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| 1 | NLRP3炎症小体活化促进上皮细胞焦亡诱导变应性鼻炎显示文摘目的研究NLRP3炎症小体激活在变异性鼻炎的发生发展中的作用,并试图探讨其潜在的机制。方法利用野生型(wide-type,WT)和NLRP3基因敲除(knock out,KO)小鼠构建卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的变异性鼻炎模型。按照体质量将小鼠随机分为4组:WT、WT-OVA、NLRP3 KO、NLRP3 KO-OVA。观察小鼠的一般情况,用酶联免疫吸附测定白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β);采用蛋白免疫印迹法检测NLRP3、GSDMD和Caspase-1 p20蛋白水平。结果WT-OVA组出现典型的变异性鼻炎症状,而敲除NLRP3炎症小体基因后可以显著改善OVA诱导的变异性鼻炎症状。与WT组相比,WT-OVA组IL-1β的表达上升,而NLRP3 KO-OVA组与WT-OVA组相比,IL-1β的表达明显下调,且差异均有统计学意义(均P<0.01)。与WT组相比,WT-OVA组NLRP3、GSDMD和Caspase-1 p20蛋白显著上调,而NLRP3 KO-OVA组与WT-OVA组相比,GSDMD和Caspase-1 p20蛋白表达明显下调,且差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论NLRP3炎症小体通过增强炎症反应和上皮细胞焦亡来促进变异性鼻炎的发生发展,为探讨变异性鼻炎的发生机制及治疗提供新思路。 | 魏亚宁 仇惠莺 | 2021 | 免疫学杂志2021，37，2： | 11 |
| 2 | 白细胞介素-33在外周血中表达变化及调控肺上皮细胞在肺炎支原体肺炎患儿发病中的作用显示文摘目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿体内白细胞介素(IL)-33表达水平与其在疾病发展中的作用。方法将60例MPP患儿按照病情严重程度分为MPP组30例及重症MPP组30例,同期选取年龄相近的健康儿童30例作为对照组。利用荧光定量PCR技术及酶联免疫技术检测IL-33在患儿及对照儿童外周血及外周血单核细胞中的表达差异,利用荧光定量PCR技术检测IL-33上游炎性小体信号通路变化,利用体外表达的IL-33刺激肺上皮细胞研究IL-33在炎症发生发展过程中的作用。结果 MPP组及重症MPP组患儿外周血中IL-33蛋白表达水平及外周血单核细胞中IL-33 mRNA的表达水平远高于对照组儿童,且重症组患儿表达量更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。MPP组及重症MPP组患儿外周血单核细胞中炎性小体信号通路活性显著上调且NLRP3等相关基因表达量远高于对照组儿童,差异有统计学意义(P<0.01)。MPP组及重症MPP组患儿NLRP3表达量与IL-33表达量具有正相关关系(r2=0.685 2,P<0.01)。体外表达的IL-33能够明显诱导支气管上皮细胞产生及分泌IL-6等炎症因子,并促进炎症的发生发展。结论 IL-33在MPP患儿中表达量显著高于正常人群,且IL-33的表达量可以作为判别MPP病症严重与否的检测标志物。IL-33产生于单核细胞炎性小体信号通路激活,进一步促进肺上皮细胞产生炎症因子并促进炎症的发生发展。 | 周朱瑛 王海萍 陈秀丽 周杰林 | 2021 | 中国妇幼保健2021，36，4： | 4 |
| 3 | 82例COVID-19零死亡患者的临床特征分析显示文摘目的探讨新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者的临床特征。方法收集82例COVID-19患者的胸部影像学特征、血常规、尿常规及心肌酶谱相关检查指标,观察其可能存在的相关性。除1例重型患者外,将81例COVID-19患者分为轻型及普通型两组,进行相关实验室检查并进行比较分析。结果81例COVID-19患者中胸部影像学表现为双肺多发磨玻璃影多见,其次为右肺病灶,近1/2的患者均合并淋巴细胞减少,1/3的患者尿蛋白阳性,仅8例患者出现不同程度心肌损害。通过比较分析发现,轻型及普通型组在上述指标中均未见明显差异(P>0.05)。结论轻型及普通型COVID-19患者预后佳,针对疑似COVID-19患者,早诊断、早治疗可减少向重型/危重型COVID-19发展。 | 何贝 潘青 李长东 徐胜 | 2021 | 临床与实验病理学杂志2021，37，11： | 1 |
| 4 | β-伴大豆球蛋白通过上调NOD样受体蛋白-3表达诱导猪小肠上皮细胞焦亡显示文摘本试验旨在探讨β-伴大豆球蛋白通过上调NOD样受体蛋白-3(NLRP⁃3)表达诱导猪小肠上皮细胞(IPEC⁃J2)焦亡的作用机制。利用慢病毒转染IPEC⁃J2沉默目的基因NLRP⁃3,采用实时荧光定量PCR(RT⁃qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证目的基因沉默效果。慢病毒转染成功沉默目的基因NLRP⁃3后,将样本分为4组:A组为对照组(未转染),B组为阴性对照组(转染慢病毒空载体),C组为干扰组(转染携带NLRP⁃3干扰片段的慢病毒载体),D组为β-伴大豆球蛋白调节组(转染携带NLRP⁃3干扰片段的慢病毒载体+10 mg/mL的β-伴大豆球蛋白)。利用细胞增殖毒性检测试剂盒检测细胞活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase⁃1)和白细胞介素-1β(IL⁃1β)含量;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞阳性变化;透射电镜观察细胞形态;RT⁃qPCR和Western blot检测NLRP⁃3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase⁃1、IL⁃1β和消皮素D(GSDMD)的mRNA相对表达量及蛋白表达水平。结果表明:1)与A组相比,B组的NLRP⁃3 mRNA相对表达量及蛋白表达水平无显著差异(P>0.05)。C组细胞NLRP⁃3 mRNA相对表达量及蛋白表达水平均极显著低于A组和B组(P<0.01)。2)与A组相比,C组细胞Caspase⁃1含量显著降低(P<0.05),IL⁃1β含量极显著降低(P<0.01),NLRP⁃3、ASC、Caspase⁃1、IL⁃1β、GSDMD mRNA相对表达量和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。3)与B组相比,C组细胞Caspase⁃1和IL⁃1β含量极显著降低(P<0.01),NLRP⁃3、ASC、Caspase⁃1、IL⁃1β、GSDMD mRNA相对表达量和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。4)与C组相比,D组细胞活性极显著降低(P<0.01),IL⁃1β和Caspase⁃1含量极显著升高(P<0.01),TUNEL染色显示细胞呈阳性表达,透射电镜观察可见D组细胞肿胀、细胞膜破裂、胞浆内容物流出,线粒体变性肿胀,NLRP⁃3、ASC、Caspase⁃1、IL⁃1β和GSDMD mRNA相对表达量和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。综上所述,β-伴大豆球蛋白上调NLRP⁃3表达,并通过NLRP⁃3/Caspase⁃1/GSDMD信号通路介导IPEC⁃J2细胞焦亡。 | 王蕾 孙智峰 刘羽佳 李思婷 谢维娜 单兴根 田朋 杨悦 丁红研 李玉 王希春 吴金节 | 2021 | 动物营养学报2021，33，7： | 1 |
| 5 | 玉屏风散通过ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路抗变应性鼻炎的作用机制显示文摘目的:探讨玉屏风散对变应性鼻炎(AR)的治疗作用及对活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)通路的影响。方法:将SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组(0.9 mg·kg^(-1))、玉屏风散低、中、高剂量组(6、12、24 mg·kg^(-1)),每组10只。正常组给予常规饲养,其余各组腹腔注射[卵清蛋白(OVA)+Al(OH)_(3)+磷酸盐缓冲液(PBS)]混悬液,隔日1次,连续7次。7 d后,10%OVA溶液滴鼻,2次/d,连续7 d。造模成功后,各给药组小鼠腹腔注射不同剂量的玉屏风散汤液,正常组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,每日记录各组小鼠喷嚏、抓鼻和流涕症状进行评分;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠鼻灌洗液和血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、组胺(Histamine)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、前列腺素D2(PGD2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、IL-4、γ干扰素(IFN-γ)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠鼻腔黏膜损伤状态,过碘酸雪夫(PAS)染色法观察小鼠鼻腔黏膜杯状细胞数目,免疫组化法检测小鼠鼻腔黏膜NLRP3蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测鼻腔黏膜NLRP3、剪切(cleaved)Caspase-1和cleaved Gasdermin-D(GSDMD)蛋白的表达;试剂盒检测各组小鼠鼻腔ROS变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠鼻部症状明显加重,血清及鼻灌洗液中炎症因子OVA-sIgE、Histamine、ECP、PGD2、IL-1β、IL-18、IL-4水平明显升高(P<0.05,P<0.01),IFN-γ水平明显降低(P<0.05,P<0.01);组织病理学评分、杯状细胞数目和ROS含量显著升高(P<0.01),焦亡相关蛋白NLRP3、cleaved Caspase-1、cleaved GSDMD表达升高(P<0.01)。与模型组比较,氯雷他定组和玉屏风散组小鼠鼻部症状明显减轻,血清及鼻灌洗液中炎症因子OVA-sIgE、Histamine、ECP、PGD2、IL-1β、IL-18、IL-4水平降低(P<0.05,P<0.01),IFN-γ水平升高(P<0.05、0.01);组织病理学评分、杯状细胞数目和ROS含量显著减少(P<0.05,P<0.01),焦亡相关蛋白NLRP3、cleaved Caspase-1、cleavedGSDMD表达降低(P<0.05,P<0.01)。与氯雷他定组比较,玉屏风散高剂量组疗效进一步增高(P<0.05,P<0.01)。结论:玉屏风散对变应性鼻炎具有治疗效果,其具体的作用可能与其抑制ROS/NLRP3/Caspase-1引起的细胞焦亡有关。 | 吴紫陆 李静波 王俊杰 蔡纪堂 | 2023 | 中国实验方剂学杂志2023，29，24： | 1 |
| 6 | NLRP3位点rs12048215多态性对哮喘儿童外周血嗜酸粒细胞的影响显示文摘目的分析NLRP3基因位点多态性在哮喘患儿和健康儿童中的分布差异及其意义。方法采用病例对照的研究方法,收集哮喘儿童130例,健康儿童80例,对基因NLRP3的位点多态性进行基因分型。结果NLRP3基因rs12048215位点在嗜酸粒细胞>3%组中构成比为AA(60.3%)、AG(33.3%)、GG(6.4%),在嗜酸粒细胞≤3%组中构成比为AA(38.8%)、AG(53.7%)、GG(7.5%)。rs12048215位点基因型在两组不同比例嗜酸粒细胞中分布有差异,P=0.045。共显性模型AA vs(AG+GG)在两组中的分布比较有统计学差异(P=0.014,OR[95%CI]=2.397[1.185~4.848])。rs12048215位点等位基因A、G在两组中有统计学差异(P=0.044,OR[95%CI]=1.748[1.012~3.021])。结论NLRP3基因rs12048215位点多态性可能是哮喘儿童嗜酸粒细胞增高表型的因素。 | 蔡旭龙 尹同进 徐巧岚 | 2022 | 临床肺科杂志2022，27，8： | 0 |
| 7 | 基于NOD样受体热蛋白结构域3/胱天蛋白酶-1通路探讨鱼腥草注射液缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺炎肺损伤的作用机制显示文摘目的探究鱼腥草注射液(HHI)对急性肺炎小鼠的保护作用及对NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(caspase-1)通路的调控作用。方法2019年7月至2020年6月,将购自广东省医学实验动物中心的90只BALB/c雄性小鼠分为正常对照组、模型组、HHI低(10 mL/kg)及高(30 mL/kg)剂量组、NLRP3激动剂(DDC)组(300 mg/kg)、HHI+DDC组(30 mL/kg+300 mg/kg),每组15只。除正常对照组外,其余各组均通过雾化吸入脂多糖(LPS)2.5 g/L建立急性肺炎模型。末次给药后检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、中性粒细胞数目;取右肺,检测右肺湿重/干重(W/D);左肺组织病理损伤情况,肺组织凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA及蛋白、NLRP3 mRNA及蛋白、TNF-α、IL-6、caspase-1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组小鼠出现肺泡破坏及炎性细胞浸润等病理损伤现象,W/D、IL-6[(1692.06±95.26)µg/L比(569.91±50.89)µg/L]、TNF-α[(1846.24±99.26)µg/L比(506.99±55.48)µg/L]水平及中性粒细胞数目[(66.24±2.56)×10^(6)个/毫升比(5.09±1.98)×10^(6)个/毫升]、肺组织NLRP3 mRNA及蛋白(1.01±0.13比0.22±0.12)、ASC mRNA及蛋白(1.03±0.13比0.29±0.11)、caspase-1(1.06±0.14比0.25±0.12)、TNF-α、IL-6蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,HHI低、高剂量组肺泡破坏及炎性细胞浸润等现象缓解,W/D、小鼠BALF中炎性因子IL-6[(1069.13±75.12)µg/L、(889.02±65.13)µg/L比(1692.06±95.26)µg/L]、TNF-α[(1225.33±84.02)µg/L、(806.63±69.12)µg/L比(1846.24±99.26)µg/L]含量及中性粒细胞数目[(45.33±2.22)×10^(6)个/毫升、(22.63±2.02)×10^(6)个/毫升比(66.24±2.56)×10^(6)个/毫升]、肺组织中NLRP3 mRNA及蛋白(0.83±0.11、0.52±0.12比1.01±0.13)、ASC mRNA及蛋白(0.82±0.12、0.54±0.11比1.03±0.13)、caspase-1(0.80±0.15、0.59±0.12比1.06±0.14)、TNF-α、IL-6蛋白表达降低(P<0.05);DDC组小鼠上述指标与HHI低、高剂量组相反(P<0.05)。结论HHI可通过抑制NLRP3/caspase-1通路激活,改善肺炎小鼠炎症反应,缓解肺损伤。 | 简宇 范婷 代凌云 赵春虎 | 2023 | 安徽医药2023，27，1： | 0 |
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