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| 1 | 基于生物信息学分析高表达EFNA1对卵巢癌铂类耐药的影响显示文摘目的研究肝配蛋白A1(ephrin-A1,EFNA1)与卵巢癌铂类耐药的关系。方法运用Oncomine和基因表达谱交互分析在线工具分析EFNA1在全身肿瘤组织和卵巢癌组织中的表达;TISIDB结合TNMplot以及muTarget分析EFNA1与不同卵巢癌病理参数的相关性;Kaplan-Meier Plotter结合PrognoScan进行EFNA1表达量与卵巢癌患者生存率相关性分析;GEO数据库分析EFNA1在铂类敏感性与铂类耐药性的卵巢癌细胞株中的表达差异;采用反转录-聚合酶链反应及Western blot检测EFNA1在顺铂敏感或耐药性卵巢癌细胞系中的表达,CCK8检测顺铂耐药性卵巢癌细胞系A2780-DDP增殖,流式细胞术检测A2780-DDP细胞凋亡,Coremine文本挖掘分析EFNA1介导卵巢癌顺铂耐药的生物过程。结果EFNA1在卵巢癌中高表达,而且与卵巢癌患者的病理参数、生存率显著相关;EFNA1在铂类耐药性卵巢癌组织或细胞中高表达,并且与卵巢癌铂类化疗患者的不良预后显著相关。EFNA1敲低后抑制了顺铂处理后的A2780-DDP细胞的增殖,促进了凋亡。细胞增殖、凋亡、细胞周期等生物过程与EFNA1介导的卵巢癌铂类耐药性显著相关。结论高表达EFNA1与卵巢癌铂类药物化疗耐药相关。 | 王可可 冉晓敏 严慧深 阎可 何亮 | 2023 | 沈阳药科大学学报2023，40，4： | 0 |
| 2 | LMNB1在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响显示文摘目的探讨层黏连蛋白B1(LMNB1)在卵巢癌组织中的表达情况及其对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及相关机制。方法通过TCGA和GEO数据库分析LMNB1在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达差异。利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析LMNB1表达水平与卵巢癌患者预后之间的关系。收集68例新鲜卵巢癌组织标本和27例正常卵巢组织标本,通过免疫组化法检测卵巢癌组织和正常卵巢组织中LMNB1的表达情况,并分析其表达水平与临床病理特征间的关系;慢病毒构建稳定敲低LMNB1的卵巢癌SKOV3细胞系,细胞实验检测LMNB1对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,Western blot实验检测LMNB1对MMP-9、MMP-2、TIMP-1的影响。生物信息学进行GO富集分析和KEGG通路分析,探索LMNB1潜在的生物学功能和信号通路。结果数据库分析结果表明LMNB1在卵巢癌上高表达,并且LMNB1的高表达与卵巢癌的不良预后相关(P<0.05)。免疫组化结果表明卵巢癌组织中的LMNB1蛋白表达高于正常卵巢组织(P<0.05),LMNB1的表达与卵巢癌患者的FIGO分期、组织学分级有明显相关性(P<0.05)。敲低LMNB1可以抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。富集分析显示与LMNB1共表达基因在卵巢癌中主要参与调控PI3K-AKT、P53通路、细胞周期和凋亡。结论LMNB1在卵巢癌中高表达,并可促进卵巢癌SKOV3细胞的恶性生物学行为,其机制可能是通过调控PI3K-AKT、P53通路、细胞周期和凋亡来实现的。 | 程健祥 杜文升 魏敏 王光慧 | 2023 | 实用医学杂志2023，39，16： | 0 |
| 3 | LINC01296调控Wnt/β-catenin通路对卵巢癌顺铂耐药的影响显示文摘目的:探究长链非编码RNA LINC01296调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路对卵巢癌顺铂耐药的影响。方法:培养人卵巢癌SKOV3细胞及SKOV3顺铂耐药SKOV3/DDP细胞,qRT-PCR检测LINC01296在二者中的表达情况;将SKOV3/DDP细胞分为5组:Control组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-LINC01296组(转染si-LINC01296)、si-NC+LiCl组(转染si-NC+Wnt/β-catenin通路激动剂LiCl 10 mmol/L处理)、si-LINC01296+LiCl组(转染si-LINC01296+10 mmol/L LiCl处理),qRT-PCR验证转染效果;CCK-8法检测各组SKOV3/DDP细胞顺铂半数抑制浓度(IC_(50))(0、1、2、4、8、16、32μg/mL顺铂处理)及增殖活力;流式细胞术检测各组SKOV3/DDP细胞凋亡;划痕愈合实验检测各组SKOV3/DDP细胞迁移能力;Western Blot检测各组SKOV3/DDP细胞中Wnt/β-catenin通路及增殖、凋亡、迁移、侵袭相关蛋白[Ki67;B细胞淋巴瘤/白血病基因-2相关X蛋白基因(Bax);基质金属蛋白酶9(MMP9);神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)]表达情况。结果:LINC01296在SKOV3/DDP细胞中的表达水平明显高于SKOV3细胞(P<0.05);SKOV3/DDP细胞转染si-LINC01296后,LINC01296表达水平较Control组、si-NC组明显下降(P<0.05),表明转染成功;与Control组比较,si-LINC01296组SKOV3/DDP细胞顺铂IC_(50)、增殖活力、细胞划痕愈合率、侵袭数均下降,凋亡率增高,β-catenin、Ki67、MMP9、N-cadherin蛋白表达均减少,Bax蛋白表达增加(P<0.05);与si-LINC01296组比较,si-LINC01296+LiCl组SKOV3/DDP细胞顺铂IC_(50)、增殖活力、细胞划痕愈合率、侵袭数均增高,凋亡率下降,β-catenin、Ki67、MMP9、N-cadherin蛋白表达均增高,Bax蛋白表达下降(P<0.05)。结论:敲低LINC01296表达可降低SKOV3/DDP细胞对顺铂的耐药性,可能通过抑制Wnt/β-catenin通路实现。 | 林芳婷 吴清瑜 王茹 李波 | 2023 | 现代肿瘤医学2023，31，20： | 0 |
| 4 | miRNA-15a/16调控Bmi-1蛋白在卵巢癌顺铂化疗耐药中的作用显示文摘目的探讨miRNA-15a和miRNA-16在逆转卵巢癌顺铂化疗耐药过程中的作用机制。方法使用miRNA-15a和miRNA-16模拟物转染人卵巢癌顺铂耐药细胞株CoC1/DDP,予顺铂处理,qRT-PCR检测正常培养CoC1/DDP细胞组、顺铂处理组、阴性对照组、转染miRNA-15a组、转染miRNA-16组和过表达的Bmi-1质粒的转染miRNA-15a和miRNA-16组的miRNA-15a、miRNA-16的表达水平,同时应用Western blot检测各组细胞中Bmi-1的表达水平,CCK-8法、Annexin V/PI法检测每组细胞的存活及凋亡情况、γ-H2AX免疫荧光检测细胞凋亡情况。结果卵巢癌顺铂耐药细胞株CoC1/DDP中miRNA-15a和miRNA-16低表达,Bmi-1蛋白高表达。过表达miRNA-15a、miRNA-16水平,Bmi-1蛋白下降(P<0.05),细胞存活率下降(P<0.05),DNA凋亡明显增加(P<0.05),DNA损伤程度更严重(P<0.05)。过表达Bmi-1质粒可提高细胞活度(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05)。结论Bmi-1蛋白可能是miRNA-15a和miRNA-16的调节蛋白靶点,高表达miRNA-15a和miRNA-16可以通过降低Bmi-1蛋白来提高顺铂对卵巢癌细胞的敏感性。通过对卵巢癌顺铂化疗耐药性分子标记的预测和对卵巢癌肿耐药性目标的攻克提供了新的思路。 | 廉阳秧 岳红萍 端娅 胡红文 罗芳 | 2023 | 昆明医科大学学报2023，44，12： | 0 |
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