共被期刊论文引用了3次
您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 支气管哮喘合并病毒感染患儿血清单核细胞趋化蛋白-1、基质金属蛋白酶-9、白细胞介素-6水平变化显示文摘目的探讨支气管哮喘合并病毒感染患儿血清单核细胞趋化蛋白-1(macrophage chemoattractant protein-1,MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)、白细胞介素-6(Interleukins-6,IL-6)水平变化。方法回顾性选取广西壮族自治区桂东人民医院2017年6月至2020年6月收治的170例支气管哮喘患儿临床资料,根据是否合并病毒感染,将109例哮喘合并病毒感染患儿设为感染组,将61例单纯哮喘患儿设为哮喘组,另选取50例健康体检者为健康组。统计哮喘合并病毒感染患儿病毒感染病原学分布,比较各组血清MCP-1、MMP-9、IL-6水平及肺功能状况,观察血清MCP-1、MMP-9、IL-6与肺功能指标的相关性。结果感染组中腺病毒、鼻病毒感染发生率相对较高。感染组血清MCP-1、MMP-9、IL-6值均高于哮喘组,而感染组第1秒用力呼气量、第1秒用力呼气量占肺活量百分数和呼吸峰流速等肺功能指标均低于哮喘组,差异有显著性(P<0.05)。不同病毒感染类型患儿血清MCP-1、MMP-9、IL-6值及肺功能指标相比,差异无显著性(P>0.05)。支气管哮喘患儿血清MCP-1、MMP-9、IL-6水平与第1秒用力呼气量、第1秒用力呼气量占肺活量百分数、呼吸峰流速等肺功能指标均呈负相关(P<0.05)。结论呼吸道病毒感染是支气管哮喘发作的重要因素,流感病毒和呼吸道合胞病毒是其主要病原体;血清MCP-1、MMP-9、IL-6水平与哮喘患儿肺功能状况有关,可作为评估患儿病情的参考指标。 | 尹标 黄桂付 | 2022 | 中国临床医生杂志2022，50，1： | 5 |
| 2 | 清胰化瘀解毒方联合西医治疗瘀毒互结型重症急性胰腺炎疗效观察显示文摘目的观察清胰化瘀解毒方联合西医治疗瘀毒互结型重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效。方法将75例瘀毒互结型SAP患者按照随机数字表法分为2组,对照组37例予西医常规治疗,治疗组38例在对照组基础上联合清胰化瘀解毒方治疗。2组均治疗14 d后统计疗效,比较2组治疗前后中医症状(包括腹部刺痛拒按、大便燥结不通、躁扰不宁、皮肤青紫有瘀斑、发热、小便短涩)评分、血清炎症因子[包括白细胞介素6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]及淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)水平、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分变化情况。结果治疗组总有效率92.11%(35/38),对照组总有效率72.97%(27/37),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后中医症状腹部刺痛拒按、大便燥结不通、躁扰不宁、皮肤青紫有瘀斑、发热、小便短涩评分和总分与本组治疗前比较均降低(P<0.05),且治疗组治疗后中医症状腹部刺痛拒按、大便燥结不通、躁扰不宁、小便短涩评分和总分均低于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后IL-6、TNF-α、AMS、LPS水平均降低(P<0.05),IL-10水平均升高(P<0.05),且治疗组治疗后各指标改善均优于对照组(P<0.05)。2组治疗后APACHEⅡ急性生理评分、慢性健康评分和总分与本组治疗前比较均降低(P<0.05),且治疗组治疗后均低于对照组(P<0.05)。结论清胰化瘀解毒方联合西医治疗瘀毒互结型SAP疗效确切,可有效改善患者中医症状,抑制炎性反应,降低AMS、LPS水平,控制病情进展,提高临床疗效。 | 张洁 李蓓蓓 黄智勇 冒群 尤婧 杨军 | 2021 | 河北中医2021，43，11： | 1 |
| 3 | 罗哌卡因通过HMGB1/NF-κB通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤显示文摘目的探讨罗哌卡因(ropivacaine,Rop)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用及其机制。方法气管内滴注LPS诱导肺损伤小鼠模型,并将小鼠随机分为6组:对照组、LPS组、罗哌卡因0.25、0.5、1μmol/L组和右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)100μg/kg组。Hematoxylin-eosin(H&E)染色评估肺组织的组织病理学变化;ELISA法测定肺组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性;检测血清中IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;Western印迹检测HMGB1/NF-κB通路相关蛋白的表达。结果与对照组比较,LPS诱导肺泡外膜增厚、出血和肺水肿;肺损伤评分和肺含水量增加;MPO和MDA活性增加,SOD和GSH-Px水平降低;IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高;HMGB1蛋白和NF-κB P65磷酸化水平升高,有显著性差异(P<0.05)。与LPS组比较,罗哌卡因0.5、1μmol/L组小鼠肺损伤程度明显减轻;MPO和MDA活性降低,SOD和GSH-Px水平升高;IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低;HMGB1蛋白和NF-κB P65磷酸化水平降低,有显著性差异(P<0.05)。结论罗哌卡因通过抑制HMGB1/NF-κB通路,有效减弱了LPS引起的肺组织损伤。 | 徐丽霞 郭峰 黄玲玲 葛维鹏 | 2022 | 医学分子生物学杂志2022，19，6： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员