄月红 王小众 | 2005 | 中西医结合肝病杂志2005，15，4： | 1 |
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